candy实验性家兔酸碱平衡紊乱.ppt

1、实验性家兔酸碱平衡紊乱Experimental Acid-Base Disturbance,正常人体血液pH是相当恒定的，即动脉血pH=7.40，其波动范围甚小，为7.357.45。这是由于机体具有完善酸碱平衡调节机制 .,；,肺的代偿性调节是通过增加或减少CO2的排出来实现的。 肾的代偿性调节则是通过排出H和回收HCO3-或保留H和排出HCO3-来实现的。,代谢性,呼吸性,【实验原理】,1通过给动物注入乳酸造成代谢性酸中毒。2通过动物的不完全窒息造成呼吸性酸中毒。,【实验原理】,【实验目的】,1复制实验性酸碱平衡紊乱的动物模型。2观察动物的功能及血气指标的变化。,【重点和难点】,重点： (1

2、) 动脉取血及其血标本抗凝、隔绝空气的保存方法； (2) 各种类型酸碱平衡紊乱动物模型复制方法； 难点： 分析血气和酸碱指标变化的临床意义，如PaO2、PaCO2、pH、AB、SB、BE、BB。,【观察指标】,(1) 血气和酸碱指标：动脉血pH、二氧化碳分压(PaCO2)、氧分压(PaO2)、标准碳酸氢盐(SB)、实际碳酸氢盐 (AB)、缓冲碱(BB) 、碱剩余或碱缺失(BE)。(2) 呼吸频率、幅度。,实验动物家兔。药品与器材5 乳酸，20乌拉坦溶液，0.5%肝素。兔手术台，电子称，血气分析仪、BL-410生物机能信号处理系统，手术器械，气管插管，缝合线、胶布、头皮针、三通管、动脉插管，头皮

3、针，注射器。,【实验动物、药品与器材】,【方法与步骤】,1称重、麻醉和固定动物 家兔称重后，用头皮针接三通管从耳缘静脉缓慢注入20乌拉坦溶液（3ml/kg）至动物完全麻醉。将兔固定于兔手术台上。,【方法与步骤】,1称重、麻醉和固定动物 家兔称重后，用头皮针接三通管从耳缘静脉缓慢注入20乌拉坦溶液（3ml/kg）至动物完全麻醉。将兔固定于兔手术台上。,拔毛、用手夹住近心端，从远心端开始打，针沿血管走行一段后，回抽，缓慢推注麻药，先打一半剂量，观察家兔对刺激的反应再进一步处理，完全麻醉后固定好头皮针，用夹子夹住，推入一些肝素,麻醉成功标志,角膜反射迟钝,肢体肌肉松弛,疼痛反射消失,2分离气管和血管

4、 颈部剪毛，颈前部手术，钝性分离出气管并行气管插管，用线固定好；同时分离一侧颈总动脉并穿线备用。,气管插管：,由颈正中剪开一约cm的口，钝性分离皮下筋膜分离出气管，穿线备用；在甲状软骨下方第3-4个环状软骨上作一倒“T”形切口，插入“Y”形气管插管，并用线固定好,颈部手术、气管插管,游离一段气管、穿线、剪倒T口 气管插管,软骨,心脏,头,颈动脉插管技术,沿颈正中线从甲状软骨下到胸骨上沿作一约cm的口。钝性分离皮下筋膜。分离一侧颈总动脉，穿双线备用。结扎远心端，在距结扎线约2-3cm处用动脉夹夹闭颈总动脉近心端。在靠近远心端结扎线处用眼科剪剪一“v”形切口，切口大小约为动脉口径的1/31/2。将

5、连接好压力换能器的动脉插管灌满肝素，向近心端插入动脉插管，并用线结扎牢固。,插管,动脉夹,颈动脉插管,颈总动脉插管术,心脏,头,游离一段颈动脉 结扎远心端、动脉夹近心端、插管,颈总动脉插管术,夹动脉夹，结扎远心端，并手持线头提起。,小剪刀有A上切开一V型小口（切开血管的1/3）,颈总动脉插管术,颈总动脉插管术,插入动脉插管,插入动脉插管后的固定,动脉插管内注满肝素生理盐水以排气抗凝,3气管插管“Y”插管一端接呼吸换能器与BL-410生物信号处理系统连接，开启BL-410系统，选定实验项目，记录一段正常的呼吸，做好标记。4血气分析 用1ml注射器吸取少量肝素生理盐水，将管壁湿润后推出，使注射器死

6、腔和针头内都充满肝素，然后将针头刺入小软木塞以隔绝空气。 松开动脉夹，弃去最先流出的二三滴血液后，迅速去掉注射器上的针头立即插入取血0.30.5m1(注意勿进入气泡)。关闭三通，拔出注射器并立即套上原针头，以中指弹击注射器管壁20秒，使血液与肝素混合。取血后向三通内注入少量肝素，将血液推回到血管内，然后将动脉夹仍夹于原处。 检测各项血气和酸碱指标，以作实验对照。,5复制病理模型（1）代谢性酸中毒：从颈外静脉缓慢注入5 乳酸（注入少量肝素），观察兔的呼吸变化，一旦呼吸加深加快，记录一段呼吸，做好标记，并按步骤4的方法采集血液标本，并测定血气指标变化。（2）呼吸性酸中毒：待兔恢复正常后（约10mi

7、n）。然后将兔气管插管的通气管用止血钳夹闭2/31/2左右。观察其呼吸的变化，记录一段正常的呼吸，做好标记。,【注意事项】,(1)取血时切勿进入气泡，否则影响血气和酸碱指标测定结果。 (2)取血前让动物安静5分钟，以免因刺激造成的过度通气影响血气和酸碱指标。,【分析讨论】,1. 各型酸碱平衡紊乱模型是否复制成功？依据是什么？ 2. 各型酸碱平衡紊乱的原因和机制是什么？ 3. 各型酸碱平衡紊乱的代偿机制是什么？,结果讨论代谢性酸中毒5 乳酸指标的变化：PH, PaCO2, PaO2, SB , AB , BB , BE绝对值增加。本模型为代谢性酸中毒(AG增高型)。耳缘静脉给予乳酸进入血液后，离

8、解出H+,H+HCO3-= H2O+ CO2。所以原发性的变化是HCO3-的减少，PH降低，属于代谢性酸中毒。乳酸在体内蓄积，使未测定的阴离子增加，AG增大。在代谢性酸中毒时，机体如何进行代偿呢？因为我们复制的是急性代酸，所以血液的缓冲系统和肺脏能发挥代偿作用。肾脏、细胞内外离子交换还来不及发挥代偿作用。H+，可以刺激外周和中枢化学感受器兴奋，使呼吸加深加快，通气量增加，CO2排出增加，H2CO3，使PH值维持在正常范围之内。如果这种代偿作用不能使PH值维持正常的话，PH7.35,就发生了失代偿性的酸碱平衡紊乱。,呼吸性酸中毒2. 夹闭气管插管血气指标的变化：PH,PaCO2, PaO2,SB, AB, BB, BE绝对值变化不大。 呼吸道阻塞使CO2排出障碍，导致原发性PaCO2，H2CO3，PH。此时由于呼吸功能障碍，肺脏失去代偿作用，肾脏还来不及代偿。主要依靠细胞内外离子交换和细胞内缓冲：H2CO3H+ HCO3-，H+通过H+/K+交换进入细胞内，被细胞内的缓冲系统缓冲；使血浆HCO3-有所。血浆中CO2的进入红细胞内，被红细胞内的缓冲系统缓冲，与Cl-发生交换，进入细胞外，使血中HCO3-有所。但是这种交换和缓冲非常有限，HCO3-很少，机体常常会失代偿。,