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主动脉瓣膜病.ppt

1、主动脉瓣膜病,主动脉瓣疾病,主动脉瓣狭窄Aortic Stenosis AS主动脉瓣关闭不全Aortic Incompetence AI1,病因病理 2,病理生理3,临床表现(症状体征)4,实验室和辅助检查 5,诊断 6,治疗,主动脉瓣狭窄Aortic Stenosis,一、病因和病理1,风心病: A族乙型溶血性链球菌感染后引起的自身免疫性疾病,所致的瓣膜损害。瓣膜交界处粘连,瓣叶纤维化、钙化、挛缩,所致瓣口狭窄,多合并主瓣关闭不全和二尖瓣病变。2,先天性畸形: 二叶型瓣膜:一般出生无明显狭窄,但其畸形本身引起血流动力学改变,加快其退行性变,造成瓣膜狭窄。 三叶型瓣膜:三叶不等大,并有交界处粘

2、连,多数终身无症状。 3,退行性变和钙化: 老年人单纯主狭最常见的原因。无交界融合,糖尿病和高脂血症为其危险因子。,主动脉瓣狭窄Aortic Stenosis AS,二叶型瓣膜,钙化,1,瓣膜狭窄评估。正常人主动脉瓣口面积3.04.0cm2 ,瓣口面积 1.0cm2时跨瓣压差显著,1.5cm21.0cm2: 轻度狭窄1.0cm20.75cm2:中度狭窄瓣口 0.75cm2:重度狭窄,主动脉瓣狭窄Aortic Stenosis,二、病理生理,2,瓣膜导致的病生改变。 AS LVH(向心性肥厚) 左心室功能衰竭 心肌氧耗增加 心肌毛细血管密度相对减少 严重AS 舒张期心腔内压力增高 压迫心内膜下冠

3、状动脉 冠状动脉灌注压降低 冠脉血流 心肌缺血,主动脉瓣狭窄Aortic Stenosis,三、临床表现-症状“三联征” 1,呼吸困难 劳力性呼吸困难为晚期肺淤血引起的常见首发 症状,见于90%的有症状患者。 2,心绞痛 见于60%的有症状患者,运动诱发。 3,晕厥 见于1/3的有症状患者,由于脑缺血引起。运动时外周血管扩张,狭窄的主动脉瓣口输出血流不足以维持动脉血压。 4,猝死 2025,可为首发症状。,主动脉瓣狭窄Aortic Stenosis,三、临床表现-体征1,心音 第一心音正常,第二心音减弱或消失,严重者S2逆分裂(逆分裂:主动脉瓣关闭延迟,呼气时分裂较吸气时明显。)。2,收缩期喷

4、射性杂音 在第一心音稍后或紧随喷射音开始,止于第二心音前,为吹风样、粗糙、递增递减型。胸骨右缘第2肋间(主动脉区)最响,主要向颈动脉传导,常伴震颤3,其他 细迟脉(pulsus parvus et tardus)、SBP (收缩压) 、脉压,主动脉瓣狭窄Aortic Stenosis,四、辅助检查,X线检查: 心影正常或LV大,LA可增大。升主动脉根部常见狭窄后扩张 晚期可有肺淤血征象。心电图: 左室肥厚伴ST-T继发性改变和左房大, 各种心律失常:房室传导阻滞、室内传导阻滞, 心房颤动或室性心律失常超声心动图: 可明确诊断和判定狭窄程度, 二维超声有助于确定病因, 连续多普勒测定可计算跨膜压

5、差及瓣口面积。心导管检查 当UCG不能确定狭窄程度并考虑人工瓣膜置换时, 应行心导管检查,超声心动图,主动脉瓣狭窄Aortic Stenosis,五、诊断,典型主动脉瓣狭窄杂音(收缩期喷射性杂音)时,较易诊断。如合并关闭不全和二尖瓣损害,多为风心病单纯主动脉瓣狭窄、1665岁者,先天性二叶瓣钙化可能性大;65岁者,退行性老年钙化性病变多见 确诊有赖UCG,主动脉瓣狭窄Aortic Stenosis,六、治疗,1,内科治疗 目的 确定狭窄程度,观察狭窄进展情况,选择合理手术时间(有手术指征患者)治疗措施 无症状的轻度主狭无需特殊处理,中重度狭窄应避免剧烈体力活动,以防晕厥、心绞痛和猝死 ; 定期

6、复查(包括UCG定量测定);预防感染性心内膜炎;心律失常:房早、房扑、房颤 治疗心绞痛,硝酸酯、钙拮抗剂;治疗心力衰竭:避免过度利尿和扩血管(一般情况下不可以使用强心剂?),主动脉瓣狭窄Aortic Stenosis,六、治疗,2,外科治疗 人工瓣膜置换术为治疗成人主动脉瓣狭窄的主要方法。 手术指证:1、反复心绞痛、晕厥发作;2、明显的左心衰病史;3、无症状的重度狭窄(平均跨瓣压差50mmHg),伴有进行性 左心室肥厚和/或进行性左心功能不全。4、主动脉瓣口面积0.75cm2或0.5cm2/m2。术后的远期预后优于二尖瓣疾病和主动脉瓣关闭不全的换瓣患者,主动脉瓣狭窄Aortic Stenosi

7、s,六、治疗,3、介入治疗-经皮球囊主动脉瓣成形术PBAV 通过扩大球囊内压力以辐射力形势传递到狭窄的瓣膜组织上,使瓣叶间粘连的结合部向瓣环方向部分或者完全的撕开,从而解除瓣口阻力。(预后差) 1、主要治疗对象为: 单纯先天性非钙化性主动脉瓣狭窄的婴儿、青少年患者的首选治疗方法。 2、不适用于有钙化的老年病人,因半年内再狭窄率50,不能降低死亡率。 3、可考虑用于高龄、有心力衰竭史, 换瓣术风险大而需作主动脉瓣置换术的过渡治疗及妊娠、拒绝手术等情况。3、介入治疗-经导管主动脉瓣置换术?,主动脉瓣关闭不全Aortic Incompetence,一、病因病理 由于主动脉瓣及(或)主动脉根部疾病所致

8、,慢性 瓣膜疾病: 风湿性心脏病:2/3的AI为RHD,常合并AS及二尖瓣病变(纤维化增厚等影响瓣叶对合) 感染性心内膜炎:单纯AI的常见原因,感染性赘生物致瓣叶受损或穿孔。 先天性畸形 :二叶瓣,室缺伴瓣叶脱垂,先天性主瓣穿孔 主动脉瓣粘液样变性:不明原因脱垂 强直性脊柱炎 :累及瓣叶,瓣叶基底部和边缘增厚(异常免疫应答) 主动脉根部疾病: 梅毒性主动脉炎:主动脉炎致主动脉根部扩张 Marfan 综合症:遗传性结缔组织病 强制性脊柱炎:升主动脉弥漫性扩张 高血压和动脉粥样硬化:升主动脉瘤,主动脉瓣关闭不全Aortic Incompetence,一、病因病理 由于主动脉瓣及(或)主动脉根部疾病

9、所致 急性 1. 感染性心内膜炎所致主动脉瓣膜穿孔或瓣周脓肿 2. 创伤 急性脱垂或者破损 3. 主动脉夹层:夹层血肿使主动脉瓣环扩大 4. 人工瓣撕裂,血流返流入LV,LV容量 负荷,LV舒张 压急性左心功能不全,LA压 增高,肺淤血肺水肿,慢性容量 负荷,心室 重塑,左心室能较长 期维持正常心排 血量 (代偿期),左心衰竭 (失代偿),主动脉瓣关闭不全Aortic Incompetence,二、病理生理,慢性,急性,主动脉瓣关闭不全Aortic Incompetence,三、临床表现-症状,急性: 轻者可无症状,重者出现急性左心衰竭和低血压慢性: 可多年无症状(左室代偿),最先的主诉为心悸

10、、 心前区不适、头部强烈搏动感。 晚期始出现左心衰竭,心绞痛较主动脉瓣狭窄时少见, 常有体位性头昏,晕厥罕见,主动脉瓣关闭不全Aortic Incompetence,三、临床表现-体征,急性:心尖搏动呈高动力型慢性:周围血管征:(收缩压升高,舒张压降低,脉压增大) 点头征、水冲脉、 股动脉双期杂音及枪击音、毛细血管搏动(血液舒张期返回左心室)心尖搏动: 弥散,增强,向左下移位心音: S1减弱(左室舒张压快速上升,收缩期前二尖瓣部分关闭),。 A2减弱或缺损,梅毒性主动脉炎亢进 心底部闻及收缩期喷射音, 心尖区常有S3 出现心衰时可有第三心音奔马律杂音: 主动脉瓣区舒张期杂音 (高调叹气样递减型

11、舒张早期杂音,坐位并前倾和深呼气时易听到) 重度反流者,常在心尖区听到舒张中晚期隆隆样杂音(Austin-Flint杂音) 功能性二尖瓣狭窄(半关闭的二尖瓣),主动脉瓣关闭不全Aortic Incompetence,四、辅助检查,X线检查超声心动图心电图:急性者常见窦性心动过速和非特异性STT改变。 慢性者常见左心室肥厚劳损,X线检查,左心室增大 向左下增大,心腰加深,似靴形:见于主动脉瓣关闭不全,男,36岁,风心病,主动脉瓣关闭不全左心室80mm,主动脉瓣关闭不全Aortic Incompetence,20,彩色多普勒血流显像确定主动脉瓣反流,主A瓣,主动脉瓣关闭不全Aortic Incom

12、petence,治疗,1、急性 外科治疗(人工瓣膜置换术或主动脉修复术)为根本措施 内科治疗一般仅为术前准备过渡措施,目的在于降低肺静脉压,增加心排血量,稳定血流动力学,主动脉瓣关闭不全Aortic Incompetence,22,2、慢性 内科治疗 预防感染性心内膜炎 梅毒性主动脉炎应予青霉素治疗 舒张压90mmHg应用降压药 无症状的轻或中度反流者,定期随访,应包括UCG检查。ACEI应用于严重反流和左心室扩张者,即使无症状 左心衰竭的治疗(扩血管,利尿剂和洋地黄等药物) 心绞痛的处理(硝酸酯类) 积极纠正心房颤动和治疗心律失常 如有感染应及早积极控制,主动脉瓣关闭不全Aortic Incompetence,治疗,23,外科治疗 人工瓣膜置换术为严重主动脉瓣关闭不全的主要治疗方法 适应证: 有症状和左心室功能不全; 有症状伴无论左心室功能状态,均推荐手术; 无症状者,超声心动图密切随访左心室收缩末期内径(大于4550mm)、射血分数(小于50)、左心室收缩末期容量指数(大于55ml/m2)。,主动脉瓣关闭不全Aortic Incompetence,治疗,2、慢性,24,THANK YOU!,

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