急性中毒实习生.ppt

1、,急性中毒及常见急性中毒的急救护理,7/28/2018,,2018/7/28,2,7/28/2018,,2018/7/28,3,7/28/2018,,南京发生食物中毒,7/28/2018,,哈尔滨氨气泄漏数万人紧急疏散,7/28/2018,,7/28/2018,,2009年12月，有上海市民在西安路8弄闻到浓烈的煤气味，有关部门迅速赶到现场处置，发现有20人煤气中毒，有两人已经死亡。,7/28/2018,,教学目标,了解何谓急性中毒？了解急性中毒在体内吸收、代谢、排泄的过程和中毒的机理了解急性中毒时全身各个系统的临床表现掌握如何评估中毒的情况掌握急性中毒的急救原则掌握急诊常见几种急性中毒的急救

2、和护理,7/28/2018,,7/28/2018,,中毒：当某些外源性物质接触人体或进入人体后，与机体组织发生生物物理或生物化学变化，引起其相应器官出现功能性或器质性改变，导致患者发生暂时或持久性损害的过程称为中毒。急性中毒：毒物的毒性较大，或虽然毒性较小但在短时间内大量进入体内，导致患者在短时间内发病甚至危及生命称为急性中毒。,中毒的概念,,锐普论坛chinakui发布：,毒物在体内的过程-中毒途径,呼吸道：最迅速、最方便，毒性作用早而严重。消化道：导致中毒的最常见原因，胃和小肠是吸收的主要部位。皮肤黏膜：脂溶性毒物、皮肤破损、腐蚀性毒物、环境温度过高、湿度大或皮肤多汗。,消化道,皮肤黏膜,

3、呼吸道,气态、烟雾态和气溶胶的物质大多经呼吸道进入人体，如一氧化碳、硫化氢、砷化氢、有机磷农药等。,脂溶性毒物以扩散方式透过胃肠道黏膜。如有机磷农药、灭鼠药、毒蕈、乙醇、安眠药等。,脂溶性毒物，如有机磷、苯类，可穿透皮肤的脂质层吸收。腐蚀性毒物，如强酸、强碱、造成皮肤直接损伤。局部皮肤有损伤。环境高温、高湿、皮肤多汗等情况下。,7/28/2018,,毒物在体内的过程-代谢,毒物的代谢：毒物吸收后进入血液，分布于全身，主要在肝脏通过氧化、还原、水解、结合等反应进行代谢。多数毒物经代谢后毒性降低，但也有少数毒物经代谢后毒性反而增加，如对硫磷氧化成对氧磷，其毒性比原毒物大数倍。,,锐普论坛china

4、kui发布：,毒物的排泄： 大多数毒物经肾脏从尿液中排出，很多重金属如铅、汞、锰以及生物碱由消化道排出；气体和易挥发毒物吸收后，部分以原形经呼吸道排出；少数毒物可经皮肤排出，有时可引起皮炎；此外，有些毒物可随唾液、乳汁排出；有些毒物排出缓慢，蓄积在体内某些组织或器官内，可产生慢性中毒。,毒物在体内的过程-排泄,7/28/2018,,中 毒 机 理,1、局部的刺激腐蚀作用 ：细胞变性、坏死,2、缺氧 ：喉头或肺水肿,3、麻醉作用 ：血脑屏障,4、抑制酶的活性：有机农药抑制胆碱酯酶， 氰化物抑制细胞色素氧化酶,5、干扰细胞膜或细胞器的生理功能,6、受体的竞争结合：阿托品阻断胆碱能受体 （毒覃碱受体

5、）,7/28/2018,,询问毒物接触史：毒物种类如何中毒中毒时间和中毒量发病原因呕吐物性状，特殊气味生活情况、精神状况,发病地点发病经过病人职业既往病史和服药情况家中药品有无缺少,如何评估中毒情况,7/28/2018,,评估重点,怀疑一氧化碳中毒：了解病人卧室有无炉火及烟筒？同室人情况,怀疑职业性中毒：询问职业、工种、工龄，接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及是否发生过中毒事故,对无明确接触史的患者，出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒的可能,怀疑服药过量询问既往有何疾病吃什么药及药量等,怀疑食物中毒询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况,怀疑服毒自杀询问发病前精神

6、状态，自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等,注 意,7/28/2018,,各个系统临床表现,7/28/2018,,各个系统临床表现,7/28/2018,,实验室检查作为辅助诊断,毒物定性定量检查,毒物体内代谢产物检查,毒物中毒机理检查,毒物选择性对器官损害的机能检查,7/28/2018,,院前急救,医院急救,后续对症治疗,创伤急救医疗体系,7/28/2018,,急性中毒的现场急救,不要贸然进入中毒现场迅速帮助患者脱离中毒环境减少毒物吸收及加速毒物排出提供对症治疗和生命支持尽快应用特效解毒药物和胃黏膜保护剂尽快送患者去医院为进一进检查提供证据批量中毒发生时应该尽 快上报相关部门,7/28/

7、2018,,1,2,3,一般情况，包括神志、呼吸、血压、脉搏、心律、心率、皮肤色泽等,毒物的品种和剂量,有无危及生命的严重并发症,病情评估,,锐普论坛chinakui发布：,深度昏迷；严重心律失常；高血压或休克；呼吸功能衰竭；高热或体温过低；肺水肿；吸入性肺炎；黄疸和肝功能衰竭；癫痫发作；少尿或肾功能衰竭；溶血性贫血或出血倾向；进行性呼吸困难。,以下任何一种临床表现均应看做病情危重的信号：,7/28/2018,,急性中毒的救治原则,立即终止接触毒物 清除尚未吸收的毒物 促进已吸收毒物的排出 特效解毒剂的应用 对症处理,7/28/2018,,如何清除体内尚未完全吸收的毒物？,7/28/2018,

8、,2018/7/28,催吐：最好办法（神志清醒）。方法：饮35-38微温水300-500ml后，刺激咽后壁，引起反射性呕吐，反复多次直至排除的洗胃液清澈无味为止.洗胃：服毒6小时内均应首选洗胃。体位：左侧卧位。强酸强碱中毒、抽搐、大量呕血者、食管静脉曲张或上消化道大出血病史者，禁忌洗胃.导泻和灌肠:甘露醇、25%硫酸钠或50%硫酸镁（硫酸镁有中枢抑制作用，肾功能不全、呼吸抑制或昏迷患者都不宜使用）应用吸附剂：活性炭,,锐普论坛chinakui发布：,促进已吸收毒物的排出有什么方法？,7/28/2018,,2018/7/28,利尿、吸氧、血液净化（血液透析、血液灌流 、血浆置换）血液灌流是目前最

9、常用的中毒抢救措施！,7/28/2018,,急性中毒对症治疗,中毒性脑水肿,中毒性肾功能衰竭,中毒性肺水肿,急性中毒性肝炎,对症治疗，帮助危重病人度过险关,脱水药物、降温和冬眠疗法，肾上腺 皮质激素、高压氧、保护脑细胞药物等,由急性溶血致肾衰者，静滴低分子右旋糖酐，应用碳酸氢钠碱化尿液。解除血管痉挛，增加肾血流量，必要时透析治法,增加肺泡气体交换，减少渗出、纠正缺氧。激素、气管解痉药、抗感染、利尿剂等,急性中毒性肝炎：卧床休息，供足热量，积极解毒和保肝治疗,7/28/2018,,急性中毒的护理,（一）急救护理1、迅速清除毒物（1）清洁皮肤；（2）清除眼内毒物；（3）洗胃2、留取标本做毒物鉴定3

10、、生命体征监护 （1）密切观察病人的临床症状、呼吸、脉搏、血压及瞳孔变化详细观察并记录中心静脉压及出入量等；要做好皮肤护理。（2）保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物，给予氧气吸入，必要时气管插管等。（3）做好心脏监护，以便及早发现心脏损害，及时进行处理。（4）维持水及电解质平衡。,7/28/2018,,急性中毒的护理,（二）一般护理 1、饮食 饮食应为高蛋白、高碳酸化合物、高维 生素的无渣饮食，腐蚀性毒物中毒者应早期给乳类等流汁。 2、口腔护理 3、对症护理 4、心理护理（三）健康教育 1、普及防毒知识 2、不吃有毒或变质的食品 3、生产及使用毒物部门要严格管理,7/28/2018,,7/2

11、8/2018,,急性有机磷农药中毒,7/28/2018,,有机磷杀虫药分类,剧毒类如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)高毒类甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏中度毒类乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷)低毒类马拉硫磷,7/28/2018,,中毒机制,7/28/2018,,急性有机磷中毒发病时间与毒物品种、剂量和侵入途径密切相关。经皮吸收中毒，一般在2-6小时后发病，大量口服约5-10分钟内出现症状。主要症状分三类：（1）毒蕈碱样症状；（2）烟碱样症状；（3）中枢神经系统症状。,有机磷农药中毒临床表现,特殊的大蒜气味,7/28/2018,,38,有机磷农药中毒临床表现,毒蕈

12、碱（M）样症状,烟碱（N）样症状,中枢神经症状,腺体分泌增加，平滑肌收缩 ，括约肌松弛。主要表现为多汗，流涎，流泪，流涕，多痰，肺部湿罗音；胸闷，气短，呼吸困难，瞳孔缩小，恶心呕吐，腹痛腹泻 ；视力模糊， 尿、便失禁。,交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌。主要表现为骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤。常由小肌群开始，如眼睑、颜面、舌肌等，逐渐 发展肌束颤动，牙关紧闭，全身抽搐等、而后肌力减退、呼吸肌麻痹,头痛、头晕、乏力、共济失调、烦躁不安；逐渐意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷；呼吸抑制致呼吸停止。,7/28/2018,,有机磷农药中毒五大体征,1：瞳孔缩小（针尖样）2：流涎 ，出汗，口吐白沫3：肌肉震颤和痉挛4：

13、暂时性血压升高5：即兴肺水肿,7/28/2018,,病人在急性中毒症状消失后23周出现的感觉、运动型多发性神经病主要累及肢体末端，表现为四肢肌肉萎缩、下肢瘫痪等运动和感觉神经障碍原因：与有机磷杀虫药导致神经靶酯酶被抑制并老化有关,特殊表现-迟发性多发神经病,7/28/2018,,指发生在急性中毒症状缓解后，迟发性神经病变出现前，突然出现的肌力减弱或麻痹现象临床表现：急性中毒经治疗症状好转后2496小时，突然出现抬头、肩外展、屈髋，声音嘶哑，吞咽和咀嚼困难及眼睑下垂，眼球活动受限，面瘫等，可因呼吸肌麻痹而死亡与胆碱酯酶长期抑制，影响神经肌肉接头突触后功能有关,特殊表现-中间型综合征,7/28/2

14、018,,某些有机磷农药如乐果和马拉硫磷口服中毒，经急救后临床症状好转，可在数日至一周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中毒的症状，甚至发生肺水肿和突然死亡残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重新吸收或解毒停药过早所致,特殊表现-中毒后反跳,7/28/2018,,中毒程度分级,轻度中毒：以恶心呕吐、腹痛、瞳孔缩小、多汗等毒蕈碱样症状为主；胆碱酯酶活性 50%70% 中度中毒：出现毒蕈碱样症状和肌震颤等烟碱样症状，轻度呼吸困难；胆碱酯酶活性30%50%重度中毒：瞳孔针尖大、血压下降改变、肺水肿、明显肌震颤、意识障碍；胆碱酯酶活性30%,中毒程度分级,7/28/2018,,中毒程度分级,7/28/2

15、018,,有机磷农药中毒并发症,三大致死并发症肺水肿脑水肿呼吸衰竭,7/28/2018,,急救措施,1、迅速清除毒物 立即脱离现场，脱去污染衣服，用肥皂清洗污染的皮肤、毛发和指甲；口服中毒者用清水、2%碳酸氢钠溶液或1：5000高锰酸钾溶液反复洗胃，直到洗清为止，然后再给硫酸钠导泻；眼部污染可用2%碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗。（乐果中毒禁用高锰酸钾溶液洗胃以免生成毒性更强的氧乐果、敌百虫中毒禁用碳酸氢钠溶液洗胃，以免生成毒性更强的敌敌畏）,7/28/2018,,（1）胆碱酯酶复能剂；常用的药物有：解磷定、氯磷定、双复磷、双解磷。胆碱酯酶复能剂对解除烟碱样作用明显，但对各种有机磷杀虫药中毒疗效并

16、不相同。有机磷农药和血胆碱酯酶结合，在72小时内即可形成不能复活的“老化酶”，故胆碱酯酶复能剂应早期应用，持续时间一般不超过72小时。,2、特效解毒剂的使用,7/28/2018,,（2）抗胆碱药：阿托品对缓解毒蕈碱样症状、对抗呼吸中枢抑制有效，对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力无作用。阿托品剂量可根据病情每10-30分钟或1-2小时给药一次。原则：早期、足量、反复给药、维持足够的时间，注意：必须尽快达到阿托品化,2、特效解毒剂的使用,7/28/2018,,（3）长托宁（盐酸戊乙奎醚）：新型选择性抗胆碱药，能通过血脑屏障进入脑内，它能阻断乙酰胆碱对脑内毒蕈碱受体（M受体）和烟碱样受体（N受体）的激动

17、作用，能较好的拮抗有机磷农药中毒引起的中毒症状，用于有机磷毒物(农药)中毒急救治疗和中毒后期或胆碱酯酶(ChE)老化后维持阿托品化。能有效对抗有机磷农药中毒导致的胆碱能功能亢进，副作用少。,2、特效解毒剂的使用,7/28/2018,,基础护理,1 体位：患者取半卧位；昏迷患者，去枕平卧或侧卧位，头偏一侧，有义齿应取出，加被保暖。抽搐者使用约束带。2 昏迷患者按昏迷护理：保持呼吸道通畅，及时清理呕吐物及呼吸道分泌物，必要时给予口烟通气管，防止舌根后坠，按时翻身拍背，按摩，以免发生坠积性肺炎和褥疮，做好口腔护理。3 病情观察：严密观察患者神志、瞳孔、体温、血压、心率、呼吸、血氧变化，给予持续心电监

18、护。观察呕吐物及排泄物的性状，必要时留取标本送检。密切观察，防止“反跳”与猝死的发生：反跳和猝死一般多发生在中毒后2-7天，其死亡率占急性有机磷中毒者的7%-8%。,7/28/2018,,用药护理,应用阿托品的观察与护理：密切观察生命体征，意识、瞳孔、心率、体温和肺部啰音等变化，肤色和出汗等情况；在用药过程中密切观察和记录阿托品的给药时间，途径、剂量、间隔时间，药液浓度，给药速度等，以及用药后症状和体征的变化，和病情的发展情况。观察是否存在阿托品中毒，出现中毒症状，必须立即停药或减少药量并报告医生，准备物理降温等相应措施。,7/28/2018,,临床常出现“过”和“不及时”过：是指达到阿托品化

19、后没及时减量维持或停药；不及时：是未足量给药，病人一直不能达到阿托品化。,7/28/2018,,阿托品化： 一大（瞳孔散大），二干（口干 皮肤干燥），三红(面部潮红)，四快 (心率加快 )，五消失（肺部啰音 消失） 当患者出现阿托品化表后即应减量，延长给药间隔时间。,7/28/2018,,阿托品过量表现,口唇干裂，瞳孔散大，意识模糊，狂躁不安，幻觉谵妄、心动过速、高热抽搐等。颜面潮红瞳孔扩大 5mm心率增快120次分体温升高38咳粉红色泡沫样痰,7/28/2018,,用药护理,应用胆碱酯酶复能剂的观察与护理：胆碱酯酶复能剂使用的注意事项如下：早期使用首次足量合并用药注意配伍禁忌，复能剂在碱性药

20、液中极不稳定，易水解生成剧毒的氰化物，故禁与碱性药物配伍应用。防止药液外漏注意副反应：氯磷定使用后有短暂的眩晕、视力模糊或复视、血压升高等，用量过大可引起癫痫样发作。密切观察，防止中毒。,7/28/2018,,急性镇静安眠药中毒,,锐普论坛chinakui发布：,镇静催眠药中毒（poisoning of sedativehypnotic drugs）是由于服用过量的镇静催眠药而导致的一系列中枢神经系统过度抑制病症。镇静催眠药小剂量可使人处于安静或嗜睡状态，大剂量可麻醉全身，中毒时则因中枢神经系统高度抑制，延髓呼吸中枢麻痹而死亡。,概述,7/28/2018,,镇静催眠药急性中毒,由于这类药物临床

21、应用广泛且易于获得，故急性中毒已为临床所常见。多发生于蓄意自杀者，偶尔也可见于儿童误服或药物滥用者的意外中毒。在急性中毒病人中，死亡者约占0.512。死亡的发生不仅取决于所服用药物的剂量，而且与抢救措施及时与否以及病人对药物的敏感性如何等因素有关。,7/28/2018,,苯二氮卓类：长效类：地西泮（安定） 氯硝西泮（氯硝安定） 中效类：阿普唑仑（佳静安定） 艾司唑仑（舒乐安定） 短效类：三唑仑巴比妥盐类：长效类：巴比妥、苯巴比妥 中效类：戊巴比妥、异戊比妥 短效类：司可巴比妥、 硫贲妥非巴比妥非苯二氮卓类：水和氯醛吩噻嗪类（抗精神病药）：奋乃静，氯丙嗪,镇静安眠药分类,7/28/2018,,中

22、毒机制,镇静催眠剂大致可分为巴比妥类和非巴比妥类，较大剂量均能抑制呼吸中枢与血管运动中枢，导致呼吸，循环衰竭，尤其是氯丙嗪类，还可直接作用于血管，使血管扩张，血压下降。,7/28/2018,,苯二氮卓类中毒临床表现：,轻度中毒： 头晕、嗜睡、语言含混不清、共济失调、意识模糊。,重度中毒：较巴比妥类要轻一些 ，昏迷、呼吸抑制、血压下降。 很少出现严重症状如长时间昏迷和呼吸抑制，如果出现，应考虑同时服用了其它镇静催眠药或酒。,7/28/2018,,危重因素及表现 ：单纯的苯二氮卓类过量罕见致命，如有以下情况可加重病情。 同服其他药物，如酒精，鸦片，巴比妥， 氯丙嗪等有协调作用，增强苯二氮卓毒性 有

23、系统其他疾病：如COPD. 老年人或婴幼儿。,苯二氮卓类中毒临床表现,7/28/2018,,2018/7/28,巴比妥类药物中毒机制,阻断了脑干网状结构上行激活系统，导致中枢神经系统受抑制（呼吸中枢、血管运动中枢、体温调节中枢），随剂量增加，由镇静催眠到麻醉，皮层下中枢自上而下，脊髓自下而上受抑，延髓中枢受抑后，出现呼吸抑制和血压下降为主要表现的中毒症状和体征。,7/28/2018,,巴比妥类药物中毒临床表现,轻度中毒 嗜睡（但能唤醒）、思维障碍、感觉障碍，有头胀、眩晕、头痛、情绪不稳定、注意力不集中，记忆力减退、共济失调、动作不协调、酷似醉酒酩酊状、步态不稳、语言含糊、发音不清、瞳孔缩小、眼

24、球震颤、意识模糊等。,7/28/2018,,2018/7/28,危重指征：昏迷深度，呼吸抑制和心血管功能受损程度。 死因：早期死因：心源性的，如休克，心脏停搏。,巴比妥类药物中毒临床表现,7/28/2018,,最常见的为锥体外系反应：震颤麻痹综合征静坐不能急性肌张力障碍反应，如斜颈、吞咽困难、牙关紧闭等在治疗过程中尚有直立性低血压、体温调节紊乱等,吩噻嗪类药物中毒临床表现,7/28/2018,,2018/7/28,病情评估-临床表现,神经系统：头昏、头痛、嗜睡、意识模糊、共济失调、瞳孔缩小呼吸系统：呼吸越来越慢、浅、弱循环系统：循环衰竭的表现低体温：体温调节中枢辅助检查,7/28/2018,,

25、（1）迅速清除毒物： 立即洗胃：1：5000高锰酸钾溶液或温开水洗胃。洗胃越早越好，越彻底越好。昏迷病人洗胃应注意防止胃内溶液返流进入气管内引起窒息或者吸入性肺炎。 活性炭对吸附各种镇静催眠药有效。 应用碱性药碱化尿液，利于巴比妥类排出。 血液透析、血液灌流促进毒物排泄：对苯巴比妥和吩噻嗪类有效，危重病人可考虑应用，对苯二氮卓类无效,急救原则,7/28/2018,,（2）应用特效解毒剂： 巴比妥类中毒无特效解毒药，氟马西尼是苯二氮卓类拮抗剂（3）促进意识恢复：纳洛酮过去常用中枢兴奋剂，但疗效不确切，且常带来更为严重的副反应，已不多用。,7/28/2018,,（4）维持昏迷病人的生命体征，促进意

26、识恢复,心电监护 、心电图监护、如出心律失常、给予抗心律失常药,维持血压 急性中毒出现低血压多由血管扩张，应输液补充血容量，如无效、给予多巴胺。,继续遵医嘱用药促进意识恢复，如葡萄糖、维生素B1、纳洛酮,保持气道通畅，深昏迷患者气管插管，保证吸入足够的氧和排出二氧化碳。,7/28/2018,,镇静安眠药的急性中毒以支持疗法为主。以前人们用中枢兴奋药对抗镇静安眠药的中枢抑制作用，但效果并不理想，中毒者死亡率高达40；现在多采用连续监护、全面支持以及透析或灌注疗法，死亡率可降至2以下。这一治疗方案适用于所有镇静安眠药中毒。,7/28/2018,,护理要点,1.严密观察病情：意识状态和生命体征的观察

27、 定时测量生命体征，观察意识状态及瞳孔的变化，若瞳孔散大，血压下降，呼吸变浅或不规则，常提示病情恶化，及时通知医生，并采取急救措施。2.保持呼吸道通畅、吸氧：呕吐时头偏向一侧，防止误吸和窒息。发绀者：给予高流量持续给氧,7/28/2018,,3、饮食护理：昏迷时间超过3-5天，可由鼻饲补充营养和水分。加强营养，高蛋白的鼻饲流质饮食，静脉补充营养物质，以提高机体抵抗力。4、皮肤和口腔护理护理：昏迷病人加强皮肤护理，防止压疮发生。保持床单清洁、干燥、平整。定时翻身并按摩受压处。避免推、拖、拉等动作。注意皮肤卫生，定期给予床上擦浴。做好口腔护理。5、指导病人预防肺部感染的方法。,7/28/2018,

28、,6、心理护理：,自杀患者往往因心理因素还未解决而出现消极情绪，所以护理人员应通过有针对性的语言技巧促进护患的沟通，针对自杀患者的不同情况做好心理疏导，通过心理护理，鼓励患者，帮助其树立正确的人生观，并激发其生存的勇气，使患者配合治疗，早日康复。,7/28/2018,,7、健康教育：1.对情绪不稳定和精神不正常的人，家属对药物要妥善保管，服药时要有家属监督，同时要防止产生对药物的依赖性。2.长期服用大量催眠药的人，包括长期服用苯巴比妥的癫痫病人，不能突然停药，应逐渐减量后停药。,7/28/2018,,急性CO中毒,7/28/2018,,概述,一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。是指在生产和生活中，含碳

29、物质燃烧不完全产生一氧化碳，通过呼吸道进入机体内引起中毒。一氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，致使机体各组织尤其脑组织缺氧，而产生一系列症状和体征。,,锐普论坛chinakui发布：,理化特性,一氧化碳（CO）是无色、无味、无臭、无刺激性，比重0.967。从感观上难以鉴别的气体。一氧化碳主要由含碳化合物燃烧不完全所产生。一般人常在无意中发生中毒，每年总有一些病例在被发现时，常因中毒太深而无法挽救。因此，应予以重视。,CO,CO,CO,CO,CO,CO,CO,CO,7/28/2018,,烧水煮饭时，汤水溢出，熄灭煤气火焰；,发生煤气中毒的原因,7/28/2018,,热水器安装不规范；,7

30、/28/2018,,胶管老化脱落,7/28/2018,,CO怎么就能引起中毒呢？,人一时一刻不能停止呼吸，人一时一刻不能缺少氧气。 吸入的氧气与红细胞中的血红蛋白结合，变成氧合血红蛋白，然后随着红细胞输送到全身身体内，氧合血红蛋白中的氧就被解离释放到体内，于是红细胞就完成了输送氧气的任务，机体获得氧气一氧化碳被吸入，也与血红蛋白结合，但是结合能力比之氧气与血红蛋白的结合能力大200300倍，而且碳氧血红蛋白的解离速度则很慢，仅为氧合血红蛋白的13600。结合的快分离的慢，致使血红蛋白携带氧气的数量和能力降低。此外一氧化碳还可与含铁的组织呼吸酶（细胞色素、细胞色素氧化酶等）结合，直接抑制组织的呼

31、吸。结果：机体就缺氧了,7/28/2018,,中毒机制,CO + Hb COHb 是O2+Hb亲和力大240倍 COHb CO + Hb 是O2Hb解离速度的1/3600 COHb 阻止 O2Hb 解离,低氧血症和组织缺氧！,,CO中毒对机体造成的影响,1,2,3,抑制氧的运输,降低氧在组织中的释放,妨碍组织对氧的利用,锐普论坛chinakui发布：,7/28/2018,,临床表现,,锐普论坛chinakui发布：,迟发性脑病 急性CO中毒患者在意识障碍恢复后，经过2-60天的“假愈期”，再出现中枢神经系统损害症状者称迟发性脑病。常出现下列临床表现：神经意识障碍，锥体外系神经障碍；锥体系神经损

32、害及大脑皮层局灶性功能障碍。,,锐普论坛chinakui发布：,1、血液碳氧血红蛋白HbCO测定；2、脑电图：可见中、高度异常波；3、头部CT：可见脑部有病理性密度减低区。,实验室检查,7/28/2018,,煤气中毒的现场急救,注意：千万不要动各种电源开关；不要打电话。,4、救护车到达后，有自主会的给患者吸氧，若呼吸心跳停止，应立即进行人工呼吸和胸外心脏按压,5、尽快将病人护送到医院进一步检查治疗,1、关闭煤气阀，第一时间拨打120报警,3、松解衣扣，保持呼吸道通畅，清除口鼻分泌物，保证患者有自主呼吸，充分给以氧气吸入。,2、迅速打开所有通风的门窗，使空气流通；并迅速将中毒者转移到清新空气中处

33、平卧，脱离中毒环境,,锐普论坛chinakui发布：,防治并发症脑水肿： 严重中毒后，脑水肿可在2448h发展到高峰。脱水疗法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，静脉快速滴注。待23d后颅压增高现象好转，可减量。也可注射速尿脱水。肾上腺糖皮质激素如地塞米松也有助于缓解脑水肿。如有频繁抽搐，目前首选药是地西泮，1020mg静注，剂量可在46h内重复应用。,,锐普论坛chinakui发布：,高压氧治疗急性一氧化碳中毒的优点是一快，二高，三少 一快是清醒快，患者常是抬着进舱，走着出舱； 二高是治愈率高，总有效率高； 三少是并发症少，中毒性脑病少，死亡少。,治疗高压氧舱,7/28/2018,,91,高

34、压氧治疗机理,高压氧能加速碳氧血红蛋白的解离，促进一氧化碳的清除，使血红蛋白恢复携氧的功能。,高压氧能使颅内血管收缩，使其通透性降低，则有利于降低颅内压，减轻脑水肿。,高压氧治疗急性一氧化碳中毒疗效好，使用操作简单方便，不留后遗症。但高压氧治疗急性一氧化碳中毒必须在脑细胞发生坏死之前方为有效（最好在4小时内）。,,锐普论坛chinakui发布：,加强现场救护 急性一氧化碳中毒的程度主要取决于一氧化碳浓度、接触时间、机体对缺氧的敏感性及机体的基础健康状况。因此，及时脱离中毒环境对预后至关重要。医护人员进入现场时应加强通风换气，断绝煤气来源，必要时佩戴防毒面具，使患者尽快脱离现场。给患者呼吸新鲜空

35、气，松解衣扣、裤带，注意保暖，将患者平卧，头偏向一侧，保持呼吸道通畅，并尽快送医院，呼吸心搏停止者，立即给予现场心肺复苏，转运途中坚持胸外心脏按压和人工呼吸。,急救与护理要点,,锐普论坛chinakui发布：,急救与护理要点,纠正缺氧 一氧化碳中毒主要引起组织缺氧。因此，迅速给氧是纠正缺氧最有效的方法。轻度中毒者给鼻导管或面罩低流量吸氧，中重度中毒者给给予高流量吸氧，氧流量为810L/min（时间不超过24h，以免发生氧中毒），有条件的可给予高压氧治疗。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4h；吸入纯氧时可缩短至3040min，吸入3个大气压的纯氧可缩短至20min。,,锐普论坛chi

36、nakui发布：,严密观察病情变化 一氧化碳中毒发病急，病情轻重不一，护士要严密观察患者意识、瞳孔变化、血压、脉搏、呼吸、尿量，持续血氧饱和度监测，观察缺氧情况。对频繁抽搐、脑性高热或昏迷时间过长（超过10h），可给予以头部降温为主的冬眠疗法，必要时静脉推注地西泮，使其镇静，以免耗氧过多加重病情。35天后，患者有较大的情绪波动、反常则应考虑是否有中毒性精神病或痴呆的发生，要及时报告医生，使患者及时得到救治。,急救与护理要点,,锐普论坛chinakui发布：,健康教育 向患者及家属讲解一氧化碳中毒的发病机制、临床表现及治疗方法。告诫患者及家属，家庭使用煤气及煤炉时要注意安全，做好通风设备，居室内

37、火炉要安装烟囱，烟囱结构要严密且通风良好，不要在放煤炉的房间里休息，少用煤炉取暖，要提高预防意识，学会简单的急救知识及技术，以减少意外伤害的发生。,7/28/2018,,急救误区,误区一：煤气中毒患者冻一下会醒一位母亲发现儿子和儿媳中了煤气，她迅速将儿子从被窝里拽出放在院子里，并用冷水泼在儿子身上。当她欲将儿媳从被窝里拽出时，救护车已来到，儿子因缺氧加寒冷刺激，呼吸心跳停止，命归黄泉。儿媳则经医院抢救脱离了危险。另有一爷孙二人同时中了煤气，村子里的人将两人抬到屋外，未加任何保暖措施。抬出时两人都有呼吸，待救护车来到时爷爷已气断身亡，孙子因严重缺氧导致心脑肾多脏器损伤，两天后死亡。寒冷刺激不仅会

38、加重缺氧，更能导致末梢循环障碍，诱发休克和死亡。因此，发现煤气中毒后一定要注意保暖，并迅速向“120”呼救。,7/28/2018,,误区二：认为有臭渣子味就是煤气一些劣质煤炭燃烧时有股臭味，会引起头疼头晕。而煤气是一氧化碳气体，是无色无味的，是碳不完全燃烧生成的。有些人认为屋里没有臭渣子味儿就不会中煤气，这是完全错误的。误区三：以为在炉边放盆清水可预防煤气中毒科学证实，一氧化碳是不溶于水的，要想预防中毒，关键是门窗不要关得太严或安装风斗，烟囱要保持透气良好。,急救误区,7/28/2018,,误区四：煤气中毒患者醒了就没事有一位煤气中毒患者深度昏迷，大小便失禁。经医院积极抢救，两天后患者神志恢复

39、，要求出院，医生再三挽留都无济于事。后来，这位患者不仅遗留了头疼、头晕的毛病，记忆力严重减退，还出现哭闹无常、注意力不集中等神经精神症状，家属对让患者早出院的事感到后悔莫及。煤气中毒患者必须经医院的系统治疗后方可出院，有并发症或后遗症者出院后应口服药物或进行其他对症治疗，重度中毒患者需一两年才能完全治愈。,急救误区,7/28/2018,,急性酒精中毒,7/28/2018,,概述,急性酒精中毒俗称“醉酒”，系一次饮入过量的酒精或酒精类饮料，引起的以神经、精神症状为主的中毒性疾病（中枢神经系统由兴奋转为抑制状态）。严重者可累及呼吸和循环系统，导至意识障碍、呼吸、循环衰竭，甚至危及生命。大多数成人纯

40、酒精致死量为250-500ml。,7/28/2018,,酒精在体内的吸收代谢,胃：1、约在30分钟内排入肠；2、约30%在胃吸收；3、可以导致胃黏膜损伤、出血；4呕吐,脑：先兴奋共济失调 昏睡 昏迷 呼吸循环中枢抑制,肝：1代谢酒精转化为乙酸CO2+H2O；2乳酸、酮体增高致代谢性酸中毒；3、糖异生受阻致低血糖,其他：1、3-5%肾排出；2、引起胰腺炎、心肌损伤；3、低血钾、低血镁、低血钙,,锐普论坛chinakui发布：,啤酒含酒精3%-5%；果酒含酒精16%-28%；葡萄酒含酒精18%-23%；白酒含酒精40%-65%；低度白酒也含酒精24%-38%。饮酒后，乙醇在消化道中被吸收入血，空腹饮酒则吸收更快。血中的乙醇由肝脏来解毒，全过程约需2-4个小时。,7/28/2018,,急性毒害作用,1、中枢神经系统抑制作用：小剂量出现兴奋作用;大剂量饮酒，毒害小脑功能，引起共济失调；作用于网状结构，引起昏睡和昏迷；极高浓度的乙醇抑制延髓呼吸和循环中枢，引起呼吸循环功能障碍。2、代谢异常：代谢性酸中毒以及低血糖。,7/28/2018,,11mmol/L(50mg/dl)眼睛发红（结膜充血）头痛、欣快、兴奋；健谈、情绪不稳定、自负、有粗鲁行为和攻击行为，或沉默、孤僻。 绝大多数人在此期自认为没醉。浓度达22mmol/L时，驾车易发生车祸。,