危重化验单解读.ppt

1、,危重患者检验单结果解读,Contents,肝功能结果解读,心肌酶谱结果解读,凝血功能结果解读,凝血功能结果解读,炎性指标结果解读,危重指标解读,肝功能解读,丙氨酸氨基转移酶(ALT) 参考范围：040U/L,丙氨酸氨基转移酶分布全身各组织，以肝组织含量最高，肝细胞受损，丙氨酸氨基转移酶从细胞中溶解释放出来，血液中丙氨酸氨基转移酶活性增高，是肝细胞受损最敏感的指标之一。,临床解读 1. 肝胆疾病 传染性肝炎、肝癌、肝硬化活动期、中毒性肝炎、脂肪肝，胆结石，胆管炎，胆囊炎。 2. 心血管疾病 心肌梗死、心肌炎、心功能不全时的肝淤血、脑出血等。 3. 骨骼肌病 多发性肌炎、肌营养不良等 4. 其他

2、 某些药物和毒物引起ALT活性升高，如氯丙嗪、异烟肼、水杨酸制剂及乙醇、铅、汞、四氯化碳或有机磷等。,天冬氨血清酸转氨酶 参考范围：040U/L,AST在心肌细胞含量较多 ，其次是肝脏、骨 骼肌和肾。有2个同工酶ASTS和ASTm。肝脏 轻度损伤时ASTS显著升高，严重损伤时ASTm 大量出现在血清中。,临床解读 升高见于： 1. 急性肝炎、药物中毒性肝坏死，肝癌，肝硬化，慢性肝炎，心肌炎，胸膜炎，肾炎及肺炎。 2. 心肌梗死时在发生后612h开始升高，2448h达高峰，35d可降至正常。,3. 进行性肌营养不良，皮肌炎，脐压性肌肉损伤时AST也可升高。 4. 测定AST和ALT的活性，观察其

3、病程中比值观察变化，对肝病的鉴别诊断和了解病情变化有一定意义：急性病毒性肝炎时AST/ALT比值1，肝硬化和肝癌时常1，原发性肝癌时常 3。,血清总胆红素（TB)和直接胆红素(DB),参考值 总胆红素419mol/L 直接胆红素 07mol/L 间接胆红素=总胆红素-结合胆红素 结合胆红素能与偶氮试剂起直接反应，故又名直接胆红素，由于反应主要发生于1分钟内，故可测定1分钟胆红素以反应结合胆红素。,1分钟胆红素04.3mol/L,一分钟胆红素检测是通过直接重氮反应测定1、15、30min时的胆红素量的检测，变色反应主要在1min内发生，故血清1min胆红素测定的结果大致可反映血清内结合胆红素的高

4、低。血清总胆红素轻度至中度升高(35%为肝细胞性黄疸。结合胆红素增高、1min胆红素/总胆红素可达50%为阻塞性黄疸。,心肌酶谱解读,传统血清酶学阳性变化标准,血清CK又称总CK，是由三种同工酶组成，正常人绝大部分是CKMM，来自横纹肌；血清CKMB微量或不超过总CK的3%，来自心肌或横纹肌；通常CKBB量极微而不能测出，来自脑或极小部分来自胃肠或子宫等脏器。因测定方法不同，其正常值可有差异。国际通用之30孵育酶反应法，其参照值是：CK 30.511.2 IU/L、 CKMB 4.86.8 IU/L、,血清CK阳性标准为：,（一）排除肌肉注射等因素后血清CK 超过参照值上限(X+2SD)； 在

5、胸痛后4小时升高，1624小时至高峰，然后逐渐下降，48小时恢复至参照值水平；,(二) 血清心脏型CK同工酶 又称CKMB或CK2。 心肌是全身含CK第二丰富的组织，心脏是CKMB最丰富的器官，Robert曾认为是唯一含CKMB的脏器。通常心肌内CKMB含量是心肌总CK的1530%，其它脏器CKMB含量均低，不构成血清CKMB的主要来源。目前应用心肌CKMB单克隆抗体自动自动仪测定，更提高了敏感性和特异性。因此，血清CKMB升高对诊断AMI和心肌损伤疾病具有很高的敏感性和特异性(均在95%以上)，,1.一次性CKMB升高超过参照值上限，或超过血 清总CK的3%； 2.胸痛发作后3小时升高，16

6、24小时内达高 峰，36或48小时内恢复正常水平； 3. 总CK不升高，CKMB值异常，并呈动态曲 线者，强 烈提示新鲜心肌梗塞或有散在梗 塞存在。 4. CKMB持续48小时以上不降，或病程中又 出现升高， 表明梗塞范围扩大或再次梗塞。,CKMB判断标准如下：,心肌损伤的新生化指标,(一) 早期快速诊断指标1. myoglobin 肌球蛋白，是分子量17.8kD的低分子量蛋白，广泛存在于横纹肌、心肌、心梗发作2小时内就可测到。由于肾脏快速排泄，因此肾功能不全、横纹肌损伤时也可出现于血清中。采用免疫定量法或自动分析仪10分钟内可获结果。结合cTnI或cTnT,是在胸痛后26小时内检测AMI的最

7、佳选择。,肌红蛋白 起病后2h升高，12h达高峰；2448h恢复正常 faly acidbinding protein 脂肪酸结合蛋白 它是脂肪酸转运的胞浆蛋白，在不同组织中有多种同工酶存在。其特异性与血清肌红蛋白相似。 Glycogen phosphorylase B 是血中的糖元磷酸化酶，心肌损伤后出现很早，有文献报告其特异性高于肌球蛋白，尚待证实。,Troponins 80年代后期和90年代测定血清肌钙蛋白T和越来越受到重视，因为两者具有很高的心肌特异性以及AMI发作后血出现长达一周的可测性。较CKMB多出现5天肌钙蛋白是收缩蛋白的一部分，由T、I、C三个亚基组成，在肌凝和肌纤蛋白结合和

8、松懈过程中发挥不同生理作用，从而调节肌肉收缩和松驰过程。,(二) 肌钙蛋白I和T,由于人心肌的肌钙蛋白I(cTnI)在基因和氨基酸系列方面与横纹肌明显不同，人cTnI具有很高的抗原特异性，尚未报告有假阳性结果。 AMI发作后血中cTnI可出现一周，用单克隆抗体测定cTnI是诊断AMI近乎理想的血清指标，国外文献报告3.1ng/ml为升高，国内参照值为07.1ng/ml。不仅用于诊断AMI，对手术期间合并心梗，车祸合并心肌挫伤，病毒性心肌炎确定有心肌炎症，肿瘤化疗后心肌损伤，均有肯定和排除的作用。,cTnT，是80年代源于德国，保林曼公司有市场供应，定量和定性两种，文献报告对AMI、UAP有诊断

9、和判断预后的意义。对于判断AMI后早期溶栓效果有较好作用。但近年来文献报告心肌cTnT于横纹肌有交叉反应，肾衰时血清中往往出现阳性。也有文献自改进方法以单克隆抗体检测特异性有提高。测定血清cTnT是目前较为广泛应用的心肌损伤指标。,对于临床和ECG已确定诊断的AMI病例，生化指标(CKMB、cTnI、cTnT)起肯定心肌损伤存在、观察病程的作用; 急诊室内胸痛病，不能肯定是否有心肌损伤。肌球蛋白起早期诊断作用，cTnI和cTnT可确定诊断； 多部位损伤、围手术期伴发的心肌损伤； 老年人或不典型心梗者，cTnI、cTnT更 有诊断意义； 胸痛或症状发作6小时以内，肌球蛋白阴 性可以排除急性心肌损

10、伤，胸痛后12h(或就诊 8h)内，cTnI、cTnT可以排除AMI或心肌损伤。,诊断心肌损伤,Lindahl等观察971不稳定心绞痛(以作性疼痛在72小时内持续)病人，用低分子量肝素治疗对cTnI和cTnT的影响。CTnT阳性病人治疗后40天死亡率下降一半，cTnT阴性病人没有影响。这表明强化性的或很大开支的溶栓治疗，只需要在cTnI或cTnT阳性的病人中应用，他们大约占不稳定心绞痛病人的1/3。也同样适用于GPIIb/IIIa治疗的病人。,cTnI和cTnT作为治疗的指征,cTnI和cTnT用于治疗观察,肌球蛋白、CKMB、cTnI和cTnT都已试图用于观察溶栓治疗是否再通或者PTCA是否

11、有效。,急性心肌梗塞血清学诊断,AMI新分子指标动力学 名 称 血清出现(h) 峰值(h) 再灌峰值(h) 恢 复时间(h)CKMB (总量) 4 24 16 4872CKMB(亚单位) 2 10 ? ? 肌红蛋白 2 12 2448 cTnT 2.4 38 14 1020d cTnI 2.4 16 12 710d,推荐选用指标及意义 CKMB(总量) cTnT cTnI早期MI 部分有用 部分有用 部分有用后期MI 无用 有用 有用再灌 有用 有用UAP 有用 部分有用梗塞范围 有用 部分有用手术期间AMI 无用 有用 有用伴横纹肌损伤MI 无用 有用 有用,凝血功能D-二聚体结果解读,凝血

12、酶原时间（PT）参考范围：11.016.0S,PT即加入组织凝血活酶和钙离子使血浆凝固的时间，主要用于检测外源性凝血系统有无障碍。延长：常见于先天性凝血因子、缺乏症，低或无纤维蛋白原血症，DIC，FDP增多，恶性贫血，原发性纤溶症，维生素K缺乏，肝实质性损伤时损害凝血因子与凝血酶原的合成，口服抗凝剂如肝素等。缩短：见于先天性凝血因子增多，口服避孕药，高凝状态，血栓性疾病等。,凝血酶时间（TT）参考范围：12.018.0S,TT在凝血酶作用下，血浆的纤维蛋白原转变成纤维蛋白的时间。延长：常见于肝素增多或类肝素抗凝物质存在，DIC，FDP增多，SLE，肝病，肾病，低或无纤维蛋白原血症，异常纤维蛋白

13、原血症等疾病。缩短：标本可能有微小凝块或有钙离子存在。,活化部分凝血活酶时间（APTT）参考范围：27.042.0S,APTT为脑磷脂具有部分凝血活酶的作用，能加速因子X的活化，使凝血酶原转变为凝血酶，促使血液凝固的时间。反映内源性凝血系统是否正常。延长：可见于先天性凝血因子缺乏，如甲、乙、丙型血友病；后天性凝血因子缺乏，如严重肝病、维生素K缺乏、DIC、血液循环中的抗凝物质增加等。缩短：见于高凝状态，血栓性疾病，、血小板增多，幼儿，DIC高凝期，标本离心不足，标本混有血小板等。,纤维蛋白原（FIB、Fib或Fbg）参考范围：2.004.00g/L,FIB即凝血因子I，是血液中含量最高的凝血因

14、子，既是凝血酶作用的底物又是高浓度纤溶酶的靶物质，在凝血系统和纤溶系统中同时发挥重要作用，FIB作为底物，在凝血酶的作用下转变为纤维蛋白。增高：可见于糖尿病、糖尿病酸中毒、动脉粥样硬化、急性传染病、急性肾炎尿毒症、骨髓瘤、休克、外科手术后、轻度肝炎等。减低：可见于DIC、原发性纤溶症、重症肝炎、肝硬化等。,国际标准化比率（PT-INR） 参考范围：0.851.15,INR可有效监测使用抗凝药物的效果，例如华法林（Warfarin）。通常使用抗凝治疗预防有心房纤维性颤动的患者的中风；也用来预防静脉血栓的复发。但是，一旦使用华法林，就应规律性的监测INR。当INR值高于4.0时，提示血液凝固需要很

15、长时间，这可能引起无法控制的出血，甚至死亡，而INR低于2.0不能提供有效的抗凝。,D-二聚体 参考范围200g/L,D-二聚体是纤维蛋白单体经活化因子XIII交联后，再经纤溶酶水解所产生的一种特异性降解产物，是一个特异性的纤溶过程标记物。体内D-二聚体水平升高，表明体内存在着频繁的纤维蛋白降解过程，是深静脉血栓（DVT），肺栓塞（PE），弥漫性血管内凝血（DIC）的关键指标D-二聚体和深静脉血栓中的应用：D-二聚体在DVT诊断中的敏感性为95%，特异性为40%， 阴性的D-二聚体可以基本排除DVT形成的可能。 阳性的结果意义不大，特异性不够强，很多疾病可以引起D-二聚体的升高。,出凝血监测在

16、围手术期的应用,围手术期出血大多是手术所致，但是凝血功能障碍所致的出血往往容易被忽略。围手术期出血应从两方面考虑，一是术前已存在凝血功能障碍性疾病，这应根据疾病性质，认真作好术前准备；二是术中或术后渗血不止，除术中止血不彻底外，应考虑原有凝血功能障碍性疾病的加重，或大量输血、继发性血小板与凝血因子碱少、DIC及原发性纤溶等。,一、出凝血功能的术前评估,对有凝血功能障碍的病人进行手术前风险评估，除应详细了解患者的症状、体征、病史、家族史、既往史外，还应从以下两个方面进行评估：1、血小板数量与质量的评估 2、凝血因子评估,（一）血小板数量与质量的评估,如果血小板功能正常，则： 血小板100109L

17、以上，即使接受大手术也无异常出血；血小板（50100）109L，严重外伤时，患者有可能因血小板数量减少发生出血倾向；血小板（2050）109L，轻度外伤时易发生出血，自发性出血少见，但术中和术后可能发生创面渗血过多，危险性大，为手术禁忌。术前必须积极治疗血小板减少的病因，脾功能亢进及原发性血小板紫癜可作脾切除，可输注新鲜血液、血浆、浓缩血小板。术前最好使血小板达到（7080）109L以上；,血小板10109L，患者有严重的出血危险，包括颅内出血；血小板增多症：这类患者应采取血小板去除术（p1ate1etpheresis）、化疗、放疗等方法，使术前血小板计数降至（200400）109L。,血小板

18、功能异常以后天居多。许多药物可引起血小板功能异常，最主要的是阿司匹林和非甾体类抗炎药物。这类药物不可逆地抑制血小板环氧合酶，从而抑制TXA2生成。长期服用阿司匹林的病人停药7d10d后才能使出血时间恢复，非甾体类抗炎药物的作用持续时间较短。尿毒症时体内未被清除的代谢物质可干扰血小板功能，出血时间可长达1520min。治疗上除原发病处理，如停用影响血小板功能的药物或减少其剂量、腹膜透析或血液透析清除尿毒症时体内代谢物质外，必要时输入浓缩血小板。,（二）凝血因子评估,各种凝血因子的缺乏，无论是先天性还是后天性的均可引起术中异常出血。对于先天性凝血因子缺乏的患者，术前须应用相应的凝血因子作为替代治疗

19、。临床上最常见的是后天获得性凝血因子缺乏（表12-3），对其必须考虑原发病的治疗。,表123 获得性凝血因手缺乏常见的疾病,疾病与诱因及缺乏的因子vitK缺乏 （阻塞性黄疸、口服抗凝药、吸收障碍综合征、灌肠治疗、新生儿自然出血症） 、肝脏疾病 （急性重症肝炎、肝硬化、肝癌、肝叶切除） 、DIC （各种导致DIC的疾病与诱因）大量输血、输液 、V、,二、术中与术后出血分析,1、麻醉因素 几乎所有麻醉药都可扩张毛细血管增加渗血，长时间或大量应用乙醚、氟烷可抑制血小板聚集，引起纤溶亢进。2、手术因素 多由手术原因引起 手术期间血浆纤溶活性升高，凝血因子消耗而引起凝血功能障碍，导致出血或渗血不止 肝移

20、植术应补充各种凝血因子,3、大量输血输液 大量输血、输液导致稀释性血小板、凝血因子减少引发出血倾向，有肝肾疾病更易发生； 输入库存血时凝血因子与血小板减少可导致出血； 术中误输异型血可致DIC，使血小板、纤维蛋白原、凝血酶原消耗或纤溶亢进，导致术区渗血。,炎性指标结果解读,CRP参考范围 10mg/L,CRP是机体受到微生物入侵或组织损伤等炎症性刺激时肝细胞合成的急性相蛋白，是机体非特异性免疫机制的一部分。优点：敏感度较高，目前临床常用于感染因素阴性排除，局部感染时，CRP是一个重要指标缺点：特异性不高，多种感染及非感染因素均可引起CRP升高，炎性发生后诱导时间慢，全身细菌感染时，CRP敏感性

21、、特异性较差。,PCT参考范围：0.5ug/L,降钙素原（PCT）是一种用于严重细菌感染诊断与治疗监测的非创伤性临床实验室指标,与其他细菌感染的传统诊断指标如白细胞计数、血沉、C-反应蛋白、细菌培养等比较，PCT拥有早期、快速、更高的灵敏度和特异性细菌感染早期的鉴别诊断,细菌感染后2-6小时快速升高与感染病情的严重程度与发展呈正相关,随着感染严重程度的增加,对严重脓毒症和脓毒性休克的诊断特异性明显高于WBC、CRP等指标，PCT浓度测定是MODS（多器官功能障碍）发生的预警指标。PCT水平的下降表明炎性反应的降低及感染灶的清除,脓毒症中PCT的使用(ICU),*德国重症学会脓毒症诊断指导方针,

22、PCT 2 ng/ml 表明脓毒症或者非常有可能升级为败血性休克,指导抗生素应用,PCT浓度（ng/ml） 临床意义 0.05 无细菌感染 0.050.1 非细菌感染 0.10.25 可能是局部细菌感染，不建 议使用抗生素，624小时内复查 0.250.5 局部细菌感染，建议使用抗生素 0.52.0 严重细菌感染、脓毒症 2.010.0 重症脓毒症 10.0 重度脓毒症、脓毒性休克或MODS,此类患者一般在48-72小时以内，PCT血清浓度会明显上升，但是72小时以后、如果患者没有出现细菌性感染，那么PCT血清浓度会急剧下降。 因此，对于此类患者是否出现细菌感染的监测，一般采用在48小时左右先

23、进行一次PCT检测，然后在72小时以后（第4天或第5天）再检测一次PCT浓度，如果PCT呈现进行性降低，再一定程度可说明患者并没有出现感染迹象，但是如果患者在以后仍出现持续性发热等感染症状，建议每隔12天可进行PCT监测。,外科术后、大面积创伤、烧伤等患者血清PCT浓度变化,在一次内毒素刺激的人体试验中不同的标志物的动力学变化,Reinhart K, et al. Crit Care Clin 2006;22;503-519,快速、高特异性的增长 在脓毒症情况下，3-6小时即可检测到其水平的增长，12h34到达峰值；快速衰减 半衰期约20-24 小时 ，且不受肾功能影响，可以快速反映治疗效果,

24、在疾病监测方面，PCT有着自然的优势!,PCT best performing biomarker for bacterial infection/sepsis对于细菌感染/脓毒血症，目前PCT是最好的生物学指标,细菌感染后快速升高,细菌感染时高的灵敏度和特异性,感染的严重程度,快速反映抗生素的治疗效果,总结,早期诊断,改善细菌感染/脓毒症的诊断准确性,疾病严重程度及预后评估,治疗决策的支持,乳酸 参考范围：4.0mmol/L死亡率高：9.0mmol/L临床医生通过监测乳酸来评估治疗效果，乳酸水平降低说明组织氧供得到改善,血乳酸升高常见于循环性休克的患者，循环性休克（严重低血压）可由血容量的减

25、少（失血或脱水），心输出量减少或脓毒血症（脓毒性休克）性血流紊乱等引起。虽然各种疾病的发生休克机理不一样，但休克情况下导致乳酸升高的原因似乎与组织缺氧或氧的利用缺陷有关。乳酸测定也同样用于疗效监测，如早期检测，乳酸结果可作为休克是否存在及严重性的重要指针，此时针对休克状况所采取的治疗措施是最为有效的。,钠尿肽BNP参考范围：100pg/ml,BNP是做为心衰的一个定量标志物，主要是反映左心室的功能状态,心室的体积和压力增高可导致血浆内BNP的升高，1对呼吸困难鉴别诊断的价值,BNP诊断心力衰竭敏感而且特异，可作为呼吸困难鉴别诊断的一个指标2 早期发现心力衰竭病人,用于无症状性心力衰竭病人的筛选具有相当的价值BNP对心力衰竭病人的预后有价值,BNP水平越高，其预后越差,,Thank You !,