多脏器功能障碍.ppt

1、多器官功能障碍综合症Multiple Organ Dysfunction Syndrome MODS,陈淑萍,第一节 基本概念,定义：当机体受到严重打击（严重感染、创伤、烧伤等）后，2个或2个以上器官或系统同时或序贯发生功能障碍，甚至功能衰竭的综合征。强调：原发致病因素是急性而继发受损器官可在远隔原发伤部位，不能将慢性疾病器官退化失代偿时归属于MODS；致病因素与发生MODS必须间隔一定时间(24h)，常呈序贯性器官受累；机体原有器官功能基本健康，功能损害是可逆性，一旦发病机制阻断，及时救治器官功能可望恢复。,发病机制:目前尚未完全明了，认为是各种原因导致各种炎症介质、细胞因子的参与加剧了全身

2、炎症反应综合征SIRS并导致MODS发生.病死率：1脏器30%；2脏器50%-60%； 3个以上脏器72%-100%；,第二节 病因与发病机制,一.病因1.严重创伤：多发伤、烧伤、挤压综合征2.严重感染：重症胰腺炎、严重腹腔感染等3.外科大手术：心血管、颅脑、胸外科4.各种类型的休克：组织缺氧、毒物蓄积5.低氧血症：肺炎、ALI6.CRP后7.妊娠中毒症8.各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺血再灌注损伤：绞窄性肠梗阻9.其他：快速输血输液、高浓度吸氧、呼吸机使用不当。10.易患因素：高龄、营养不良、免疫低下、慢性疾病。,器官功能障碍种类名称：,心,外周循环,肺,肾,胃肠,肝,脑,凝血功能,

3、急性心力衰竭,休克,ARDS（呼吸窘迫综合症）,ARF,应激性溃疡,急性肝衰竭,急性脑功能衰竭,DIC（血管弥漫凝血）,二、发病机制1、炎症失控假说炎症因子：TNF 、IL、白三烯、巨噬细胞集落刺激因子、趋化因子、急性期反应蛋白、氧自由基、溶酶体酶、凝血物质和过表达的粘附分子、P 选择素、 L 选择素等,细菌/内毒素 全身炎性细胞 细胞因子炎症介质 促炎性介质 抗炎性介质 SIRS CARS（代偿性抗炎反应综合征） MODS,多器官功能障碍综合征,二、缺血 - 再灌注损伤 当心脏骤停、复苏、休克发生时器官缺血，当血流动力学改善，但血液对器官产生“再灌注损伤”，随之而来细胞线粒体内呼吸链受损氧自

4、由基泄漏，中性粒细胞激活后发生呼吸爆发，产生大量氧自由基（02-）和毒性氧代谢物， 继而造成细胞膜脂质过氧化引起细胞损伤。当细胞蛋白质受自由基攻击表现膜流体性丧失，促酶功能损害，继尔细胞器或整个细胞破坏，引起Ca2+内流，细胞进一步损伤。,3、肠道屏障功能障碍和细菌易位 血液灌注不足 肠粘膜损伤 细菌、内毒素易位 肠源性感染 炎性介质释放 组织器官损伤 4、“两次打击”和“双向预激”假说 神经-内分泌和免疫系统 早期器官功能障碍 炎症介质 瀑布样反应 后期器官功能障碍5、应激基因假说,第三节 临床表现,一、常见类型速发型： 原发急症24小时后 ARDS + ARF ARDS + ARF + A

5、HF ARDS + ARF + DIC迟发型： 一个器官/系统发生功能障碍，稳定一段时间后, 另外的器官/系统功能障碍 多为继发感染引起,二、特征性临床表现1、循环不稳定：炎症介质 心率快早中期“高排低阻”性休克 2、高代谢：持续性高代谢，蛋白质供能，对外源性营养底物反应差（自噬性）3、组织细胞缺氧：上述两者造成缺氧，利用氧障碍。,和终末状态的区别,终末状态：由慢性疾病和自然消耗导致累积的、不可逆的、必然的医疗干预无效,MODS：严重打击之后，急性发作与自身损害有关可逆过程医疗干预有一定效果,全身炎症反应综合征（SIRS）,满足以下二项或二项以上。心率90次/分；tachycardie呼吸频率

6、20次/分或PaCO212000/mm3或4000/mm3，或幼稚细胞超过10。hyperleucocmie,三、各系统临床表现-呼吸系统：ARDS,炎症反应 肺表面活性物质 肺水肿 肺顺应性（肺容量） 肺内分流量 通气灌流比例失调 低氧血症,临 床 表 现,严重的呼吸困难和顽固性低氧血症肺动脉楔压正常(18mmHg)肺血管阻力、肺动脉压升高X线显示双肺弥漫性片状浸润影 非心源性肺水肿,急性呼吸窘迫综合征,ARDS的临床过程（间接原因）,急性呼吸窘迫综合征,ARDS诊断标准,国际急性起病；PaO2/FiO2200（急性肺损伤为300）；后前位胸片示双侧肺浸润影；肺动脉楔压28次/分）和/或呼吸

7、窘迫；在海平面吸空气时PaO2 8.0Kpa或PaO2/FiO2300；胸部X线征象包括纹理增多、边缘模糊、斑片状阴影或大片状阴影；排除慢性肺疾病和左心衰竭。,治 疗,治疗原发病:感染 休克维持循环治疗:液体管理 SaO290呼吸支持治疗: 吸氧 机械通气 PEEP加强营养（高代谢状态）其它治疗:激素 肺表面活性物质等 监护 ICU病房,急性呼吸窘迫综合征,各系统临床表现-胃肠道功能障碍,(应激性溃疡) 内脏血管收缩 胃肠粘膜缺血 渗透性增加 碳酸氢盐降低 抵抗H+的能力 胃酸 胃肠粘膜炎症、溃疡,临 床 表 现,腹胀、腹痛消化道出血 （应激性溃疡） 呕血 柏油便 休克 贫血 胃镜腹膜炎 胃十

8、二指肠穿孔肠源性感染,急性胃肠功能障碍,治 疗,积极治疗原发病胃肠减压保护胃粘膜药物氢氧化铝凝胶雷尼替丁奥美拉唑,急性胃肠功能障碍,治疗 胃大出血,非手术治疗冷冻盐水洗胃经胃镜电凝或激光止血胃左动脉插管注入血管收缩药静点前列腺素、生长抑素静点雷尼替丁或奥美拉唑手术治疗,急性胃肠功能障碍,各系统临床表现-急性肾衰,少尿期（710天，平均56天，最长1月以上）尿（比重低而固定、尿蛋白、红细胞和管型）水电解质和酸碱平衡失调 “两毒”：水中毒、酸中毒； “三高”：高钾、镁、磷； “三低”：低钙、钠、氯。代谢产物集聚：尿素、肌酐,少尿或无尿期-治疗,控制入水量量出而入、宁少勿多：每日补液量显性失水非显性

9、失水内生水营养低蛋白、高热量、高维生素饮食蛋白合成激素纠正电解质失调(高钾血症、低血钠、低钙血症、酸中毒）抗感染血液净化:血肌酐超过442umol/L，血钾超 过6.5mmol/L，严重代谢性酸中毒.尿毒症症 状加重，出现水中毒。,多尿期时间：7-14天第一周：早期多尿期，少尿期某一24h内尿量增加400ml为多尿期开始；尿毒症并未改善，时有加剧。第二周：后期多尿，尿素氮开始下降，病情好转，正式进入多尿期。,主要表现：肾功未完全恢复 1水电失衡 2氮质血症 3低血钾 4体质下降，易感染（贫血、消瘦、无力）,治疗-多尿期,补充适量液体，防止细胞外液过度丧失纠正电解质每日测定电解质，决定钠和钾补充

10、量增加蛋白质量积极治疗感染,非少尿型急性肾衰竭： 无少尿或无尿，每日尿量常超过800ml。症状轻、感染发生率低、预后好。但临床上不可忽视此型肾衰竭。,肝衰竭-临床表现和诊断,早期非特异性消化道症状黄疸肝臭肝性脑病 度 情绪改变 度 瞌睡 行为不自主 度 嗜睡 度 昏迷,急性肝衰竭,出血其他系统器官功能障碍 体循环 低血压 脑水肿 高颅压 肺水肿 肾衰竭 感染,急性肝衰竭,肝衰竭-治 疗,一般治疗 静脉营养 减少氨 减少吸收：乳果糖 肠道抗生素 促进代谢：谷氨酸钾/钠等 其他 补充白蛋白 左旋多巴,急性肝衰竭,肝性脑病的治疗 镇静剂 降颅压 降体温肝移植人工肝,急性肝衰竭,心脏的功能变化,免疫功

11、能全面抑制,免疫系统的变化,凝血系统功能衰竭,凝血系统的变化,病例1男性，26岁结肠次全切除术后回结肠吻合口瘘多发性小肠瘘,Abdominal abscess,长期应用高热量的 全肠外营养（脂肪乳剂） 肝肿大 肝功能异常,HR 170 RR 55PaCO2 23.8WBC 18700,血培养阳性,2002.1.16 脓毒性休克2002.1.17 肾功能 BUN 20.5 Cr 337需面罩吸氧 持续血液滤过 2002.1.19 气管切开呼吸机应用,病例2 男性 59岁广泛前壁心梗 发病后20天 (2002/3/6) 出现持续室性心动过速室颤 电击除颤5次 抗心律失常药物 抗休克药物 呼吸机应用,HR 120 RR 28PaCO2 26.8WBC 12600,反复出现室性心动过速和室颤，总共进行了21次电击除颤反复高热，WBC升高、HR90、RR22所有培养阴性，抗生素治疗无效器官功能障碍接踵而至休克呼吸功能障碍肝功能恶化尿常规检查发现管型 BUN、Cr 少尿、无尿凝血异常死亡,谢谢！,