ImageVerifierCode 换一换
格式:PPT , 页数:53 ,大小:1.24MB ,
资源ID:254495      下载积分:10 文钱
快捷下载
登录下载
邮箱/手机:
温馨提示:
快捷下载时,用户名和密码都是您填写的邮箱或者手机号,方便查询和重复下载(系统自动生成)。 如填写123,账号就是123,密码也是123。
特别说明:
请自助下载,系统不会自动发送文件的哦; 如果您已付费,想二次下载,请登录后访问:我的下载记录
支付方式: 支付宝    微信支付   
验证码:   换一换

加入VIP,省得不是一点点
 

温馨提示:由于个人手机设置不同,如果发现不能下载,请复制以下地址【https://www.wenke99.com/d-254495.html】到电脑端继续下载(重复下载不扣费)。

已注册用户请登录:
账号:
密码:
验证码:   换一换
  忘记密码?
三方登录: QQ登录   微博登录 

下载须知

1: 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。
2: 试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓。
3: 文件的所有权益归上传用户所有。
4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
5. 本站仅提供交流平台,并不能对任何下载内容负责。
6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

版权提示 | 免责声明

本文(骨关节炎OA的处理原则.ppt)为本站会员(h****)主动上传,文客久久仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知文客久久(发送邮件至hr@wenke99.com或直接QQ联系客服),我们立即给予删除!

骨关节炎OA的处理原则.ppt

1、,骨关节炎(OA)及其骨科处理原则,OA的定义,滑膜关节伴有关节周围骨质增生为特征的关节软骨退变所致疾病。,OA的流行病学,陈顺乐教授报道: 上海2010人群社区调查 OA的患病率高达1355岁以上人群 80以上人群具有OA放射学表现, 其中1030有明显症状,OA分类,原发性(特发性)继发性,病因 原发性OA:指特发,病因不明 易患因素:年龄55Y,80OA X片表现 性别 肥胖 遗传基因Helerden结节 性激素 其它炎症 糖尿病,继发性OA,先天性发育性异常(CDH)创伤,关节内骨折,半月板破裂关节力线异常(先天,后天畸形)各种关节炎后继发骨坏死后继发,骨关节炎与细胞因子,正常关节软骨

2、对软骨下骨提供保护 软骨细胞关节软骨 胶原()多肽蛋白 基质 蛋白多糖、大分子 蛋白由软骨细胞合 成分泌,软骨细胞数量虽不多,但高度活跃,它对细胞外基质正常维持和稳定起重要作用。,骨关节炎软骨细胞功能衰退、基质退变,OA早期关节软骨水肿表明胶原结构改变,蛋白多糖成分(PGs)发生变化,PGs大量丢失表明由细胞因子所调控的基质体内平衡遭到失败。,OA退变 关节表面所释放颗粒、碎片可引起滑膜炎性细胞浸润,产生多种分解代谢细胞因子。 IL1 白介素 TNF 肿瘤坏死因子 IL6 白介素,IL1 白介素1能抑制关节软骨型胶原合成促使成纤维细胞型胶原合成诱导基质退变,抑制软骨细胞合成蛋白多糖能力。,TN

3、F肿瘤坏死因子 促使软骨降解,强度是IL1的1/10。OA软骨细胞上TNF受体表达增强,关节内可溶性TNF受体产物增加。,IL6 白介素6 OA滑膜中IL6浓度明显增高,关节内有高水平IL6产物。 IL1诱导PG合成抑制,需要IL6参与,可能受IL1受体表达诱导所调控。 IL6能上调TNFR的表达。,OA病人合成代谢细胞因子表达低下。IGF胰岛素生长因子。IGF1是软骨合成有效介质,促进PG合成。OA病人,IGFI血清水平低下。,TGF转化生长因子 它是强有力的软骨和骨转换的有丝分裂原,它可抑制并阻断胶原酶和金属蛋白酶的释放,抑制基质退变,促进软骨修复。OA病人TGF表达低下。,基质完整性有赖

4、于分解代谢作用的细胞因子,例IL1,和TNF 可诱导基质降解,蛋白酶合成代谢作用细胞因子。例IGF、TGF以形式PG相互平衡,以维持正常关节软骨功能。,OA的病理特征,进行性关节软骨消失 关节边缘骨基质反应性增生 软骨下骨骨基质增生硬化、囊腔变,OA临床表现,缓慢,进行性,反复发作关节疼痛 关节肿胀,变形 关节僵硬,活动受限 伴继发性滑膜炎,OA病人疼痛原因,软骨下髓内压力增高,微骨折 软骨剥脱,骨质暴露,磨损 关节边缘骨质增生 关节滑膜炎症 肌肉痉挛,OA治疗,病因治疗:针对疾病基本过程 抑制软骨溶解,增加合成 尚需积极探索症状治疗:缓解病痛 改善功能 防止残废,OA治疗选择,药物治疗手术治

5、疗辅助治疗,药物选择原则,根据病情发展阶段选择用药炎症明显 消炎为主,镇痛为辅炎症不明显 镇痛为主,消炎为辅 药物安全性,有效性,毒性 药物与手术及辅助疗法相结合,药物治疗,镇痛、止痛药 Aspirin, Codain, TylendNSAIDs 特异性的COX抑制剂 VIOXXSteroid 全身:不宜,可局部注射Chondroprotectine肌肉松弛剂:松得乐,妙纳,OA手术治疗,改变关节载荷 可减轻症状,促进新关节软骨面形成方法切断或松解跨越受力关节肌肉组织截骨手术,纠正肢体力线,关节受力再分布,肌肉切断或松解术Radin: 91%病例,术后关节疼痛有不同程度缓解 72病例,功能得到

6、不同程度改善 83病例,步态有改善X线检查: 骨关节炎X线表现无改善,关节间隙无增加,存在问题 手术效果不像其它手术有足够预期性,广泛肌肉松解、剥离,使肌张力下降,可影响日后其它手术效果。,截骨术 减少疼痛,改善功能,增加关节间隙,机理不太清楚。 可能 关节受力再分布 骨内压下降 新关节面形成 (纤维软骨组织),适应症:中等程度OA病例保守治疗症状不缓解年龄较轻,不适合作关节置换者适合要求活动量大,高强度病例,常见截骨术:膝内翻:胫骨高位截骨术膝外翻:股骨髁上截骨术髌股关节:胫骨结节抬高术髋内翻:股骨粗隆外展截骨术髋外翻:股骨粗隆内收截骨术,存在问题临床效果缺乏预期性 关节载荷改变程度、截骨手

7、术方式、关节面修复质量、X线影像学改变与临床效果之间相互关系还不太清楚。手术效果,随时间推移而逐步失效,关节清扫术,关节切开或镜内操作清除软骨碎片,破损半月板,切除骨赘,滑膜刨削,冲洗 该手术效果尚未定论,无客观依据证明有潜在优点,尽管无客观依据表明该手术有效性,但大多数病例手术后症状得到改善(6070有效)。 可能作用机理:安慰效果(placebo effect)减少关节疼痛刺激,实验研究显示关节软骨碎片可刺激滑膜组织炎性反应关节渗出增加增加滑膜组织中酶水平增加关节软骨溶胶原活性,软骨下骨穿透术关节清扫术软骨下骨穿透术促进新关节面形成可能机理:破坏软骨下骨血管网络钻孔表面纤维凝固块形成 保护

8、,不受力情况下钻孔表面出现纤维软骨修复组织,实验室工作表明:纤维软骨组织细胞来自骨髓未分化间质细胞 分化成软骨细胞软骨细胞,术后可出现多种类型修复组织致密纤维组织不分泌任何 型胶原纤维软骨组织透明软骨样组织分泌型胶原,病人年龄可影响治疗效果年龄40Y 31/58例(53%)术后症状有改善 23/58例(40%)无变化 4/58例( 7%)症状加重,关节切除成形术关节切除,两骨端间保持一定间距保留一定关节活动幅度关节稳定性差术后疼痛症状可能减轻、缓解某些选择性病人可获得一定的手术效果,该手术适合关节不需要高度稳定性关节切除并不影响邻近关节功能常见手术:Keller手术 拇外翻Girdleston

9、e手术 THR失败病例,软组织移植关节切除术,骨端间移植组织 (筋膜、肌腱、肌肉、骨膜等)目前已很少使用肘关节形成术,软骨移植软骨、半月板移植自体移植,供体不足难以实现异体移植,排异尚未解决,人工关节严重OA病例,保守治疗无效,严重影响生活质量年龄因素,重要,但非绝对人工关节置换术已成为治疗后期OA病例经典手术,辅助治疗,理疗:适合中等度病变病例保持关节一定活动幅度增强受累关节周围肌肉张力增加关节稳定性增加关节生物力学性能,减少负荷减轻疼痛与僵硬,辅助治疗,减少关节磨擦与负荷减少关节活动频率,时间减肥手杖体疗支具,骨关节炎治疗展望,软骨修复组织工程学探索植入生长因子软骨细胞,生长因子可影响多种

10、细胞活性 包括细胞增殖、迁移(migration)、基质合成,细胞分化,成纤维细胞生长因子(FGF)胰岛素样生长因子(ILGF)转化生长因子 (TGF)可影响软骨细胞代谢与形成,骨基质中包括有多种分子蛋白 TGF、ILGF、BMP、PDGF(血小板衍化生长因子)、间充质细胞、内皮细胞、血小板,一旦骨软骨损伤,骨质暴露,必将有大量因子、介质影响软骨修复组织的形成。可能成为新关节软骨面形成的重要因素。,最近实验表明 软骨部分缺损可在TGF作用下刺激软骨修复,采用生长因子治疗早期关节软骨退变大有希望,尤其是年轻患者。,实验还表明 软骨细胞,未分化间充质细胞移植在关节软骨缺损部位,可产生新的软骨基质。Wakitani称,兔子同种异体软骨细胞包埋于胶原内,移植在骨软骨缺损区80可获得修复愈合。,采用体外培养基质干细胞,同样可引起骨软骨缺损区组织修复。 另有报告称,在实验细胞移植后一周可出现细胞分化为软骨细胞,并产生新的关节软骨面。 采用生长因子、细胞移植,需要解决载体问题,至少要达到暂时固定于骨缺损区。,谢 谢! Thank You!,

Copyright © 2018-2021 Wenke99.com All rights reserved

工信部备案号浙ICP备20026746号-2  

公安局备案号:浙公网安备33038302330469号

本站为C2C交文档易平台,即用户上传的文档直接卖给下载用户,本站只是网络服务中间平台,所有原创文档下载所得归上传人所有,若您发现上传作品侵犯了您的权利,请立刻联系网站客服并提供证据,平台将在3个工作日内予以改正。