急性呼吸困难.ppt

1、,急性呼吸困难,嘉兴市第二医院姚扬伟,概 述,1,病因及发病机制,2,临床表现及体征,3,治疗方法,诊断及鉴别诊断,临床表现及体征,病因及发病机制,概述,急性呼吸困难,急性呼吸困难是急诊的常见急症之一约占内科就诊人数10%-15,一、概述,二、病因及发病机制,病因,二、病因-呼吸系统,呼吸困难,肺部疾病,神经肌肉疾病,气道阻塞,胸壁、胸廓胸膜疾病,膈肌病变及运动受限,二、病因-呼吸系统：肺疾病,喉部与气管疾病,添加标题1,气管疾病,添加标题2,异物,添加标题3,气道阻塞原因,二、病因-呼吸系统：气道阻塞,外伤、畸形,纵膈疾病,气胸、胸腔积液,二、病因-呼吸系统：胸壁胸廓纵膈疾病,二、病因-呼吸

2、系统：其他,二、发病机制-呼吸系统疾病,肺通气量降低（气道阻塞、胸廓与膈肌运动障碍、呼吸肌力减弱，活动受限）,肺通气/血流比例失调（肺实质疾病）,弥散功能障碍导致动脉氧分压降低（肺水肿、肺间质病变）,呼吸系统疾病导致呼吸困难,二、病因-心血管系统疾病,二、病因-心血管系统疾病：左心衰,二、病因-心血管系统疾病：右心衰,二、病因-中毒性呼吸困难,呼吸困难,急性感染疾病,酸中毒,药物,低氧血症CO2潴留,直接抑制呼吸中枢,呼吸浅慢,吗啡类药物巴比妥类药,二、病因-中毒性呼吸困难：药物,二、病因-中毒性呼吸困难：酸中毒,二、病因-中毒性呼吸困难：化学性药物,器质性颅脑疾病：脑血管炎、脑外伤、脑炎等，

3、导致颅内压上升、供血下降，导致呼吸中枢兴奋下降,精神心理疾病：癔症、抑郁症，呼吸频率增快，睡眠可缓解,二、病因-神经精神,红细胞携氧含量减少，血氧含量降低所致：重度贫血、高铁血红蛋白、硫化血红蛋白血症状,缺氧、血压下降刺激呼吸中枢：大出血、休克,二、病因-血液性,三、临床表现-肺源性呼吸困难,上呼吸道阻塞三凹征,下呼吸道阻塞呼气延长哮鸣音,广泛肺部病变呼吸音较弱病理呼吸音,吸气性,混合性,呼气性,三、临床表现-心源性呼吸困难,1,2,3,4,病人常有重症心脏基础疾病存在,表现为混合性呼吸困难，坐位时呼吸困难减轻，卧位时加重，夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸,大汗、咳粉红色泡沫痰，肺底可闻及湿罗音、

4、晓明因，心率快，奔马律,X线检查可有心影异常及肺淤血表现,三、临床表现-心源性：端坐呼吸,端坐呼吸：是指患者为了减轻呼吸困难被迫采取端坐位或半卧位状态，这是心衰严重的表现。机制： 1.端坐时，血液由于重力作用，部分转移至下半身，使回心血量减少，从而减轻肺淤血 2.端坐时，膈肌位置相对下移，胸腔容积相对增大，肺活量可增加10%-30%，减轻呼吸困难。,三、临床表现-心源性：夜间阵 发性呼吸困难,机制： 1.睡眠时迷走神经兴奋性增高，冠脉收缩，心肌供血不足，心功能降低，小支气管收缩，肺泡通气量进一步减少。 2.卧位时肺活量减少，静脉回心血量增加，导致肺淤血加重。 3.睡眠时呼吸中枢敏感性降低，对肺

5、淤血引起的反应迟钝，当明显缺氧时，才做出反应出现呼吸困难。,三、临床表现-中毒性呼吸困难,三、临床表现-神经精神性,颅脑疾病：深而慢，节律异常，伴有鼾声,1,癔病：浅而快，60-100次/分，呼吸性碱中毒,2,神经官能症：叹息样呼吸，自觉胸闷气短,3,神经精神性呼吸困难,四、诊断和鉴别诊断,诊断除根据原发病和低氧血症导致的临场表现外，主要依靠动脉血气分析肺功能检测-有助于判断原发疾病的种类和严重程度，有助于判断气道阻塞的严重程度。呼吸肌功能测试-能够提示呼吸肌无力的原因和严重程度胸部影像学检查-有助于分析引起呼吸衰竭的原因其他：心电图、BNP、D二聚体,五、治疗原则,保持呼吸道通畅,五、治疗-

6、1、保持呼吸道通畅,保持呼吸道通畅是最基本、最重要的治疗措施气道不畅可使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，会加重呼吸肌疲劳气道阻塞可导致分泌物排出困难，加重感染，同时也可发生肺不张，使气体交换面积减少气道如发生急性完全阻塞，会发生窒息，在短时间内导致患者死亡,简便人工气道：主要有口咽通气道、鼻咽通气道和喉罩，是气管内导管的临时替代方法，在病情危重不具备插管条件时应用，待病情允许后再行气管插管或者切开，气管内导管是重建呼吸道最可靠的方法支气管扩张药物：若患者有支气管痉挛，可选用-受体激动剂、抗胆碱药、糖皮质激素或茶碱类药物等，在急性呼吸衰竭时，主要经静脉给药,五、治疗-1、保持呼吸道通畅,吸氧浓度的

7、原则1.是保证动脉氧分压迅速提高到60mmHg或血氧饱和度达90%以上的前提下，尽量减低吸氧浓度2.I型呼吸衰竭的主要问题为氧合功能障碍而通气功能基本正常，较高浓度（35%）给氧以迅速缓解低氧血症而不会引起CO2潴留3.对于伴有高碳酸血症的急性呼吸衰竭，多需要给低浓度吸氧,五、治疗-2.纠正缺氧（氧疗）,呼吸兴奋剂使用原则：必须保持气道通畅，否则会促发呼吸肌疲劳，进而加重CO2潴留常用药物有尼可刹米和洛贝林适用于以中枢抑制为主、通气量不足引起的呼吸衰竭，对肺炎、水中、弥漫性肺纤维化等病变引起的肺换气功能障碍为主所导致的呼吸衰竭，不宜使用慎用：脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者,五、治疗-2.纠

8、正缺氧（增加通气量）,有创机械通气呼吸衰竭时应用机械通气能维持必要的肺泡通气量，降低PCO2，改善肺气体交换效能，使呼吸肌得以休息，有利于恢复呼吸肌的功能急性呼吸衰竭患者昏迷逐渐加重，呼吸不规则或出现暂停，呼吸分泌物增多，咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失时，应行气管插管使用机械通气,五、治疗-2.纠正缺氧（增加通气量）,无创机械通气治疗机制：减少呼吸肌做功和缓解呼吸肌疲劳，有效缓解呼吸窘迫，有助于炎性充血水肿的气道扩张，改善肺顺应性，提高动脉血氧含量及通气量，提高胸内压，减少静脉回流血量，降低心室前负荷，改善冠脉循环与心肌缺血症状。常用形式：CPAP、BiPAP常用于：AECOPD、急性心源性肺水肿、哮喘急性发作等。,五、治疗-2.纠正缺氧（增加通气量）,五、治疗-3.病因治疗,引起急性呼吸困难的原发疾病多种多样，在解决呼吸困难本身造成危害的前提下，针对不同病因采取适当的治疗措施十分必要，也是治疗呼吸困难的根本所在,五、治疗-4.支持治疗,纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调对重症患者常需转入ICU，集中人力物力抢救重症患者应检测血压、心率，记录液体出入量采取各种对症治疗，预防和治疗肺动脉高压、肺性脑病、肾功能不全和消化道功能障碍，特别要注意防止MODS。,谢谢,