休克护理课件.ppt

1、第 十二 章休 克,方洁浙江大学城市学院临床医学教研室,概 述,休克概念形成的过程,描述临床表现,急性循环紊乱,微循环障碍,细胞分子水平,面色苍白 皮肤湿冷脉搏细弱 神志淡漠尿少,血压下降,休克的关键不是血压是血流,全身炎症反应综合征(SIRS),休克的概念,休克是机体在各种强烈致病因子的作用下，发生的一种以有效循环血量急剧减少，组织脏器血液灌流严重不足，以致各重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损伤的全身性危重病理过程。临床上表现为烦躁，神态淡漠或昏迷，皮肤苍白，四肢湿冷，尿量减少或无尿，脉搏细数，脉压变小和/或血压降低。,第一节休克的原因和分类,一、休克的病因失血与失液烧伤、创伤早期与疼痛

2、及血流量减少有关；晚期与继发感染有关。感染细菌内毒素的作用，更易发生休克。过敏血管舒张、毛细血管壁通透性增加心脏和大血管病变大面积急性心肌梗死、急性心肌炎及严重心律失常等，引起心输出量急剧减少，发生休克。强烈的神经刺激,二、分类,休克的病因,失血、失液烧伤创伤感染过敏神经刺激心脏大血管,休克的分类,高排低阻低排高阻,休克的发病机制,正常血液循环的条件,休克的三个始动环节,第二节休克的发展过程,休克代偿期缺血缺氧期,微循环：是指微A与微V之间微血管的血液循环,是组织与血液物质交换的最小功能单位。,微循环结构与调节,动静脉短路,迂回通路 (真毛细血管通路),直捷通路,Cap前括约肌与后微A收缩,C

3、ap灌流的局部反馈调节,一、休克代偿期-缺血缺氧期,（一）缺血缺氧期微循环变化,微循环变化,微循环小血管持续收缩毛细血管前阻力后阻力关闭的真毛细血管增多血液经动静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉灌流特点：少灌少流、灌少于流，组织呈缺血缺氧状态,缺血性缺氧期,CA机制:,失血、创伤等,交感-肾上腺髓质系统兴奋,（二）主要表现:,代偿意义,有利于维持动脉BP回心血量自身输血: 静脉收缩、动静脉短路开放“ 第一道防线”自身输液: 组织间液进入毛细血管 “ 第二道防线”醛固酮和ADH : 肾小管重吸收钠水心输出量(心源性休克除外)心率，收缩力，回心血量外周阻力全身小动脉痉挛收缩,代偿意义,血液重新分布，

4、有利于心脑血供皮肤、内脏、肾血管：受体密度高，对CAs 敏感脑血管: 交感缩血管纤维分布稀疏；受体密度低冠状动脉: 受体兴奋扩血管效应强于受体兴奋缩血管效应起“移缓就急”作用,二、休克失代偿期-淤血缺氧期,（一）微循环变化,淤血性缺氧期,淤血期微循环变化,血流速度减慢，血液“泥化”瘀滞前阻力血管扩张，真毛细血管网大量开放微静脉瘀滞阻塞，前阻力小于后阻力灌流特点：灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态,（二）临床表现,BP和脉压差进行性血压2040%，脉搏细速，静脉萎缩大脑灌流减少，CNS障碍表情淡漠，甚至昏迷肾血流不足少尿甚至无尿微循环瘀血皮肤黏膜发绀或出现花斑,微循环淤血,主要表现,（三）

5、微循环淤血的机制,主要原因：长时间缺氧、酸中毒和扩血管物质增多神经体液机制酸中毒局部扩血管物质堆积内毒素的作用血液流变学的改变：血细胞黏附、聚集加重，血黏度,酸中毒对微血管舒缩的影响,休克早期,休克期,（三）微循环淤血的机制,失代偿后果，血液淤滞在微循环内回心血量急剧减少自身输液停止心脑血液灌流减少当平均动脉压小于50mmHg时，心脑血管的自身调节作用丧失，导致灌流量严重减少,三、休克难治期-微循环衰竭期,（一）微循环变化,衰竭期微循环变化,微循环血管麻痹扩张血细胞黏附聚集加重，微血栓形成组织几乎无物质交换灌流特点：微血栓形成，灌流停止，不灌不流,微循环衰竭期,（二）临床表现,循环衰竭顽固性低

6、血压，升压药难以恢复并发DIC并非所有患者都会发生重要器官功能障碍DIC使器官栓塞梗死，心、脑、肺、肝、肾等重要器官功能代谢障碍,（三）发生机制,微循环淤滞更加严重，血液更加浓缩，可形成微血栓并堵塞微循环，严重时可有微循环出血血管反应性进行性下降缺氧、酸中毒加重，对CA反应性显著下降NO和氧自由基生成增多DIC的形成血液流变学改变凝血系统激活内皮细胞损伤，组织因子释放TXA2-PGI2平衡失调,休克发展过程中微循环3期的变化,休克代偿期 休克进展期 休克难治期,特点,痉挛、收缩；前阻力后阻力；缺血，少灌少流。,微血管收缩反应，扩张，淤血；“灌”“流”。,麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流。,交感

7、-肾上腺髓质系统兴奋；缩血管体液因子释放。,H+，平滑肌对CA反应性；扩血管体液因子释放；WBC嵌塞，PLT、RBC聚集。,血管反应性丧失；血液浓缩；内皮受损；组织因子入血；内毒素作用；血液流变性质恶化。,机制,影响,机体代偿组织缺血、缺氧,失代偿：回心血量减少；BP进行性下降；血液浓缩。,休克期的影响更严重器官功能衰竭；休克转入不可逆。,第三节休克时机体代谢与功能变化,物质代谢氧耗减少，糖酵解加强，糖原、脂肪和蛋白分解增强，合成减弱水、电、酸碱平衡紊乱组织缺氧，高乳酸血症及代谢性酸中毒病因刺激，早期可出现呼碱休克后期，肺损伤，出现呼酸ATP减少及酸中毒，出现细胞水肿、高钾血症,三、细胞损伤,

8、细胞膜结构和功能受损线粒体受损溶酶体酶释放细胞坏死和凋亡,四、器官功能障碍,多器官功能障碍综合征在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭。全身炎症反应综合征（SIRS）是指感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征,肺功能障碍,为MODS中最常累及的器官肺出现严重的肺水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等病理变化。急性呼吸窘迫综合征: 在感染、休克及创伤等病理过程中，特别是在休克恢复期出现的以呼吸窘迫和进行性缺氧为特征的急性呼吸衰竭综合征。,肾功能障碍 休克肾,常见表现：少尿或无尿，高钾血症，代酸，氮质血

9、症,早期,晚期,第四节 防治原则,病因学防治发病学治疗扩容缺血缺氧期强调尽早和尽快补液淤血性缺氧期：需多少，补多少纠酸合理使用血管活性药物低排高阻型，充分扩容的后，使用扩血管药物过敏性、神经源性休克、高排低阻型及血压过低者，使用缩血管药物改善心功能防治细胞损伤,护理观察指标,脉搏和血压脉搏细弱，心肌收缩无力，脉搏正常有力，休克好转休克早期，脉压减小；脉压增大，休克好转血压进行性下降，进入失代偿期神智状态，反映脑供血水平休克早期烦躁不安出现表情淡漠、神智不清，说明病情恶化皮肤温度和色泽早期苍白、四肢冰凉；苍白转发绀，提示休克进展；出现皮下瘀血，提示DIC,主要措施,止血和保证呼吸道通畅保持正确体位平卧位或仰卧中凹位维持正常体温记录尿量尿量大于40ml/h，提示休克好转及时调整输液量和输液速度建立两条输液通路其他护理,