急诊病情初步判断abc.ppt

1、呼吸和循环功能 评判,南京医科大学附属南京儿童医院,急诊科/重症医学科 江涛,急诊病情初步判断,稳定 稳定 相对稳定（有潜在危险） 相对稳定不稳定 有危险需要抢救,稳定,稳定 ：A 面视一般情况、反应、四肢活动情况、是否清醒气道开放（外伤颈托固定）B 呼吸情况：鼻翼煽动、气急、吸凹征、有否胸肋间增宽、呼吸音是否对称，唇周/四肢是否发绀;,稳定,C 循环：四肢末端发凉、有汗、毛细血管充盈时间（CRT）小于2秒，测血压;股动脉，尿量。,不稳定,A 气道开放 吸痰 （外伤颈托固定）；B 吸氧、面罩加压吸氧、插管；,不稳定,C测血压 ： 代偿 血压正常 :1m60mmHg； 12y70 mmHg； 2

2、y年龄2+70 mmHg20ml/kg NS扩容 20min失代偿 血压下降:,预料心跳呼吸停止,婴儿和儿童心跳呼吸停止很少是突发事件，往往是呼吸和循环功能进行性恶化而导致的终末结果。无论疾病初发状况或疾病发展过程如何，当疾病恶化时，其最终的共同路径是发生心肺衰竭和可能出现心跳呼吸停止（图2.1）。一旦心跳停止、脉搏消失，预后很差 .,预料心跳呼吸停止,各种原因 呼吸衰竭 休克（循环功能进行性恶化 ） 心肺衰竭 死亡 循环恢复 神经损害 神经功能恢复图 2.1 导致婴儿和儿童心肺衰竭的各种疾病途径,呼吸衰竭,呼吸衰竭（呼衰）的临床特点是没有足够的通气或氧合。它可以由肺部疾病、气道病变、气道阻塞

3、或缺乏足够的呼吸做功（脑部疾病如呼吸暂停或呼吸浅表）等原因引起,呼吸衰竭,发生呼衰前可有一个代偿期，病人通过增加呼吸频率（气促）或呼吸深度（呼吸深快）来维持足够的气体交换。代偿期出现呼吸作功增加，以呼吸困难、气促、鼻扇、辅助呼吸肌参与呼吸、吸气三凹征和心动过速等临床体征为特征。,传统呼衰的定义强调动脉血气分析，包括低氧血症（PaO2降低）、高碳酸血症（PaCO2增高）、酸中毒（PH60次/分心率 新生儿 200bpm 0-1岁 180bpm 1-8岁 180bpm 8岁 160bpm呼吸作功增加（吸气三凹征，鼻扇，呻吟）青紫或氧饱和度下降,表2、1 需要快速心肺评估和心肺支持的情况,意识状态改

4、变（异常烦躁或神志淡漠或对父母无反应）惊厥发热，瘀点创伤烧伤10%体表面积,心输出量,心输出量是心率和每搏量（SV）如果动脉氧含量下降或心输出量下降，又无代偿机制的参与，氧输送将降低。当失代偿呼衰存在时，动脉氧含量会降低，若心输出量能有足够的增加，氧输送可以维持在正常或接近正常的水平。然而若心输出量不能有足够的增加，氧输送就会下降。呼衰的另一后果是高碳酸血症所导致的呼吸性酸中毒。,呼吸衰竭的评估,正常自主呼吸作功较小，且是平静的呼吸状态。正常的呼吸频率与年龄呈负相关，新生儿呼吸频率最快，年长儿童呼吸频率减慢。在平静呼吸时，新生儿呼吸频率40-60次/分，1岁婴儿24次/分，18岁大约12次/分

5、。在兴奋、焦虑、运动、疼痛和发热时，呼吸频率增快。,呼吸衰竭的评估,每公斤体重每次呼吸的容量为潮气量，人一生中潮气量是相对恒定的。临床通过观察胸壁呼吸运动：听诊肺部；记录气体进出肺部状况来评估潮气量。,呼吸衰竭的评估,当呼吸困难或呼吸衰竭时，由于呼吸浅表或每分钟呼吸频率太少而造成没有足够的分钟通气量（分钟通气量=潮气量*呼吸频率）。异常呼吸包括呼吸过快（气促）、呼吸过缓（缓慢呼吸）无呼吸（呼吸暂停）或伴有呼吸作功增加。,呼吸衰竭的评估,急性呼吸衰竭时由于任何气道、肺部或神经肌肉疾病造成氧气交换（氧合）障碍或二氧化碳排出（通气）受阻引起的。所造成的低氧血症、高碳酸血症和呼吸性酸中毒能反应呼衰的严

6、重程度。,婴儿和儿童呼吸停止的高危表现,1、呼吸频率增快，呼吸作功增加或呼吸音减弱2、意识状态改变或对父母和疼痛的反应减弱3、肌张力降低4 青紫,呼吸功能的评估,1、呼吸频率；2、呼吸作功；3、通气量；4、皮肤黏膜颜色。,呼吸频率,表2.2 各年龄正常呼吸频率年龄 呼吸频率（次/分）婴儿（1岁） 30-60幼儿（1-3岁） 24-40学龄期儿童（6-12岁） 18-30青少年（13-18岁） 12-14,呼吸功能,气促通常是婴儿呼吸困难的首发表现。气促不伴有其他呼吸困难体征时，只是企图通过增加分钟通气量来维持正常的PH值，此时可能会引起代偿性呼吸性碱中毒。这种情况通常由非肺部疾病引起，例如休克

7、办代谢性酸中毒、酮症酸中毒。某些先天性心脏病、先天性代谢异常、严重腹泻和慢性肾功能不全。,呼吸功能,为重婴儿或儿童出现慢而不规则的呼吸时临终表现。可能原因包括体温过低、呼吸肌麻痹、呼吸肌疲劳和中枢神经系统抑制。呼吸肌疲劳时呼吸频率减慢的常见原因。若婴儿呼吸频率达每分钟80次，最终将引起呼吸肌疲劳。因此当危重患儿呼吸频率减慢或呼吸节律不规则时，表明病情恶化而并非临床状况改善,呼吸作功(非正常),呼吸作功增加常常产生鼻扇和肋间、肋弓下和胸骨上吸气凹陷（三凹征），当患儿又气道阻塞或肺泡疾病时常出现这些体征。由于呼吸作功增加，心输出量的较大部分必须输送到呼吸肌，这样就产生了较多的二氧化碳。,呼吸作功(

8、非正常),点头呼吸、呻吟、吸气样喘息和呼气延长是呼吸作功明显增加的体征。严重的胸部吸气三凹征伴腹胀引起矛盾呼吸，通常表示上气道阻塞。Seesaw呼吸也称作腹式呼吸，是因为横膈收缩时胸壁回缩和腹部膨胀形成的。由于这种呼吸降低了潮气量，所以是一种非常无效的通气方式，在短时间内会发生呼吸肌疲劳而呼吸衰竭,呼吸作功(非正常),呻吟时由于不成熟的会厌关闭时，伴有呼气末横隔收缩所致。婴儿和儿童呻吟增加了气道压力，从而维持了功能残气量或增加了功能残气量。出现呻吟说明患儿肺泡萎陷和肺容量不足，如有肺水肿、肺炎或肺不张等。,呼吸作功(非正常),吸气性喘鸣（吸气相高调音）是上气道（胸外气道）阻塞的体征。上气道阻塞

9、的原因包括先天性异常（如巨舌、喉软化、声带麻痹、血管瘤、气道肿瘤或囊肿），感染（如会厌炎或急性喉气管支气管炎），上呼吸道水肿（如过敏反应、气管插管喉或胃食道返流等）和异物吸入。,呼吸作功(非正常),呼气延长，通常伴有呼气性喘鸣，这是下呼吸道（胸内气道）阻塞的体征，多见于支气管或细支气管的病变。呼气延长的原因包括支气管炎、哮喘、肺水肿或下呼吸道异物吸入。,通气,潮气量和有效通气量是通过观察胸廓扩张和听诊肺部呼吸音来评估的，吸气时胸廓应该双侧同时膨胀。在平静自主呼吸情况下，胸廓膨胀可能不明显，但在正压通气时，容易观察到胸廓的膨胀。胸部膨胀减弱可以是通气不足、气道阻塞、肺不张、气胸、血胸、胸腔积液、

10、粘液阻塞或异物吸入等所致。,通气,呼吸音应该双侧对称，儿童胸壁较薄，所以呼吸音易传导而且容易听到。实际上，在肺不张、气胸或胸腔积液时，虽然这些并不区域的呼吸音减弱，但有时难以辨别。因为并不区域的呼吸音可由其他部位的肺传导而来。因此要评估呼吸音的强度和音调，以及所有肺野呼吸音是否双侧对称。呼吸音听诊的区域包括前、后胸壁和腋下,皮肤颜色和温度,儿童在 温暖的环境中其躯干与四肢皮肤颜色和温度是一致的。在心肺功能正常的情况下，黏膜、甲床、手掌和足底呈红色。若低氧血症或灌注很差，患儿躯干和四肢皮肤苍白或灰暗，可以出现花纹，手足变凉。,皮肤颜色和温度,低氧血症患儿中央性青紫是明显的。如果临床上中央性青紫显

11、而易见，则其血中还原血红蛋白约5g/dl。在低氧血症情况下，红血球增多症（如未纠正的青紫型先心病患儿）较血红蛋白正常或降低的患儿更可能显示青紫。贫血患儿即使有严重的低氧血症，青紫也可能不明显。正因如此，中央性青紫并不一定是低氧血症的可靠或早期表现。,皮肤颜色和温度,在评估患儿肤色、皮温时要考虑环境温度。如果患儿暴露在寒冷环境温度中，外周血管收缩可以造成皮肤花纹或苍白伴湿冷，毛细血管再充盈时间延长（尤其四肢）。然而当患儿被保暖喉，先肤色得到改善，再四肢变暖，毛细血管再充盈时间缩短。毛细血管再充盈时间只是一个临床参数，必须根据环境温度和其他临床表现综合评估。,皮肤颜色和温度,脉氧仪是一种临床评估氧

12、饱和度的有效非创伤性仪器，用于有发生低氧血症的高危患儿的氧饱和度监测，但它不能得到通气是否足够的信息。如果怀疑呼吸功能受损（尤其是高碳酸血症或酸中毒）应该作动脉血气,休克的评估,当心功能不全导致脏器灌注不足时即发生休克。此时，机体不能输送足够的代谢基质（营养物质）和除去代谢产物，导致无氧代谢。乳酸堆积、细胞受损，然后发生心血管衰竭、多脏器功能不全，然后很快死亡,休克的评估,心输出量（=心率*心搏量），即每分钟心中射出的血容量。心搏量是每次心脏收缩时心室射出的血容量。动脉血压与流量（心输出量）和阻力（体循环阻力）呈正比（图2.2）。器官的灌注取决于心输出量和灌注压。在影响心输出量或受心输出量营养

13、的因素中，只有心率和血压容易测得（图2.2）。心搏量和体循环阻力必须通过检查脉搏的质量和评估组织灌注情况来间接判断。,休克的评估,心肌收缩力 前负荷 心搏量 后负荷 心输出量血压 心率 体循环阻力 图 2.2血液动力性关系,休克的评估,休克还分为代偿性和失代偿性。代偿性休克时，虽然病人可以由组织和器官灌注不良的体征（如高碳酸血症、少尿、意识水平改变），但薛义是正常的。失代偿性休克时出现低血压可以使高心输出量。所以，心输出量不应简单滴评估为正常、降低或增高，而是要确定心输出量是否足以满足组织代谢的需要。,心率,窦性心动过速是对各种应激状况的常见反应（如焦虑、疼痛、发热、缺氧、高碳酸血症、低血容量

14、或心脏受损等）。因此对心动过速需要进一步评估。新生儿、婴儿和儿童的心输出量受心率的应较每搏量大。,心率,因此在小儿，心输出量主要因心率增加而增加。在对低氧血症的反应中，新生儿常常表现为心动过缓，而年长儿最初引起的反应是心动过速。当小儿心肺衰竭而发生心动过缓时，畅通是非常为重的状况，表明即将心跳呼吸停止。,血压,血压取决于心输出量（血流量）和体循环阻力。当心输出量降低，如果出现代偿性血管收缩时，血压可维持在正常范围。心动过速和心肌收缩力增加将维持正常心输出量。在这些代偿机制缺乏时，就会出现低血压和休克。,血压,表2.3 儿童正常血压年龄 收缩压（mmHg） 舒张压（mmHg）出生12hr1000

15、g 39-59 16-36 出生12hr，3kg 50-70 25-45 新生儿96hr 60-90 20-60 婴儿6m 87-105 53-66 婴幼儿2yr 95-105 53-66 学龄儿童7yr 97-112 57-71 青少年15yr 112-128 66-80,血压,表2.4不同年龄低血压值（收缩压第5百分位）年龄 收缩压足月儿（0-28天） 10岁） 2秒）。,脑,脑灌注的临床表现取决于脑缺血的程度和持续时间。当缺血性脑损害突然发生时，有些神经受损表现先于意识丧失前，可出现肌张力消失，全身性惊厥和瞳孔散大 当缺血性脑损害逐渐发生，典型的神经系统正在也逐渐出现。意识改变可以表现意

16、识模糊、烦躁不安和嗜睡。烦躁和嗜睡可以交替出现。,脑,2个月以上的正常婴儿应该注视自己父母的脸部。如果不能辨认或注视父母，是早期大脑皮层关注不足或脑功能不全的表现，对同刺激无反应也是脑灌注不足的体征。父母往往是第一个发现这些体征的，但由于不能描述这些体征而说不出问题所在。,脑,脑灌注不足越是严重造成的医师改变也越大。小儿意识从正常到减退可以按AVPU分为 1），清醒（Alert） 2），对声音有反应（resonsive to Voice） 3），无反应（Unresponsive） 4），无反应（Unresponsive）,脑,同时可出现深反射减弱，瞳孔缩小（但光反应存在），呼吸方式也可以改变。

17、持续脑灌注不足或严重低氧血症（PaO230mmHg）时，患儿可出现肌张力减退和间歇性屈曲位或伸展位。,肾脏,尿量与肾小球滤过率和肾血流量呈正相关。尽管尿量是反应肾功能的一个良好指标，但在肾灌注的最初评估中不适非常有用，因为通常父母难以估计患儿近期的尿量。正常小儿平均尿量每小时1-2ml/kg。在无肾脏疾病患儿，每小时尿量=10-15%体表面积），在烧伤后24-48小时期间需要输入大量液体，以补充液体从烧伤体表的丢失或渗入性血管外组织。另外，要怀疑有吸入性损伤的存在，需要仔细、反复评估，及早发现休克或呼衰的发生,胃肠炎,胃肠道感染和腹泻引起脱水，大量液体六十可导致低血容量休克。胃肠炎伴脱水示全世

18、界儿童的主要原因。脱水的体征包括：体重降低、烦躁不安、眼泪消失、粘膜干燥、前囟凹陷、皮肤干燥，皮肤弹性差。休克体征包括心动过速、外周脉搏减弱、尿少、烦躁或嗜睡和酸中毒。须快速容量补充以繁殖心脏循环衰竭,会厌炎,会厌炎是一种畸形呼吸道病症，其特点示会厌炎症和水肿，假性索带、会厌折叠凳，可引起严重上气道阻塞。儿童会厌炎多数由嗜血流感菌B引起，在而儿童，嗜血流感杆菌疫苗可根除这种疾病,正压通气期间病情恶化,在气管插管和正压通气情况下仍可发生因低氧血症而致的心脏循环衰竭，急性病情恶化最可能的原因示：气管插管内阻塞、插管移位或移动、张力性气胸或机械通气装置出故障等。,气管切开术,气管切开的小婴儿常因粘液

19、栓塞阻塞上气道而发生呼吸停止，这种阻塞的为详细尤易发生在气管导管直径小的婴儿。由于气管切开的婴儿不能讲话或哭吵以求救援，所以这种阻塞可能不易被发现。任何一个气管切开的病人，气管阻塞是引起呼吸停止的一个原因，如果短暂吸引不能接触阻塞或吸痰管不能通过导管，应该立即一区气管切开套管。,惊厥,惊厥期间，可因呼吸抑制，分泌物阻塞上气道或软组织脱入咽下部而致呼吸困难。另外，用于治疗惊厥的有些药物可引起呼吸暂停。正因如此，小儿呼吸状况必须密切监测，必要时给予支持,脑卒中,新生儿脑卒中多事早场而的并发症，婴儿和儿童脑卒中较成人少得多。脑中风的危险因素新生儿、婴儿、儿童和成人不同，其中包括早产儿、链状细胞平行（

20、中国人无此病）、先天性心脏病（有钱是青紫型先心病）、凝血功能异常、创伤和动静脉畸形,脑卒中,临床上要描述中风的部位和原因：描述中风涉及的血管供氧或解剖部位（右顶叶和额叶）来描述。影响脑干或小脑功能的脑中风由于血管供氧（后循环椎基底节）或解剖界限（右小脑半球）描述,脑卒中,如果高度怀疑患儿脑中风，治疗应该马上开始，甚至在头颅CT扫描明确诊断前,昏迷,昏迷的婴儿或儿童，为了治疗通气不足需要气管插管，并保护气道。有些昏迷患儿同时存在颅高压，此时如果气管插管操作时间过久，出现低氧血症或高碳酸血症会进一步加重颅高压，在这种情况下，先用面罩球囊给予通气和供氧，用肌松剂和麻醉药作神经诱导，接着由有经验的医师

21、做气管内插管,昏迷,须密切观察病人颅内压增高的体征，柯兴三联征（心动过缓。高血压。呼吸不规则或暂停）是典型的颅内高压晚期表现。及时没有这些体征，颅高压也示可能存在的。颅高压的早期体征包块对外界干预的改变，不听从指令，瞳孔散大对光反应迟，双侧瞳孔不对称，姿势或对哦同刺激的反应有改变等等。,危重症患儿,需要简化的婴儿和儿童（包块ICU、手术示，急诊室，院内或通往医院的途中有可能发生心跳呼吸停止,危重症患儿,心肺停止可有下列因素因素引起：危及生命疾病史治疗并发症相关支持治疗，包块机械通气，供氧或血管活性药物以外的撤离支持，包块如婴儿自行拔管,危重症患儿,复苏后即可心血管不稳定或有可能再次停跳哦，其原因：1复苏过程中输注的儿茶酚胺药物已代谢完毕却未继续输入2刺激因素再次出现3出现缺氧缺血性心肌、肺、脑损害4. 出现医源性并发症,