李俪专家肾衰竭疾病如何诊断.pptx

1、肾衰竭疾病如何诊断,一、确立急性肾衰竭的诊断,急性肾衰竭(ARF)指由多种病因引起的临床综合征，表现为肾功能在数小时或数周内急骤恶化，肾小球滤过率降至正常值的50%以下,体内代谢产物潴留，水电解质及酸碱平衡紊乱。 如果检查发现一个病人SCr和/或BUN异常升高，马上要回答的问题是： 1. 这个病人真的是肾衰竭吗？ 2. ARF？ CRF？ARF on CRF？,引起BUN及SCr假性升高的因素,如果病人突然出现少尿、无尿并且SCr和/或BUN明显升高，或者在医师密切监护下已经观察到肾功能迅速恶化并达到急性肾衰竭(ARF) 诊断标准，确诊ARF较容易。 无尿、少尿的患者，如果有使用肾毒性物质：如

2、氨基糖甙类抗生素，造影剂，某些中草药，以及蛇毒咬伤，吞服生鱼胆等；或者有肾缺血病史，应该查肾功能，如果比原来的肾功能恶化，并达到ARF诊断标准，确诊也较容易。,如果患者就诊时已经SCr和/或BUN异常升高，但是病史不清、无法知晓是否有慢性肾衰病史，特别是就诊时又没有少尿者，往往难以判断是ARF还是CRF。 ARF？ CRF？ARF on CRF？ ARF是一个病理生理过程。 最基本的病理生理变化：GFR急骤下降， Cr升高与GFR下降不成比例。 无明确数值(ATN除外)。,急 性 肾 衰 竭 与 慢 性 肾 衰 竭,以下几点有助于两者鉴别：既往有夜尿增多病史？双肾大小、皮质厚薄：贫血？贫血+高

3、血压？肾衰竭尚不严重即出现少尿。发病早期是否曾有 一过性少尿？出现肾衰竭前是否有诱发ARF的病因：如脱水、 失血、手术、药物、毒物等。肾功能恶化迅速？指甲肌酐或者头发肌酐。,既往有夜尿增多病史双肾缩小，皮质变薄，皮、髓质分界不清贫血/贫血+高血压指甲肌酐或者头发肌酐增高。 CRF,值得关注的是，临床医生常常仅凭SCr判断是否有肾衰，实际上肾小球滤过率（GFR）才能最真实反映肾功能的情况。因为肾小球滤过率（GFR）测定和用公式计算都很复杂，或者价格较高，而内生肌酐清除率(Ccr)与肾小球滤过率（GFR）的变化具有平行关系，因此临床上常采用内生肌酐清除率(Ccr)来判断慢性肾衰病情的严重程度。,美

4、国国家肾脏基金会(NKF) K/DOQI慢性肾脏病分期,Ccr(ml/min),=,尿肌酐(umol/l),血肌酐(umol/l),每分钟尿量(ml/min),Ccr(ml/min),=,(140年龄)体重(kg) 88.4,72 Scr(umol/l),女性在计算结果上0.85,注意：Cockcroft公式对于老年人、儿童 及过于肥胖者不适用。,根据血清肌酐计算Ccr的Cockcroft-Gault公式：,校正Ccr(ml/min)在计算结果上,标准体表面积1.73m2,病人体表面积,实测法计算Ccr,肾衰竭尚不严重即出现少尿，或者发病时曾有一过性少尿。出现肾衰竭前有诱发ARF的病因：如脱水

5、、失血、手术、药物、毒物等；肾功能恶化迅速。双肾体积正常或者增大。指甲肌酐或者头发肌酐正常范围而SCr很高。 ARF,国外还有应用氨甲酰化血红蛋白测定鉴别急、慢性肾衰竭的报道， 认为肾衰竭时， 此结果正常支持ARF，升高支持 CRF。国内尚无应用经验。,原有慢性肾衰病史，有使用肾毒性物质，或者有肾缺血病史，查肾功能，如果几天之内血肌酐较原基础升高50%，可诊断在慢性肾衰基础上合并急性肾衰(ARF on CRF) 。 经上述检查仍不能准确鉴别急、慢性肾衰竭时，则必须进行肾活检行病理检查。,二、急性肾衰竭病因与分类鉴别,按解剖部位肾前性肾性 肾后性 一般而言，在全部 ARF中，肾前性约占 ，肾性约

6、占 (其中绝大多数为急性肾小管坏死)，肾后性的仅占。按临床特点多尿型少尿型按器官 功能性 器质性,(一) 肾后性 ARF (Postrenalrenal failure),原因 肾以下尿路梗阻 临床特点 ： 有导致尿路梗阻的因素存在。多由尿路器质性疾病引起（ 如尿路内、外肿瘤， 尿路结石、血块或坏死肾组织梗阻， 前列腺肥大等）， 但也可由尿路功能性疾病导致（如神经源性膀胱）。, 临床上常突然出现无尿， 部分患者早期可先无尿与多尿交替， 然后完全无尿， SCr 及 BUN迅速上升。影像学检查常见双侧肾盂积水，及双输尿管上段扩张。若为下尿路梗阻，还可见膀胱尿潴留。,但是，若尿路梗阻发生非常迅速（如

7、双肾出血血块梗阻输尿管，或双肾结石碎石后碎块堵塞输尿管等），因肾小囊压迅速增高，滤过压迅速减少，患者立即无尿，此时则见不到肾盂积水及输尿管上段扩张，对这一特殊情况要有所认识。,早期无肾实质损害，属功能性肾衰。晚期肾实质严重损伤，难以恢复。,肾后性 ARF 发病机制,尿路梗阻,肾小球囊内压,肾小球有效滤过压,GRF,少尿无尿内环境紊乱,肾后性 ARF 主要应与表现为少尿（无尿）的肾性 ARF鉴别， 鉴别关键是检查有无尿路梗阻因素及相应影像学表现存在。,(二) 肾前性 ARF (Prerenalfailure ),原因 有效循环血量减少，肾脏血流灌注不足临床特点： 具有导致肾脏缺血的明确病因（ 如

8、脱水、 失血、休克、严重心衰、肝衰或严重肾病综合征等）。 尿量减少，尿钠10 mmol/L ，尿比重1.018，尿渗透压500mosm/L。 Scr及BUN增高，且二者增高不成比例，BUN 增高更明显 （当二者均以 做单位时，Scr与 BUN 的比值10）。 尿常规正常或者有少量蛋白尿。,无肾实质损害，为功能性肾衰，早期去除病因，肾功能迅速恢复。,肾前性 ARF 发病机制,有效循环血量,肾血流量急剧,GFR 肾小管重吸收,少尿内环境紊乱,特别注意： 长时间的肾脏缺血可使肾前性 ARF 发展成急 性肾小管坏死（ATN）， 即从功能性 ARF 发展成器质性 ARF， 二者治疗方案及预后十分不同，

9、因此， 肾前性 ARF 常需与 ATN 鉴别。,(三) 肾性 ARF (Intrinsic renal failure),狭义的ARF急性肾小管坏死 (ATN) 少尿型（400mld） 非少尿型（500mld）肾间质性 ARF （急性肾间质病变）肾小球性 ARF （ 如急进性肾炎或重症急性肾炎） 肾血管性 ARF （ 包括肾脏小血管炎 以及肾脏微血管病等） 以上四种 临床 较常见。此外，还有急性肾皮质坏死及急性肾乳头坏死引起的 ARF ，但较少见。,肾前性ARF与ATN鉴别,尿诊断指数,尿诊断指数对鉴别有很大帮助， 但必须在应用利尿剂前检查， 否则结果不准。除此以外， 也可做补液试验或呋噻米试

10、验帮助鉴别。,注：钠排泄分数（）尿钠血肌酐100血钠尿肌酐 （ FENa ）,肾衰指数（mmol/L）尿钠血肌酐尿肌酐,补液试验：1h 内静脉滴注 5葡萄糖 1000ml， 观察 2h， 若尿量增加至每小时 40ml 则提示为肾前性 ARF， 若无明显增加则提示为 ATN。呋噻米试验：补液试验后尿量无明显增加者， 还可再做呋噻米试验进一步鉴别， 即静脉注射呋噻米200mg， 观察 2h， 同补液试验标准判断结果。,既往尚有做甘露醇试验者， 若给 ATN少尿患者静脉注入甘露醇会有加重肾小管病变的可能， 在诊断手段已很多的今天， 慎选此项试验。,（一）少尿型急性肾小管坏死1、少尿期：尿量400ml

11、/d2、多尿期：尿量500ml/d（早期、晚期）3、恢复期：尿量基本正常，肾功能基本恢复， 但是有一部分人肾功能不能完全恢复正常。,肾性ARF发病过程及功能、代谢变化,少尿期的机能代谢变化“四高一低” 1.低：少尿 2.水高：水中毒 3.K+高：高钾血症 4.H+高：代谢性酸中毒 5.N高：氮质血症,多尿期： 尿量逐步增加500ml/d以上 ， 预示肾脏开始修复，逐渐恢复功能。 多尿期还可以再细分为多尿早期和多尿晚期。,肾脏滤过功能和肾血流恢复,1.肾小球滤过逐渐恢复2.肾小管阻塞解除3.新生肾小管功能低4.渗透性利尿,多尿（3000-5000ml/L）,脱水,低钾,低钠,恢复期 尿素氮、肌酐

12、和尿量逐渐恢复正常，浓缩功能恢复最慢，可能会遗留永久性浓缩、酸化功能障碍或GFR降低；某些ARF 病人转为CRF 恢复期为3 月-1 年,（二）非少尿型急性肾小管坏死,肾小球损害轻于肾小管尿量减少不明显病程短，症状轻，预后较好有氮质血症，少高钾血症与少尿型可相互转化,急性肾衰竭的诊断要点,良好有序的诊断思路是建立正确诊断的前提 ARF是一个涉及内外科的急症， 更需按正确诊断思路迅速做出诊断， 以利治疗。诊断ARF时必须明确以下三个问题：（一）明确是否是急性肾衰竭；（二）明确急性肾衰竭的类型；（三）明确导致急性肾衰竭的病因。,( 一) 明确是否是急性肾衰竭 在确认ARF之前，应首先排除CRF和假

13、性氮质血症。1.CRF的主要特点： Scr升高与内生肌酐清除率(Ccr)下降相平行 贫血 肾脏常缩小,( 二) 明确急性肾衰竭的类型 ARF 确诊后即应鉴别它是哪种ARF, 是肾前性、肾后性或肾性。这三种ARF 的治疗及预后十分不同, 故鉴别非常重要。,排除肾后性（梗阻性） ARF,排除肾前性（功能性）ARF,肾性ARF,( 三) 明确导致急性肾衰竭的病因在明确ARF 的类型后, 还应力求明确其病因, 将有利于制定治疗措施及判断预后，如：1. 肾前性及肾后性ARF, 若能明确病因并尽早去除, ARF 常可自行恢复 。 肾后性ARF多有尿路梗阻所致，一旦诊断成立，如果可通过手术解除，ARF有望迅

14、速、完全治愈。如果延误诊治，肾后性ARF将转变为不可逆的肾实质损害。 因此详细询问病史、认真仔细体检以及急诊B超检查就显得尤为重要。, 肾前性ARF均由有效血容量不足引起，如脱水、 大量失血、休克、严重心衰、严重肾病综合征等。这类肾前性ARF均可找到明确的原因，不难诊断。,问题在于，如何判断血容量不足引起的少尿与无尿是处于肾前性ARF，还是已进入ATN阶段。这在临床上至关重要。因为两者在治疗原则上正好相反。比如将肾前性ARF误诊为缺血型ATN，则因严格限制进水量，而使本来可以逆转的肾前性ARF加速进展为ATN。 临床上两者的鉴别主要靠尿诊断指数。 没有条件时补液试验也是值得尝试的。,2.肾性A

15、RF 明确病因( 导致ARF 的基础疾病) 对制定治疗方案极重要 ：急进性肾炎导致的ARF除透析外常需进行强化治疗, 而重症急性肾炎除透析外对症治疗即可, 二者十分不同。3.由ATN 和药物过敏引起的ARF, 去除病因对治疗ARF 十分很重要。,要明确ARF 病因, 除需认真进行临床分析及各项辅助检查( 实验室及影像学等) 外, 在某些情况下( 尤其是检查导致肾性ARF 的基础疾病) 仍必须依靠肾穿刺病理检查。,（一）病因学治疗： 感染所致ATN应积极控制感染； 肾毒性物质所致ATN要停止继续摄入，并且尽 快排除毒物； 休克所致者抗休克治疗，外科因素（如创伤、坏死性胰腺炎等）要手术治疗。,三、

16、 治疗原则,多尿期：1.适当补液2.纠正电解质失衡3.防止各种并发症4.加强营养或减少透析次数,少尿期：1.控制水、钠摄入2.纠正高血钾3.纠正酸中毒4.营养疗法5.透析疗法,恢复期：1.定期随访2.避免肾毒性的药物使用,（二）ARF的治疗,维持体液平衡：坚持“量出为入” 每日补液量=显性失液量不显性失液量内生水量 一般为前一日尿量显性失液量 500ml 衡量补液量适中的指标： 皮下无脱水或水肿 每日体重不增加 血钠浓度正常 中心静脉压12cmH2O 胸部X片血管影正常 生命体征稳定。,少尿期,高钾血症：监测心率心电图10%葡萄糖酸钙1020ml，25min内缓慢静注11.2%乳酸钠40200

17、ml静注，伴代酸时可给5%碳酸氢钠100200ml静滴高糖+胰岛素透析,代谢性酸中毒： 补充能量减少分解代谢 5%碳酸氢钠100250静滴，同时注意补钙（10%葡萄糖酸钙1020ml）以免发生低钙抽搐 严重者透析其它：水、钠、钙、磷,营养疗法： 急性肾小管坏死常合并有高分解代谢，或加重原发疾病的分解代谢，如不给予营养支持，容易发生营养不良，导致免疫功能低下、容易感染、伤口不易愈合等。 目前认为肠道（口服、鼻饲）是首选的最安全的途径。肠道外营养疗法因为并发症较多（如败血症和液体量过多等）且费用较高，因此不作为首选。,透析疗法的目的：尽早清除体内过多的水分尽早清除体内的毒素减少各脏器并发症预防或及

18、早纠正高钾和代酸减少并发症和死亡率有利于营养物质的摄入,透析治疗： ARF应用血液净化技术治疗后，死亡率从90%降至30%50%。,高分解型ATN应在确诊后尽早透析。 非高分解型透析指征： 无尿超过2天 Scr442mol/（5mg/dl） BUN21.4mmol/L（60mg/dl） CO2CP13mmol/L，药物治疗无效 血K+6.5mmol/L 肺水肿或者肺水肿先兆 尿毒症症状严重（如持续呕吐、烦躁、嗜睡、血K+6.0mmol/L、心电图有高钾改变等） 有以上指征之一者即可透析治疗,急诊透析的指征：急性肺水肿或充血性心衰严重高血钾(6.5mmol/L)严重酸中毒(13.5mmol/L)

19、尿毒症脑病尿毒症性心包炎,少尿型ATN患者，当每日尿量400ml时，少尿期即结束，一般认为每日尿量1000ml即进入多尿期 。 多尿期的早期，Scr及BUN继续上升，经过长约一周才开始下降。 因此多尿期的治疗重点仍然是维持水电解质平衡、治疗肾衰、治疗原发病，防止各种并发症（特别是继发感染）。,多尿期,注意： 当尿量3000ml/日时，补液量相当于尿量；尿量4000ml/日时，应减少补液量（约比尿量少5001000ml），以免延长多尿期。 注意防治低钠、低钾。一般地说，每1000ml尿应补1.52.0g氯化钾，300ml500ml生理盐水。 可以适当增加蛋白摄入量，以加强机体修复能力。,恢复期,定期随访，避免肾毒性的药物使用。,肾衰竭时药物的调整原则应根据：肾功能损害程度药物毒性药物的药代动力学透析对药物的清除 可分为：肾功能损害时仍能正常给药肾功能损害后应禁用肾功能损害后应调整给药剂量或时间间隔 包括：减量法、延长给药间期法,各种抗生素在肾功能减退时的应用可分为3类：1.不必调整剂量者（轻、中度肾衰）： 青霉素、氧派嗪青霉素、氨苄青霉素、头孢派酮、头孢曲松、红霉素、强力霉素、利福平、异烟肼2.不用或尽量避免使用者： 磺胺类、呋喃类、四环素类、头孢噻啶（先锋2）3.需调整剂量或延长给药间歇者： 林可霉素、两性霉素B、甲硝唑、氨基糖甙类、头孢菌素类、氧氟沙星、万古霉素、多粘菌素类,