传染病流脑乙脑陆竞艳副本.ppt

1、肠道传染病,桂林医学院病理教研室 陆竞艳,伤寒细菌性痢疾阿米巴病,、传 染 源: 病人和携带者、传播途径:,肠道传染病的共同特点,粪口,.相似临床表现: 发热、腹痛大便性状改变里急后重.相似病变性质： 感染性炎症.相似病理变化: 肠道溃疡形成,第二节 伤 寒typhoid fever,概念：伤寒是由伤寒杆菌引起的急性传染病。病变特点：全身单核巨噬细胞增生，形成伤寒肉芽肿，尤以回肠末端淋巴组织病变最明显,又称肠伤寒。属于急性增生性炎。临床表现：持续高热、相对缓脉、脾肿大、皮肤玫瑰疹及白细胞减少等。,第二节 伤 寒,一、病因及发病机制：病原体：伤寒杆菌 菌体分解后可产生强烈的内毒素； 有O、H、V

2、i抗原，能产生相应抗体 （肥达氏反应，测O、H抗体）,传染源: 病人及带菌者传染途径: 粪口传染,伤寒杆菌污染水源、食物 胃，小肠淋巴组织繁殖 菌血症(全身单核巨噬系统繁殖) 败血症 小肠 （中毒症状） （肠道病变）,潜伏期,内毒素,再次入血,痊愈,发病机制,症状期,二、病理改变,1、病变部位：全身单核巨噬细胞系统（肝、脾、骨髓、淋巴结）, 以 回肠下段的孤立淋巴小结 和集合淋巴小结最明显。2、病变特点: 全身单核巨噬细胞系统的巨噬细胞急性增生,形成伤寒肉芽肿。,3、炎症性质：急性增生性炎伤寒肉芽肿：伤寒细胞聚集成团形成伤寒肉芽肿（伤寒小结 typhoid body）。伤寒细胞特点：巨噬细胞增

3、生活跃，吞噬受损的淋巴细胞、红细胞、伤寒杆菌和坏死的细胞碎片。,伤寒细胞,伤 寒 肉 芽 肿,风湿性肉芽肿,结核性肉芽肿 伤寒肉芽肿,三、主要器官病变,1.肠道病变:分四期,每期约一周。 髓样肿胀期:（第1周） 肠粘膜充血，集合、孤立淋巴小结肿胀，凸出于粘膜表面，呈灰红色，质软，凹凸不平，形似脑回。,集合淋巴小结,孤立淋巴小结,坏死期:（第2周）,肿胀的淋巴组织中心坏死。 坏死原因： 过敏反应 局部缺血 内毒素,溃疡期:（第3周）,坏死组织脱落形成溃疡，外形与淋巴滤泡的形态相似：圆形或椭圆形，其长轴与肠管长轴平行，溃疡底部高低不平，边缘隆起。,溃疡一般深达粘膜下层,甚至穿透浆膜穿孔,愈合期:（

4、第4周）,溃疡处肉芽组织增生,修复缺损,粘膜上皮再生覆盖愈合。 一般不形成明显的肠腔狭窄。,髓样肿胀期,溃疡期,溃疡穿孔,坏死期,伤寒脾,2.其他单核巨噬细胞系统的病变:,肠系膜淋巴结肿大 脾脏肿大肝脏肿大 骨髓：伤寒细胞增生、伤寒肉芽 肿形成和灶性坏死。,3.其他器官病变:,慢性胆囊炎：成为慢性带菌者。“伤寒玛丽”毒素损伤细胞变性、重则坏死 体温调定点上移，持续高热。 脑： 神志淡漠。 心肌：心肌纤维变性坏死，故临床上可 出现重脉、相对缓脉。 皮肤：出现玫瑰疹 肾脏：肾曲小管上皮水肿变性。,四、 并发症,肠出血,肠穿孔支气管肺炎。,小 结： 一个月的病程； 二大合并症（肠穿孔和肠出血）； 三

5、种检查方法（血清凝集试验或称肥达反应、粪便细菌培养、血细菌培养）； 四个期（肠道病变分为四期，髓样肿胀期、坏死期、溃疡期、愈合期）； 五大临床表现（持续高热、相对缓脉、脾肿大、皮肤玫瑰疹及白细胞减少）。,第三节 细菌性痢疾 (bacillary dysentery),概念：由痢疾杆菌引起的肠道传染病。病变性质：大肠粘膜纤维素性炎(假膜性炎)。 临床表现：发热、腹痛、腹泻、粘液脓血便、里急后重。全年均可发病, 以夏秋季多见。,一、病因及传染途径,病原菌: 痢疾杆菌福氏菌宋内氏鲍氏菌、志贺氏（外毒素） 传染原：病人及带菌者。传播途径：粪口传染。发病机理：细菌释放的内毒素或外毒素破坏肠粘膜或引起毒血

6、症。,1、主要病变部位:结肠,尤其是乙状结肠、直肠2、炎症性质：纤维素性炎3、以肠道病变、全身变化、及临床经过不同类型： 急性菌痢、慢性菌痢、中毒性菌痢,二、病变和临床病理联系,（1）急性菌痢 急性卡他性炎假膜性炎假膜脱 落形成溃疡（大小、形态不规则的地图状浅表溃疡）愈合。 大多数痊愈，少数转为慢性。,菌痢假膜性炎（假膜）,假膜被胆汁染成黄绿色,假膜容易脱落形成溃疡,浅（粘膜固有层）不规则（地图状）,溃疡特点,临床特点,全身中毒症状较重(发热、头痛、无力、食欲、WPC)毒血症引起. 肠道症状较重(腹痛、腹泻、里急后重排便次数多、粘液脓血便）电解质紊乱、休克排便多，失水、 失盐，血浆丢失。,（2

7、）慢性菌痢 菌痢病程超过两个月以上者称为慢性菌痢。 福氏菌感染转为慢性者居多。 临床症状时轻时重。 大便培养 ：持续阳性。,病变特点： 病程长，慢性带菌者； 肠道病变此起彼伏、新旧共存； 慢性溃疡或形成息肉； 肉芽组织及瘢痕形成肠壁增厚,可造成肠狭窄。,（3）中毒性菌痢:,起病急骤、全身中毒症状严重（中毒性休克），常数小时内死亡。多见于2-7岁体质较好的儿童。肠道病变轻，仅表现为卡他性炎或滤泡性肠炎。临床上肠道症状轻。,滤泡性肠炎,中毒性菌痢,第四节 阿米巴病Amebiasis,是由溶组织内阿米巴原虫引起的传染病,原虫主要寄生在结肠引起原发病损,称为肠阿米巴病,因其有痢疾症状,又称阿米巴痢疾。

8、阿米巴原虫还可移行至肠外器官,引起继发性阿米巴病,其中以阿米巴性肝脓肿最为常见,（一）、病因和发病机制溶组织内阿米巴原虫致病机制：接触性溶解,一.肠阿米巴病（阿米巴痢疾）,1、炎症性质：变质性炎（液化性坏死为主）2、好发部位：盲肠和升结肠最多见3、病理改变：分为急性期和慢性期 急性期：针帽状溃疡纽扣状溃疡烧瓶状溃疡巨大的潜行性溃疡,（二）、病理改变和临床病理联系,针帽状溃疡,纽扣状溃疡,烧瓶状溃疡 Flask-shaped ulcer,mouth,neck,bottom,mucosa,muscularies mucosa,submucosa,镜无结构、淡红色坏死病灶；下在坏死组织与正常组织交界

9、处及肠壁小静脉内可见阿米巴滋养体。,阿米巴滋养体,临床病理联系中毒症状（轻）肠道症状：里急后重、腹痛、腹泻大便性状：大便量多，果浆样，呈棕红色糊状伴腥臭味，粪检找到阿米巴滋养体。,结局： 急性期大多可治愈。 少数出现并发症： 阿米巴肝脓肿： 最常见 肠出血： 多见 肠穿孔 ：少见 极少数慢性期,慢性期,1、新旧病灶混杂组织坏死、溃疡形成、肉芽组织增生和疤痕形成肠粘膜完全失去正常形态, 肠壁变厚变硬 肠狭窄2、阿米巴肿(amoeboma)：肠道阿米巴病慢性期，肉芽组织过度增生而形成的局限性包块，多见于盲肠，易误诊为结肠癌。,.性质：液化性坏死,炎症反应轻,非真性脓肿.内容物：果浆样液， .壁：破

10、棉絮状.镜下：无明显中性白细胞浸润.部位：右叶多见,阿米巴肝脓肿,是阿米巴痢疾最常见的合并症。,眼观: 脓肿大小不等;脓液为棕红色果酱样;脓肿壁附有残留的结缔组织、血管、胆管等,状如破棉絮。镜下：坏死明显，炎症反应较轻，边缘有阿米巴滋养体.属于非真性脓肿.,肝穿刺引流：典型的脓液呈棕褐色，略腥臭，镜检白细胞不多，可确立诊断。有时可在脓液中找到阿米巴滋养体。,临床： 长期发热伴右上腹痛及肝肿大和 压痛。 全身消耗消瘦、恶病质。结局： 阿米巴肝脓肿扩大周围组织穿破隔下脓肿、脓胸、肺脓肿等。,小结：消化管常见溃疡病变及特点,胃/十二指肠溃疡消化道恶性肿瘤肠结核病伤寒细菌性痢疾阿米巴病,部位,病变,流

11、行性脑脊髓膜炎 (epidemic meningitis), 概念：由脑膜炎双球菌引起的脑膜、脊髓膜急性化脓性炎。 多见于婴幼儿，冬春季节发病。 临床表现为：高热、头痛、呕吐、 皮肤淤点及脑膜刺激征,一、病因及传染途径, 病原菌：脑膜炎双球菌。 传染原：病人及带菌者。 传染途径：呼吸道飞沫传播。,细菌经飞沫 呼吸道黏膜 不发病 健康带菌者 入血 （取决于机体抵抗力强弱） 发病败血症至脑膜、脊髓膜 化脓性炎,二、病理变化,病变部位: 脑膜、脊髓膜（软脑膜及蛛网膜） 病变性质:急性化脓性炎症。,病变类型：普通型、暴发型,普通型：病变分三期 1）上呼吸道感染期 2）败血症期：败血症的症状及体征 (皮

12、肤和粘膜出现淤点、淤斑）。 3）脑膜炎期：脑脊膜急性化脓性炎,流行性脑脊髓膜炎脑膜病变,眼观： 1）脑脊髓膜血管高度扩张充血； 2）蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，脑沟回被脓液覆盖； 3）脑实质一般不受累。,镜观： 蛛网膜下腔增宽,充满大量脓 性渗出物和少量纤维素。, 脑膜及脑室附近的脑实质充血、水肿。,蛛网膜下腔大量中性白细胞,珠网膜下腔扩张、充满脓性物，血管充血,三、 临床病理联系,1.脑膜刺激征: 表现为颈强直、角弓反 张、克尼格氏征阳性。2.颅内高压症状:头痛、呕吐、昏迷、 抽搐，小儿前囟饱满。3.脑脊液改变: 脓性脑脊液，涂片或培 养均可找到细菌。,腰背部肌肉保护性痉挛形成角弓反张,

13、四、结局和并发症,1、治疗后大多痊愈，后遗症较少；2、少数可并发: 脑积水 颅神经受损麻痹 脑底脉管炎,暴发型流脑,1）起病急、病情重、死亡率高；2）败血症为主，皮肤瘀点、瘀斑；3）脑膜炎症轻，形成华-佛氏综合征；（双侧肾上腺出血及功能衰竭）4）中毒性休克、DIC（弥漫性血管内凝血）。,流行性乙型脑炎Type Bepidemic,1、由 乙型脑炎病毒 引起的脑实质的 变质性 炎症。2、多见于10岁以下儿童。3、多于 夏秋季 流行。4、临床上有高热、嗜睡、昏迷、抽搐、颅内压升高等表现。,一、病因及传染途径1、病原体：是嗜神经性乙型脑炎病毒， 一种嗜神经病毒。2、传染原：病人及带病毒的动物 （牛、

14、马、猪）3、传播媒介：蚊类。4、传染途径及发病机理：,带病毒的蚊 叮人 不发病隐性感染； 入血 （取决于免疫状态 （病毒血症） 及血脑屏障功能） 发病,二、病理变化,病变性质:变质性炎。病变部位: 脑实质， 尤以大脑皮质、 基底核、间脑、 中脑最为严重。,乙脑的病变：,眼观:（1）脑膜及脑实质充血、水肿，脑回变宽，脑沟变浅。（2）切面脑灰质内可见粟粒大、境界清楚、聚集或弥散分布的软化灶。,镜观 1）围血管浸润（淋巴细胞套） 2）散在性神经细胞变性坏死 （卫星现象、噬神经细胞现象） 3）筛状软化灶（灶性坏死） 4）胶质细胞小结（小胶质细胞）,镜观:,（1）脑神经细胞变性、坏死：,神经细胞卫星现象

15、： 变性坏死的神经细胞周围,有增生的少突胶质细胞围绕。,卫星现象,噬神经细胞现象：小胶质细胞、巨噬细胞侵入变性、坏死的神经细胞内。,噬神经细胞现象,（2）脑血管改变（围血管浸润）,（3）筛状软化灶形成: 神经组织局灶性 坏死液化,形成颜色浅,质地疏松的圆 形或卵圆形,界线清楚的坏死灶。,筛状软化灶,（4）胶质细胞增生： 小胶质细胞局灶性或弥漫性增生。,胶质小结,三、临床病理联系：脑功能障碍为主,（1） 嗜睡、昏迷神经细胞广泛受累。（2） 颅内压升高脑水肿、脑疝。（3） 肌张力亢进、抽搐、痉挛、 惊厥锥体系与锥体外系受累.。（4） 呼衰、心衰死亡脑水肿、脑疝 压迫生命中枢。,四、乙脑的结局,1）大多数经治疗，急性期后痊愈。2）后遗症：痴呆、语言障碍、肢体痉挛性瘫痪（上运动神经元损害-硬瘫）等。,小脑扁桃体疝,海马沟回疝,