陈卫细菌性食物中毒.ppt

1、1,细菌性食物中毒,(Bacterial food poisoning),2,2002年9月14日，南京市江宁区汤山镇食物中毒事件,3,2003年陕西临潼50多人婚宴后食物中毒,4,2006年苏州100余名职工集体食物中毒,5,为了六十一个阶级弟兄 1960年发生在山西省平陆县的中毒事件,6,概 述,定义 分型,7,胃肠型食物中毒,临床共同特点常见致病菌,8,病原学（1）,沙门氏菌为肠杆菌科沙门氏菌属，猪霍乱沙门菌、鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌较为多见。多种家禽、家畜、鱼类、飞鸟、鼠类及野生动物的肠腔及内脏中能查到此类细菌。细菌由粪便排出，污染饮水、食物、餐具以及蛋制品等，人进食后造成感染。致病食

2、物以肉、牛奶、内脏及蛋类为主。,9,病原学（2）,副溶血性弧菌为革兰阴性、椭圆型、荚膜球杆菌。致病性菌株能溶解人及家兔红细胞，称为“神奈川”试验阳性。海产品带菌率极高，其它含盐量较高的食物如咸菜、咸肉、咸蛋亦可带菌。,10,病原学（3）,变型杆菌属肠杆菌科的革兰阴性杆菌，呈多行性，无芽孢，无荚膜，四周有鞭毛，运动活泼。其抗原结构有菌体（O）及鞭毛（H）抗原2种。根据菌体抗原分群，再以鞭毛抗原分型。该菌有四个种： 普通变型杆菌 奇异变型杆菌 摩根变型杆菌 产粘液变型杆菌,11,病原学（4）,金黄色葡萄球菌革兰阳性，不形成芽胞，无荚膜。在乳类、肉类食物中极易繁殖，30经1h后可产生耐热性很强的外毒

3、素（肠毒素），可分五个血清型，其中以A、D型引起食物中毒最多见，B、C型次之。常因带菌炊事人员的鼻咽部分泌物或手指污染食物致病。,12,病原学（5）,蜡样芽胞杆菌厌氧革兰阳性粗大芽胞杆菌，形成荚膜，无鞭毛。芽胞在体外抵抗力强，分泌强烈的外毒素。食物存放太久或加热不足，细菌大量繁殖产生毒素引起中毒。,13,流行病学,传染源 被致病菌感染的动物或人。传播途径 通过进食被细菌及其毒素污染的食物而传播。苍蝇、蟑螂等亦可作为细菌污染食物的媒介。人群易感性 普遍易感，病后无明显免疫力，可重复感染。流行特征 本病在夏秋季多发。常因采购食物不新鲜、保存不好、烹调不当、生熟刀板不分或剩余物处理不当而引起。病例集

4、中，有时集体发病，潜伏期短，有共同进食的可疑食物，未食者不发病，停止食用可疑食物后流行迅速停止。,14,发病机制与病理生理（1）,分三型 毒素型 感染型 混合型,15,发病机制与病理生理（2）,毒素型细菌性食物中毒：细菌在食物中繁殖并产生毒素，食入这种食物而引起的中毒，表现为无发热而有急性胃肠炎症状。感染型食物中毒：病原菌污染食物后，在食物中大量繁殖，食入这种含有大量活菌的食物后引起的中毒，表现为发热和急性胃肠炎症状，细菌在肠道繁殖，并向外排菌造成传染。混合型食物中毒：由毒素型和感染型两种协同作用所致的食物中毒。,16,发病机制与病理生理（3）,患者发病与否与病情轻重，与细菌或毒素污染的程度，

5、进食量的多少，人体的抵抗力强弱等因素有关。致病因素有：1、肠毒素2、侵袭性损害3、内毒素4 过敏反应,17,临床表现（1）,潜伏期短。超过72h的病例可基本排除食物中毒。临床表现以急性胃肠炎为主，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。金黄色葡萄球菌食物中毒呕吐较明显，呕吐物含胆汁，有时带血和粘液。腹痛以上腹部及脐周多见。腹泻频繁，多为黄色稀便和水样便。,18,临床表现（2）,侵袭性细菌引起的食物中毒，可有发热、腹部阵发性绞痛和粘液脓血便。肠出血性大肠杆菌和副溶血弧菌食物中毒的部分病例大便呈血水样。变形杆菌还可发生颜面潮红、头痛、荨麻疹等过敏症状。腹泻严重者可导致脱水、酸中毒、甚至休克。,19,实验室检查

6、,血象粪便检查血清学检查细菌培养,20,诊 断,流行病学资料 根据共餐者短期内集体发病，结合流行季节及饮食情况（厨房卫生情况、食物质量、保管及烹调方法的缺点）等病史。临床表现：急性胃肠炎的临床特征。实验室检查 细菌学及血清学检查 对可疑食物、患者呕吐物及粪便进行细菌学培养，分离鉴定菌型。留取早期及病后二周的双份血清与培养分离所得可疑细菌作血清凝集试验。,21,鉴别诊断（1）,非细菌性食物中毒 包括化学性食物中毒（砷、升汞、有机磷农药等）和生物型食物中毒（发芽马铃薯、生鱼胆、苦杏仁、河豚鱼或毒蕈等）。 潜伏期仅数分钟至数小时，一般不发热，以多次呕吐为主，腹痛、腹泻较少，但神经症状及肝肾功能损害较

7、明显，病死率较高。经可疑食物、排泄物等分析可确定病因。,22,鉴别诊断（2）,霍乱 结合疾病流行病学特点，有无痛性泻吐，先泻后吐为多，且不发热，吐泻物呈米泔水样，多伴不同程度脱水、酸中毒、周围循环障碍。 粪便悬滴镜检及培养找到 霍乱弧菌，可确定诊断。,23,鉴别诊断（3）,急性细菌性痢疾 本病一般呕吐较少，常有发热、里急后重，为粘液脓血便，左下腹明显压痛； 大便镜检有红细胞、脓细胞及巨嗜细胞； 粪便培养见痢疾杆菌生长。,24,鉴别诊断（4）,急性坏死性出血性肠炎 本病起病急骤，突发剧烈腹痛，暗红色大便伴坏死组织，全身中毒症状严重，易出现休克、肠麻痹、腹膜炎等。,25,治 疗,一般治疗 卧床休息

8、。流食或半流食，宜清淡，多饮盐糖水。感染型食物中毒者床旁隔离。对症治疗 解痉、止痛、降温、镇静。积极纠正水与电解质紊乱及酸中毒。脱水严重甚至休克者，积极补充液体及抗休克处理。抗菌治疗 通常不用抗菌素，可以经对症疗法治愈。症状较重考虑为感染性食物中毒者，应及时选用抗菌药物。,26,神经型食物中毒（肉毒中毒）,概念：肉毒杆菌食物中毒，亦称肉毒中毒，是因进食含有肉毒杆菌外毒素的食物而引起的中毒性疾病。 特点：临床上以神经系统症状如眼肌及咽肌瘫痪为主要表现。如抢救不及时，病死率较高。,27,病原学,肉毒杆菌属革兰阳性厌氧梭状芽孢杆菌，次极端有大形芽孢，有周鞭毛，能运动，本菌芽孢体外抵抗力极强。本菌按抗

9、原性不同，可分多种血清型，对人致病者以A、B和E为主。各型均能产生外毒素，是一种嗜神经毒素，剧毒，毒素对胃酸有抵抗力，但不耐热。外毒素经甲醛处理后注射动物体内产生抗毒素，不同型的外毒素只能被相应的抗毒素中和。,28,流行病学,传染源 家畜、家禽及鱼类为主要传染源 。病菌由动物肠道排出，芽孢污染食品，在缺氧环境下肉毒杆菌大量繁殖，产生大量外毒素。传播途径 主要通过被肉毒杆菌外毒素污染的食物传播，多见于腊肉、罐头等腌制食品或发酵的豆、面制品。易感性 普遍易感，病后有一定的免疫力。,29,发病机制与病理生理,肉毒毒素是一种嗜神经毒素，主要由上消化道吸收。肉毒毒素吸收后主要作用于颅神经核，外周神经、肌

10、肉接头处及植物神经末梢，阻断胆硷能神经纤维的传导，神经冲动在神经末梢突触前被阻断，从而抑制神经传导介质-乙酰胆碱的释放，使肌肉收缩运动障碍，发生瘫痪。病理变化主要是颅神经核及脊髓前角产生退行性变，使其所支配的相应肌群发生瘫痪。脑及脑膜显著充血、水肿，并有广泛的点状出血和血栓形成。,30,临床表现（1）,潜伏期1236h，最短26h，长者可达810d。中毒剂量愈大则潜伏期愈短，病情愈重。起病突然，以神经系统症状为主。可有头痛、头昏、眩晕、乏力、恶心、呕吐。眼内外肌瘫痪可出现眼部症状，如视力模糊、复视、眼睑下垂、瞳孔散大，对光反射消失。重者出现吞咽、咀嚼、发音困难，甚至呼吸困难。肌力低下主要见于颈

11、部及肢体近端，腱反射可呈对称性减弱。由于颈肌无力，头向前倾或倾向一侧。,31,临床表现（2）,病程中神志清楚，感觉正常，不发热。常有顽固性便秘、腹脹、尿潴留。重症患者抢救不及时多数死亡，死亡原因多为延髓麻痹所致呼吸衰竭，心功能不全及误吸肺炎所致继发性感染。婴儿患者首发症状常为便秘，迅速出现颅神经麻痹，可因骤发中枢性呼吸衰竭而猝死（婴儿猝死综合怔）。,32,诊 断,流行病学资料 有进食可疑食物，特别是腊肉、罐头等腌制食品或发酵的豆、面制品史，同餐者集体发病。临床表现 有特殊的神经系统症状与体征，如眼肌瘫痪，吞咽、咀嚼、发音困难，呼吸困难等。实验室检查 用可疑食物进行厌氧菌培养，分离病原菌。或用动

12、物试验查患者血清及可疑食物中的肉毒毒素。,33,鉴别诊断,应与毒蕈或河豚致食物中毒、脊髓灰质炎、流行性乙型脑炎、急性多发性神经根炎等相鉴别。,34,治 疗（1）, 对症治疗 患者应严格卧床休息。患者于食后4h内可用5%碳氢钠或1：4000高锰酸钾溶液洗胃，服泻剂并作清洗灌肠，以破坏胃肠内尚未吸收的毒素。吞咽困难者宜用鼻饲及静脉输液。呼吸困难者吸氧，及早气管切开，人工呼吸。还应根据病情给予强心剂及防治继发性细菌感染等措失。,35,治 疗（2）,抗毒素治疗 及早应用多价抗毒血清（A、B、E型），对本病有特效，必须在起病后24h内或瘫痪发生前注射最为有效，剂量每次5万U10万U，静脉或肌内注射（先做皮肤敏感试验，过敏者先行脱敏处理），必要时6h后重复给予同样剂量1次。在病菌型别已确定者，应注射同型抗毒素，每次1万U2万U。病程已过2d者，抗毒素效果较差，但应继续注射，以中和血中残存毒素。大剂量青霉素可消灭肠道内的肉毒杆菌，以防其继续产生肠素。,36,预 防,注意饮食卫生！,37,谢 谢！,