酮症酸中毒的诊治.ppt

1、糖尿病酮症酸中毒的诊治,儿一科2016-01-07,一种以慢性高血糖为特征的代谢混乱，是多病因导致胰岛素分泌绝对缺乏或相对不足所致的糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱症，分为原发性和继发性两类,糖尿病(diabetesmellitus DM),1岁 少见 46岁 小高峰 1014 大高峰 男女性别差异不大,儿童糖尿病的发病年龄,胰岛素 促进细胞内葡萄糖的转运 促进糖的利用和蛋白质、脂肪合成 抑制肝糖原和脂肪的分解 反调节激素 胰高血糖素、肾上腺素、去甲肾上腺素、皮质醇、生长激素 在饥饿 状态下皆促进能量释放，升高血糖,调节血糖的激素,I型糖尿病(胰岛素依赖性糖尿病):由于胰岛细胞破坏，胰岛素分泌绝对不足

2、所致，必须胰岛素治疗型糖尿病(非胰岛素依赖性糖尿病):由于胰岛细胞分泌胰岛素不足或靶细胞对胰岛素不敏感（胰岛素抵抗）所致青年成熟期发病型糖尿病：是一种罕见的遗传性细胞功能缺陷症，属常染色体显性遗传继发性糖尿病：多由一些遗传代谢病和内分泌疾病所致,分型和发病机制,胰岛素缺乏绝对或相对,蛋白质分解,氨基酸,氮丢失,脂肪分解,甘油,游离脂肪酸,葡萄糖利用减低糖原分解肝葡萄糖生成,高血糖,糖异生,酮体生成,电解质丢失,脱水,酸中毒,酮血症,酮尿症,渗透性利尿,水分丢失,糖尿病相关病理生理,能量不足,饥饿感,多食,渴感,饮水,酮 体 的 生 成,正常人血液中含有酮体，酮体由肝细胞产生。脂肪分解产生的游离

3、脂肪酸，分两路行进: 一路进入骨骼肌、心肌等组织，被彻底氧化成二氧化碳和水并提供能量；另一路进入肝脏，因为肝脏上缺乏乙酰乙酸硫激酶及琥珀酸辅酶A转硫酶，脂肪酸不能被彻底氧化，只能在肝细胞线粒体上氧化为乙酰乙酸、-羟丁酸和丙酮，三者合称酮体。乙酰乙酸和-羟丁酸是有机酸，丙酮为中性,酮体的生成,脂肪分解,肌肉细胞（肝外组织）氧化,血FFA,糖异生,+,甘油,肝细胞线粒体,酮体,酸 中 毒,糖尿病酮症时的酸中毒是由于乙酰乙酸和-羟丁酸的过量产生造成的。这些酸性物质释放大量H离子进入细胞外液，滴定血浆中碳酸氢根和碱储备，使得碳酸氢根的浓度降低和碱储备减少,酮体在血循环中以阴离子结合形式存在，酮体的堆积

4、造成阴离子间隙（Anion Gap,AG）型酸中毒。阴离子间隙是指血浆中氯离子和碳酸氢根以外的非测定的阴离子： AG=(Na+k+)-( CL-+HCO3- ) AG正常值为12 2 mEq/L。糖尿病酮症酸中毒时HCO3-被乙酰乙酸和-羟丁酸取代， HCO3-和CL-浓度下降，使得AG增宽，可达17mEq/L 以上。,脱 水,由于高血糖造成的高血浆渗透压使细胞内的水分进入细胞外液，细胞外液扩大，增加肾脏水分的排出；高血糖超过肾糖阈而导致大量尿糖排出，渗透性利尿排出了大量水分，酮症酸中毒时渗透性利尿丢失的水约为75150ml/Kg酸中毒刺激呼吸中枢，使呼吸深大；大量丙酮由肺排出，加大了由肺呼吸

5、带出的水分,糖尿病酮症酸中毒时血容量不足导致肾前性氮质血症，一般是可逆的。个别病例会发展成急性肾小管坏死。典型表现为入院时血尿素氮、肌酐、总蛋白、尿酸、红细胞压积和血红蛋白增高，反映出细胞外液体积减少，但随着水和电解质的补充可迅速降至正常,低 血 钾,糖尿病酮症酸中毒的发病过程中几乎均有不同程度的血钾的丢失，其原因主要为大量尿钾的排出、摄入减少和频繁的呕吐。但很少病人在入院时血钾是低的，一般为正常或偏高，偶尔可见极高的血钾。,主要原因为酸中毒时大量H离子从细胞外液进入细胞内，通过H+-K+交换使钾从细胞内转移到细胞外，以及病人脱水，血容量不足 在治疗以后随着胰岛素和液体的补充，酸中毒纠正，血钾

6、会迅速下降，因此，治疗后尿量恢复即应积极补钾,糖尿病酮症酸中毒 (DKA),是以高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒为特征的一组症候群DKA是糖尿病患儿血循环中胰岛素缺乏/胰岛素抵抗，反调节激素增加，导致代谢紊乱进展，病情不断加重的结果，是儿童糖尿病最常见的死亡原因之一,糖尿病表现：多饮、多食、多尿、体重下降酸中毒症状：呼气有酮味、口唇樱桃红色等,临床表现,以DKA发病的儿童，当伴有呼吸道感染、消化道症状，或表现为急腹症时，不易首先考虑到该病,对于不明原因酸中毒、昏迷患者应该首先了解有无糖尿病病史，并行血糖、尿糖和电解质检查，及时确定有无DKA,某些急重症，特别是爆发型1型糖尿

7、病患儿以上表现可不典型,DKA通常表现,1.脱水2.深大或叹气样呼吸3.恶心、呕吐、腹痛，可类似急腹症4.进行性意识障碍或丧失5.白细胞增多或核左移6.血清淀粉酶非特异性增高7.合并感染时可有发热,DKA高危因素,1.糖尿病控制不佳或以前反复出现DKA2.围青春期女孩3.精神异常或患有进食紊乱症4.问题家庭患儿5.遗漏胰岛素注射6.无钱就医者7.胰岛素泵使用不当着,DKA诊断的生化标准,血糖11.1mmol/L，静脉血PH7.3，或血HC03-15mmol/L，酮血症和酮尿症儿童偶尔可见血糖正常范围的DKA,DKA严重程度分度,轻度： PH7.3，或HC03-15mmol/L中度：PH7.2，

8、或HC03-10mmol/L重度： PH7.1，或HC03-7.3，血糖下降至12mmol/l以下）,必要时可输入含糖的1/3-1/2张晶体液，以维持血糖水平为8-12mmol/l只有当临床状况稳定后，口服液体可耐受是才逐渐减少静脉输液，最后过度到皮下胰岛素的常规治疗停止静脉注射胰岛素前半小时应皮下注射常规胰岛素0.25U/（kg.次）也可延长静脉小剂量胰岛素的治疗，直至进餐时停用静脉胰岛素，改为常规皮下注射,病 情 评 估,生命体征,意识状态,出入量,胰岛素用量,尿和血及酮体浓度、电解质、渗透压及血气,每小时检查尿糖和酮体，并用微量血糖仪测血糖1次，每2-4小时测静脉血糖和血酮1次，两者进行

9、对比，同时2-4小时重复一次血电解质、血气分析，直至酸中毒纠正,监测中调整补液治疗 -1.血糖与血钠/渗透压的调整,使用胰岛素后应注意低血糖的情况，防止血糖的大幅度波动，当血糖下降至12-17mmol/l是，开始更换为2%-5%糖浓度的晶体液输注，使血糖维持在8-12mmol/l注意血浆渗透压和钠离子的变化，预防脑水肿等合并症的发生，部分患儿可合并高糖高渗状态,K丢失明显,酸中毒时钾离子向细胞外转移，随尿排出,胰岛素治疗后，K进入细胞而血钾会迅速下降,患儿进食差和呕吐，钾摄入不足,酸中毒时，肾小管代偿性泌氢的同时会吸收NaHCO3，Na、K交换增加，从尿中排出大量钾,应急状态下皮质醇分泌增加，

10、促进排钾,监测中调整补液治疗 -2.血钾和血磷的调整,补 钾,监测中调整补液治疗 -2.血钾和血磷的调整,最初补液时如果没有血钾数据，在输入含钾液之前应先用心电监护监测，若无高钾的证据，则尽早使用含钾液体膀胱有尿后，将氯化钾与1/2张盐水混合输入 ，钾离子浓度40mmol/l（0.3%），使血钾维持在正常范围静脉补液停止后改为氯化钾1-3g/d口服 1周,监测中调整补液治疗 -3.碱性液的使用,目前没有证据说明使用碳酸氢钠有任何明确的益处相反，有证据表明碳酸氢钠的使用可加重中枢神经系统酸中毒和组织缺氧，可加重低血钾症和改变钙离子浓度而发生危险，还可增加血浆渗透压胰岛素治疗可以利用酮体生成碳酸氢

11、盐逆转酸中毒，纠正低血容量可促进有机酸的排泄只有当动脉血气4L(.24h)，小年龄，新发患儿以及DKA状态持续不缓解脑水肿潜在危险因素：前4h补液量过大，重度DKA，碳酸氢钠治疗，就诊时血尿素氮高以及补液的第一小时内即使用胰岛素,监测中调整补液治疗 -4.脑水肿,临床表现均为非特异性，与其他原因的神经系统症状和体征无法区别，因此临床DKA脑水肿诊断标准主要依靠神经学评估诊断指征：1）对痛觉刺激无反应； 2）去皮质或去大脑僵硬 3）颅神经麻痹（特别是颅神经III IV和VI） 4)中枢性呼吸异常（呻吟样、叹息样呼吸，气促和潮氏呼吸）,主要指标：1)意识状态有改变或意识状态不稳定 2）与血容量或睡眠状态不相称的持续心率下降（下降20次/分） 3）大小便失禁,监测中调整补液治疗 -4.脑水肿,脑水肿,限制液量予甘露醇0.251.0g/kg,20min输入，如治疗无反应可于30min到2h后重复甘露醇无效且血钠低者可予3NaCl510ml/kg，30min输入同时液体输入速度降低1/3抬高床头，必要时呼吸支持等,总结,中心原则：,监测（M）,评估（E）,治疗调整（Ta）,T、P、R、Bp意识、脱水、心电离子、Glu、pH、尿,疗效主、次要矛盾,速度方案,控制目标：Glu下降速度25mmol/L/hpH逐渐改善谨防血K骤降谨防脑水肿,