常见急症处理及昏迷的诊断思路.ppt

1、常见急症处理及昏迷的诊断 思 路,威海市立医院急救中心 于荣波,常见急症的处理,一、休 克二、胸痛三、卒中四、过敏反应五、药物中毒,一、休 克,休克是组织灌注不良综合征。组织器官对氧的供给与需求失衡导致组织低灌注及细胞功能障碍。低灌注与细胞损伤之间形成恶性循环导致多器官功能衰竭直至死亡。,休克的分类,病因分类 低血容量性休克、心源性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休克、及内分泌性休克。血流动力学分类 低血容量性休克、心源性休克、梗阻性休克及分布性休克（感染、过敏、严重创伤、神经源性、内分泌性、药物或毒素等）。,休克的病理生理,神经体液因素 儿茶酚胺、血管紧张素、血管升压素、及醛固酮分泌增

2、加。微循环障碍 微循环损伤是各类休克后期的主要病理生理改变，导致细胞代谢障碍及器官功能障碍。全身炎症反应综合征 炎症介质广泛激活对促进休克过程导致器官损伤与衰竭起到重要作用。代谢障碍 导致酸中毒及能量衰竭。细胞功能障碍 细胞肿胀，同时影响微循环。,休克对脏器的影响,心脏 影响心室充盈量的因素（血容量与心肌顺应性）；影响心肌收缩力的因素（败血症、缺氧、心肌梗死、严重创伤、低体温、全身麻醉、长时间休克与酸中毒；心室射血阻力取决于全身血管阻力，多数休克血管阻力增加，感染性休克早期血管阻力下降。肺脏 肺动脉阻力增加，可致低氧血症及呼吸急促，导致呼吸性碱中毒。休克是急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征的主要原

3、因。,休克临床表现,主要有血压下降，收缩压降低至12（90mmg）以下，脉压差小于2.67kp（20mmHg）； 面色苍白，四肢湿冷和肢端紫绀；浅表静脉萎陷，脉搏细弱，全身无力；尿量减少；烦躁不安，反应迟钝，神志模糊，甚至昏迷等。,休克诊断,低血压 收缩压90mmHg（儿童正常收缩压估算 2年龄80mmHg)。直立体位生命体征改变。体位变化测量收缩压下降20mmHg或脉搏增快20bpm时，说明有血管容量减少。心动过速肾上腺素激导反应 有不安、焦虑和伴随休克状态的出汗。周围血管灌注不足 皮肤冷、斑点、脉搏摸不清等。精神状态改变 不安、激动、精神错乱、嗜睡。,休克诊断-注意事项,重视血压 ，每一个

4、有可能发生休克的疾病均应想到休克。不要待收缩压下降才诊断休克，应根据失代偿的临床表现，如心率增快、脉压缩小、呼吸急促，就应考虑休克。重视休克的病因诊断，首先应排除失血性休克与过敏性休克，因其治疗是分秒必争的。,休克治疗,一般治疗 平卧、给氧、保暖。病因治疗 低血容量性休克、心源性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休克、及内分泌性休克。监护项目 生命指征、出入量、尿量、心电图、血气、电解质、血、尿、血小板、胸片、中心静脉压等。,休克治疗-补充血容量,补液目的 休克的补液不单为补充血容量，更重要的是使血液稀释，改善高凝状态，纠正酸中毒，稀释血液中炎症介质，改善微循环，提高回心血量，提高心搏出量

5、，提高血压，从而增加主要脏器血流。应有通畅的输液通道 这是确保治疗成功的前提，应用粗针头和套管针，应置多通道，至少建立两个以上通道。,休克治疗-液体种类,先用晶体液。如林格液、生理盐水或含1.4%碳酸氢钠的生理盐水，待输入10002000ml后，再开始输胶体液，晶体液和胶体液比例为3:1。胶体液 可用右旋糖酐，706代血浆（羟乙基淀粉），血浆，白蛋白，全血等。初期不宜用葡萄糖液。因为休克早期血糖升高，糖耐量降低，而葡萄糖输入后被机体所利用，低渗透压的液体很快转移到血管外，进入间质及细胞内，大量输入的结果使细胞内、外液增加，血管晶体和胶体渗透压均下降，可发生低钠血症和水中毒，扩容效果差。,休克治

6、疗-输液速度,严重低容量 如创伤性大出血，霍乱，大量血液或体液丢失，血压为0时，应用2-3个粗套管针输液，约每10分钟输入1000ml液体。一般低容量 如一般创伤出血或呕吐、腹泻丢失体液。初12小时可输入晶体液10002000ml。失血性休克输入总量为丢失量的2.55倍。无明显丢失体液的休克 可能体液分布异常，初始1小时可给5001000ml液体。输液速度应以心率减慢及呼吸平稳为宜。如心率加快，呼吸急促，则输液过快。,休克治疗-血管活性药物的应用,多巴胺 为最常用的升压药。推荐剂量为 520g /kg.min。 25 g /kg.min作用于2受体；510 g /kg.min 作用于1受体 1

7、020 g /kg.min 作用于 或受体；大于20 g /kg.min作用于 受体。阿拉明 缩血管药，常与多巴胺合用。654-2 扩血管及细胞保护剂，1020每1020分钟1次，直至四肢转暖、血压平稳、脉搏洪大。去甲肾上腺素 某些药物中毒仍为首选药，如三环类抗抑郁药或氯丙嗪中毒。如逸出血管外，应迅速用酚妥拉明封闭。肾上腺皮质激素 宜用于感染性休克，1020/d。,休克治疗-注意事项,低血容量性休克，特别是失血性休克未补足血容量的情况下，不应使用缩血管药。感染性休克，应先快速补充血容量，仍血压不升，再给血管活性药。分布性休克，包括感染性休克、过敏性休克、药物性休克，宜选用缩血管药，先用多巴胺，

8、如对大剂量多巴胺无反应，可试用去甲肾上腺素（28g /min开始）。过敏性休克，应首选肾上腺素，不应首选氟美松。对三环类抗抑郁药物或氯丙嗪过量性休克，应选用去甲肾上腺素。液体以晶体液为好，初期不宜用葡萄糖液。,二、胸痛,一种非特异性症状。要鉴别出高危患者是急诊医师的重大挑战。四种致命性胸痛（急性心肌梗死、肺栓塞、主动脉夹层、气胸）。疼痛的程度与疾病的严重程度不一定平行，一些严重疾病疼痛可能很轻。引起胸痛的疾病多，胸痛病人误诊率高。越能早期识别和鉴别胸痛，获益越大。,胸痛-病因,肺 栓 塞,发病率高：在心血管疾病中仅次于冠心病和高血压易漏诊和误诊：国内对肺栓塞的警惕性不高不经治死亡率高：可高达2

9、0-30%，死亡率占全死亡原因的第三位,肺 栓 塞-临床特点,疼痛机理：梗死区壁层胸膜炎症刺激疼痛特点：刺痛，与呼吸有关伴随症状：呼吸困难，发热，咳嗽，咯血如为大面积栓塞，则生命体征不稳，并可出现呼吸困难，心动过速及低氧,肺栓塞的X线表现,病变支配肺段肺纹理稀疏肺动脉段突出可有反应性胸膜炎,肺动脉栓塞的CT诊断,能发现段以上的肺动脉内栓子，可作为确诊手段之一（敏感性5389，特异性78100）直接征象：充盈缺损间接征象：楔形密度增高影，肺不张，肺动脉扩张，远端肺血管分支减少及消失,肺动脉造影诊断,优点：最精确的诊断方法（敏感性98特异性9598）对于大面积栓塞的病人，可以直接在肺动脉近端碎栓

10、缺点：介入，有损伤性，技术性强，需一定条件，术后抗凝易引起出血并发症,肺 栓 塞-确诊方法,通气灌注扫描胸CT肺动脉造影,主动脉夹层,主动脉夹层易患因素,冠状动脉粥样硬化难以控制的高血压主动脉缩窄主动脉狭窄马凡氏综合征孕期,主动脉夹层临床特点,疼痛位于胸骨后,从撕裂处沿主动脉游走疼痛为撕裂样，可以放散至后背肩胛由于可以发生卒中，AMI， 肢体缺血，充血性心力衰竭等继发性疾病可掩盖病情如果病人疼痛加重，而心电图缺血表现并未加重，应考虑有主动脉夹层的可能性,主动脉夹层检查方法,胸片：纵膈增宽对比增强CT,主动脉夹层检查方法,MRI 动脉造影,急性心包炎,疼痛性质：刺痛，锐痛，严重，持续疼痛部位：胸

11、骨后，可放散至后背，颈及肩部疼痛特点：平卧及吸气时加重，前倾时减轻存在心包磨擦音提示诊断，但缺乏不能排除,气 胸,可发生于慢阻肺、原发性肺大疱，及AIDS病人疼痛特点：突然发作，锐痛，撕裂样，呼吸困难如发展成张力性气胸则出现严重呼吸困难，颈静脉怒张，气管移位，低血压听诊：一侧呼吸音降低,液气胸X线征象,气 胸-诊断,可引起ST改变及T波倒置，易误诊为缺血性心脏病确诊：胸片张力性气胸根据临床表现即可确诊，立刻进行减压，闭式引流，避免挪动患者。,急诊胸痛患者临床及危险因素分析,根据胸痛病史，临床资料, 12导联心电图检查，静脉血酶联反应测定TNI，将患者初步诊断并进行危险分层,危险因素分析,急性冠

12、状动脉综合征（ACS）,冠状动脉斑块破裂、血栓形成或血管痉挛导致急性或亚急性心肌缺血的综合征。包括不稳定性心绞痛（UAP）、Q波心梗和非Q波心梗根据心电图分为ST段抬高的ACS和无ST段抬高的ACS。根据CK-MB诊断标准，CK-MB2倍正常上限或肌钙蛋白升高的ACS即为NSTEMI；反之即为UAP。,急性冠状动脉综合征-发病机制,斑块破裂血小板黏附、被激活纤维蛋白与血小板交织形成血栓（白色血栓） 激活凝血系统。 这是NSTEMI和UAP的发病机制。如血栓阻塞时间较长，富含大量纤维蛋白和凝血酶（红色血栓），即为STEMI。,ACS早期治疗目标,减少心肌坏死面积预防主要心源性并发症的发生防止室颤

13、的发生,ACS 初期一般治疗,对缺血性胸痛者，立即开始心电监护并建立静脉通道。在无禁忌症的情况下应用吗啡、吸氧、硝酸甘油和阿斯匹林（“MONA”）治疗。,ACS 初期一般治疗,吸氧 所有患者均应立即吸氧。严重CHF、肺水肿或有机械性并发症的病人应给予持续正压呼吸或气管插管和机械通气。吸氧时间至少23小时。但无并发症者不宜超过23小时。硝酸甘油 有高血压、CHF或大面积心梗的患者应给予。 舌下含化（0.4mg）或喷用，可每5分钟重复一次，总量3次。如症状无缓解，可静脉给药，直到症状缓解。当出现低血压并已用-受体阻滞剂和ACEI时应停用。 禁忌症：收缩压90mmHg或较基线下降30mmHg；严重心

14、动过缓（ 50次/分）或心动过速100次；疑有右室梗死。48小时用过磷酸二酯酶抑制剂。,ACS 初期治疗,吗啡 用硝酸甘油疼痛不缓解时应用吗啡。2-4 静脉注射，每5-15分钟递增2-8mg。禁忌：低血压；低血容量；呼吸抑制。阿司匹林 无禁忌应尽早服用，剂量162-325嚼服。 禁忌：活动性溃疡；过敏史；凝血障碍；严重肝脏疾病。 -受体阻滞剂 推荐一线药，无禁忌症病人，无论纤溶或直接PCI治疗，都要立即给予口服治疗，梗死发生后12小时内开始应用；有心动过速或高血压的病人通常在急诊室静脉给予。 禁忌：严重左心衰和肺水肿；心动过缓（60次/分）；低血压（ 100mmHg）；低循环灌注；，度房室传导

15、阻滞。,ACS 辅助治疗,肝素可用于ST段抬高、 ST段压低、非Q波心梗、UAP，尤其溶栓和PCI治疗的患者。推荐低剂量（60 /kg）。可用低分子肝素替代。ACEI治疗 口服，在心梗6小时病人稳定后，其他治疗已开始时（ -受体阻滞剂、硝酸酯类）开始应用。禁忌：低血压（ 90mmHg）；肾衰；双侧肾动脉狭窄；过敏史。钙通道阻滞剂 有使用-受体阻滞剂禁忌证或已达临床极量时，钙通道阻滞剂可作为替代治疗。短效硝本地平对AMI可能有害。,ST段抬高MI院前急救和急诊室治疗（ACC/AHA治疗指南）,院前胸痛 给怀疑STEMI的胸痛病人162325mg阿司匹林（咀嚼，非肠衣型）。除非有禁忌症或已服过阿司

16、匹林。常规12导联ECG检查。评估 第一步评估时间和危险；第二步确定首选纤溶还是PCI治疗。治疗 a.吸氧 b.硝酸甘油 c.吗啡d.阿司匹林e. -受体阻滞剂,ST段抬高MI院前急救和急诊室治疗（ACC/AHA治疗指南）,再灌注治疗方法的选择症状出现后持续的时间STEMI危险出血危险,ST段抬高MI的再灌注治疗,溶栓 必须牢记其适应症、禁忌症、效益和危险。对至少2个相临导联ST抬高或新出现的左束支传导阻滞，发病12小时以内考虑行再灌注治疗。到院30分钟内开始治疗。PTCA治疗 较溶栓能更好恢复血流，有条件应及早使用。对有休克征象、肺淤血、心率100次、收缩压 100mmHg的严重左心衰病人；

17、年龄 75岁有溶栓禁忌症的病人应行介入治疗。到院9030分钟内开始治疗。联合应用阿司匹林和肝素治疗,ST段压低非Q波心梗、 UAP的治疗,是稳定心绞痛与Q波心梗的过度类型溶栓无好处。治疗包括阿司匹林、肝素、静注硝酸甘油、 -受体阻滞剂、血小板b/a拮抗剂。,ST段抬高MI-心电图新分类方法,新分类方法与冠状动脉解剖学、临床表现、及预后密切相关，对治疗更有指导意义。,三、卒中,脑局部血供异常引起的神经功能损伤。分为缺血性卒中和出血性卒中。至今治疗仍多倾向于支持呼吸和心血管疾病预防及治疗。,卒中-急诊诊断,目的 明确症状是否由卒中引起；鉴别脑梗死与脑出血。CT平扫 最重要手段。MRI不作为常规检查

18、。急诊脑动脉造影 当怀疑动脉瘤时可做。,卒中-急诊处理,建立静脉通道 滴注生理盐水或林格氏液，控制滴数50ml/h。除非低血压否则应避免快速灌注。除非低血糖，否则应避免静注葡萄糖液。注意纠正高血糖和高体温 血糖300mg%使用胰岛素，发热给予扑热息痛。维生素B1 如营养不良，饮酒，注射100mg。吸氧 严重的卒中，吸氧有益。,卒中-血压升高的处理,急性缺血性卒中和出血性卒中后血压处理是相反的，卒中后血压升高并非高血压急诊，极少需要急诊治疗。抗高血压治疗可能有害，短效心痛定治疗是不合适的。如 BP 200/120mmHg，应谨慎采用控制药量的方法降压，可用硝酸甘油控制滴数降压，血压维持在180/

19、105mmHg左右为宜。,卒中-高颅压的处理,目的降低颅内压、维持脑灌注压、预防缺血恶化、预防脑疝。控制液体滴入，床头抬高20 -30 吸氧，控制躁动和疼痛。甘露醇、速尿脱水治疗。激素治疗脑水肿有争议，不推荐。有明显占位效应的病人，尽早外科降颅压治疗。,卒中-癫痫的处理,首选静脉抗癫痫药物，但不提倡预防用药。保持气道通畅吸氧维持正常体温安定5-10mg静推，可重复使用，但应注意呼吸抑制作用。,缺血性卒中-急性期治疗5类方法,美国卒中协会2003指南推荐紧急确定神经症状的原因，筛选rtPA治疗的禁忌症提供紧急生命支持（气道、呼吸、循环），必要时谨慎降压发病3小时内合适的病人给予rtPA（0.9m

20、g/kg,最大90mg）。其他大多数病人在24小时内给予阿司匹林。预防治疗急性并发症，包括早期移动、皮下抗凝剂和/或弹力袜预防DVT、抗感染、抗癫痫、内外科手段治疗颅内压升高。,缺血性卒中-药物治疗,溶栓时间窗 为3小时，3-6小时可慎重选择。溶栓药物 组织型纤维蛋白酶激活剂（tPA)，用后严密监测血压，保持在180/105mmHg以下；避免使用抗栓药物24小时。溶栓适应症 年龄75岁；肌力3级以下；无明显意识障碍；血压180/110的动脉血栓性脑梗塞患者。抗血小板治疗 发病48h后服用阿司匹林起很小作用，发病2448h 内开始服用阿司匹林160-325mg减少卒中危险。溶栓24小时内不使用阿

21、司匹林。抗凝治疗 不提倡常规应用。不要使用全剂量低分子肝素或类肝素，可小剂量皮下注射。 tPA溶栓24小时内不使用。其他治疗 钙通道阻滞剂 、扩容、血液稀释及低右等，对预后无改善。细胞保护剂无明确作用。,缺血性卒中-溶栓治疗入选标准,美国胸科医师学会抗栓和溶栓治疗循证指南年龄18岁。临床诊断为卒中。出现了具临床意义的神经功能缺陷。从出现症状到治疗的时间明确180分钟。基线CT显示无ICH证据。,缺血性卒中-溶栓治疗排除标准,症状和体征轻并迅速改善；CT有ICH表现；有ICH病史；发生卒中时有抽搐；3个月内有卒中或严重颅脑损伤；2周内有大手术或严重创伤；3周内消化道或泌尿道出血；收缩压185mm

22、Hg,舒张压110mmHg,需要积极降压治疗；血糖50mg/dl或400mg/dl；蛛网膜下腔出血的症状；不能压迫部位1周内进行过动脉穿刺或腰穿；血小板10万/l；48小时内肝素治疗伴活化部分凝血激酶时间升高；心梗后心包炎妊娠或哺乳；当前口服抗凝药。,出血性卒中-治疗,蛛网膜下腔出血 钙通道阻滞剂 、尼莫地平可改善预后；纠正低钠血症和水丢失很重要，避免严格限制入液量。颅内出血 理想治疗是阻止继续出血、降低颅内压、及必要时外科手术减压。,四、过敏反应,过敏反应缺乏普遍接受的定义。特征 是发生于再次暴露于致敏原的数分钟内。常见原因 昆虫叮咬、药物、某些媒介、食物。炎症介质 主要为组胺、白介素、血栓

23、素、缓激肽。发病机制 血管扩张增加毛细血管通透性、气道平滑肌痉挛导致低血压、气管痉挛、血管性水肿等临床症状。症状体征 皮肤潮红或苍白、呼吸道水肿、心血管系统衰竭；其他包括荨麻疹、鼻炎、结膜炎、腹痛、呕吐、腹泻等。,过敏反应-治疗与预防,a 体位 如低血压应抬高双腿。 b 吸氧 高流量。 c 肾上腺素 应静脉使用,无法建立静脉通道 时可以肌注肌注0.3-0.5mg(1:1000:1ml);静注1-5mg(1:1000:10ml)；静滴1-4mg/min，按1:10000配制。 d 抗组胺 苯海拉明25mg。,过敏反应-治疗与预防,e H2受体拮抗剂肌注或静注。 f 等渗溶液 低血压对肾上腺素无反

24、应应给生 理盐水，初期快速注入1至2升，甚至4升。 g 吸入-肾上腺素 气管痉挛吸入舒喘灵低血压应先用肾上腺素，以防血压进一步降低。 h 激素 静脉或肌肉内给予大剂量，但起效在4-6h后。 I 观察 密切观察24h，20%的病人可能会在1-8h内复发。,过敏反应的心肺复苏,呼吸支持 通气、供氧。喉头水肿出现呼吸障碍应立即插管，否则通气或插管也可能失败。循环支持快速扩容，休克时血管扩张、血管容积增大，短期内应输入大量液体，常规给2-4升等渗液大剂量肾上腺素 常规1-3mg(3分钟）3-5mg (3分钟）然后4-10mg/min。抗组织胺药静注激素阿托品延长心肺复苏时间,过敏反应-治疗措施,总之要

25、早期发现、预防；积极的气道支持、供氧、通气、改善循环；积极的治疗，即使出现心脏骤停，也会抢救成功。,五、药物中毒,40岁以下心脏骤停的主要原因。认同指南是美国心脏协会毒理学工作组对ACLS的修改。,药物中毒救治-气道和呼吸处理,评估气道和呼吸情况。指南建议洗胃仅用于吞服潜在致命剂量药（毒）物的患者，时间在1小时内。嗜睡或昏迷者，洗胃前应快速插管以防发生误吸导致吸入性肺炎。,药物中毒救治-鸦片中毒,怀疑鸦片过量仍有脉搏者，插管前可试用纳洛酮纠正呼吸功能不全。急救时推荐使用纳洛酮的首次剂量是静脉注射0.4-0.8mg 或肌肉或皮下注射0.8mg。如需要可静滴纳洛酮总量6-10mg。,药物中毒救治-

26、血流动力学改变的心动过缓,有机磷或氨基甲酸酯中毒首选阿托品。成人杀虫剂中毒推荐阿托品首次剂量2-4mg。应尽可能避免使用异丙肾上腺素。大剂量-受体阻滞剂中毒给予大剂量异丙肾上腺素。体外起搏或经静脉心脏起搏。如果心动过缓对阿托品和起搏有抵抗，应使用-受体激动剂。,药物中毒救治-血流动力学改变的心动过速,可引起心肌缺血、心肌梗死或室性心律失常导致高心排量心衰和休克。安定类安全有效，但应注意其呼吸抑制副作用。禁忌腺苷治疗和同步心脏电复律。临界低血压者禁用异搏定和硫氮卓酮。非选择性-受体阻滞剂如心得安要非常谨慎的使用。三环类抗抑郁药过量禁用毒扁豆碱。,药物中毒救治-高血压急症,常是短暂的，不需要强化治

27、疗。因兴奋剂中毒后可以发生低血压。安定是一线药。对安定无反应时，使用短效抗高血压药，硝普钠为二线药。禁用心得安。,药物中毒救治-急性冠状动脉综合征,安定和硝酸甘油为一线药。酚妥拉明为二线药。禁忌使用心得安。,药物中毒救治-延长复苏,心肺复苏通常在20-30分钟后停止。中毒患者应延长心肺复苏的时间，有时长达3-5小时。,昏迷的诊断思路,一 昏迷的概念二昏迷的临床诊断要点,一 昏迷的概念,coma 是指由于各种病因导致的高级神经中枢结构与功能活动（意识、感觉和运动）受损所引起的 严重意识障碍。,二 意识障碍的基本分类,嗜睡 somnolence1.以觉醒障碍为主 昏睡 stupor 的分类 昏迷

28、coma 谵妄状态 delirium2.以意识障碍 持续植物状态 PVS 的分类 （persistent vegetative state） 意识模糊 confusion,1.以觉醒障碍为主的分类,嗜睡 是最轻的意识障碍，主要表现为病理性持续睡眠状态。可被轻度的刺激唤醒并能正确回答提问或作出各种反应，但当刺激停止后又很快入睡。昏睡 指觉醒水平较意识模糊更为严重的意识障碍状态。仅对强烈的或重复的刺激可能有短暂的觉醒。对语言无反应或反应不正确，一旦停止刺激又很快陷入昏睡。,昏迷 是严重的意识障碍。患者对自身及周围环境不能认识，对外界刺激反应很差或无反应，无睁眼运动，自发性语言运动，罕见自发性肢体运

29、动，生理反射正常、减弱或消失，生命体征稳定或不稳定。,浅昏迷 患者表现为意识丧失，对高声反应，对第二信号系统完全失去反应，对强烈的痛刺激尚可有简单的反应。如压迫眶上缘可出现表情痛苦及躲避反应，但角膜反射，咳嗽反射及吞咽反射及腱反射等尚存在，生命体征导航稳定。,中昏迷 较浅昏迷重。表现为对疼痛刺激无反应，四肢完全处于瘫痪状态，虽然角膜反射、 瞳孔对光反射、咳嗽反射及吞咽反射等尚存在，但明显减弱，腱反射亢进，病理反射阳性，呼吸、循环功能一般尚可。,深昏迷 患者眼球固定，瞳孔散大，角膜反射，瞳孔对光反射，咳嗽反射及吞咽反射等消失，四肢瘫痪，腱反射消失，病理反射消失，生命体征不稳定，处于濒死状态。,脑

30、死亡（brain death） 近年来，一些学者将脑死亡纳入昏迷的范畴，称之为过度昏迷。是一种不可逆的脑损伤，表现为全脑功能丧失，脑循环终止，神经系统以不再能维持机体环境的稳定性。,2.以意识内容障碍为主的分类,谵妄状态 又称急性精神错乱状态，最常见与急性弥漫性脑损害或脑的中毒性病变，如酒精中毒或巴比妥类药物依赖者的突然停药后，也可见脑炎，脑膜炎，表现为觉醒水平差，定向力障碍，注意力涣散，以及知觉、智能和情感等方面发生严重紊乱。,持续性植物状态 指一种严重的意识障碍，表现为双眼睁开，眼睑闭合自如，眼球无目的的运动，貌似清醒，但其知觉、思维、情感、记忆、意志及语言活动均完全丧失，对自身及外界环境

31、不能理解，对外界刺激毫无反应，不能说话，不能执行各种动作命令，肢体无自主活动。,昏迷的临床诊断要点,诊断要解决的主题 是否昏迷 昏迷的类型 昏迷的原因,清晰的诊断思维程序慎密全面的体格检查 及时合理的辅助检查丰富的临床经验,病因诊断病史诊断症状诊断物理学诊断定位诊断,明确的诊断,一 昏迷的病因诊断,基本病理因素必需营养因素缺少：包括血氧、血糖及全血对脑有害因素增加：如毒素、感染、压迫性占位等脑本身功能的失调：脑水肿、脑肿胀和脑脊液循环障碍及全身代谢紊乱引起的脑功能的失调,感染 颅内感染直接导致意识障碍 颅外感染感染性休克导致意识障碍 诊断依据： 1.发热出汗寒战等全身症状； 2.头痛、腹胀、胸

32、闷及感染灶的红肿热痛的局灶症状； 3.在意识障碍的同时，脑膜刺激征阳性； 4.实验室检查有相应感染的特殊指征。,肿瘤 颅内原发肿瘤占位效应昏迷 颅外肿瘤颅内转移或晚期衰竭昏迷 诊断依据： 1.慢性病史：从发病到意识异常症状，大多有一定时间; 2.原发肿瘤症状：随部位而定; 3.意识障碍的过程：大多先有精神症状，如淡漠、痴呆、多语、错乱，逐渐转入嗜睡到昏迷； 4.其他检查：X线、B超、CT扫描、MRI、同位素显像等，甚至体检可查到原发肿瘤。,代谢异常 正常人脑的重量仅占全身的2，但需要心输出血流量的15，耗氧量为全身的2025，其主要能量来源是葡萄糖的有氧代谢，因此，任何可引起缺血、缺氧、缺糖等

33、代谢紊乱的原因，都会引起昏迷，其相应的实验室指标均可显示异常。,中毒 对机体发生物理、化学、生物作用而损害机体引起功能障碍、疾病甚至死亡的物质称为毒物。其诊断依据是中毒史和毒物鉴定。,创伤 颅脑损伤大部分都有不同程度的昏迷。其它部位的创伤，引起创伤性休克、失血性性休克、脂肪栓塞等可引发休克。其诊断依据是外伤史和外伤部位的体征，辅助检查协助确诊。,二 昏迷的病史诊断,了解昏迷发生的原因、诱因确定昏迷前患者的状态划定该患者昏迷的原发疾病范围排除功能性疾病,1.现病史 在检查及救治昏迷患者的同时，以较快的问诊，了解昏迷的时间、地点、状态、原因、诱因;昏迷的起病过程，伴随症状及其顺序演变过程。,. 病

34、前状态,外伤后昏迷：严重颅脑损伤；大出血、多发伤引起的创伤性休克；长骨骨折后发生的脂肪性栓塞。服毒后昏迷：可确诊为食物中毒。常见的如有机磷 中毒、氰化物中毒。饮酒后昏迷：多为酒精中毒。用药后昏迷：中枢抑制性药物中毒；肌注胰岛素或口服降糖药所致低血糖；药物过敏性休克。,动态下发病：劳累或过度兴奋后突然昏迷者，常因高血压出血所致。静态下发病：常是丘脑或脑干的梗塞。生活或工作环境的因素：常见CO中毒，CO2中毒，氯化物中毒，多由于通风不良所致。饭后突然昏迷：应考虑食物中毒，仔细检查食物中的细菌和毒素。,.症状变化过程,先有发热： 常见于脑炎、脑膜炎、脑脓肿、脑型疟疾。要问及发热的时间程度伴随症状。先

35、有剧烈头痛： 见于高血压脑病脑出血、脑膜炎、蛛网膜下腔出血。要问及疼痛的部位、性质、发作和持续的时间、规律、先兆症状、缓解方法等。先有心前区绞痛： 大汗淋漓后出现昏迷的，可能是急性心肌梗死所致的脑缺血。,.伴发症状,伴有抽搐： 见于癫痫、脑肿瘤、脑血管畸形、脑脓肿、脑寄生虫。要问及首次抽搐发生的详细经过，包括时间、原因、先兆部位、有无咬舌、呕吐、尿失禁等伴随症状等，再问及以后发作的间隔时间、先兆、规律、伴随症状。伴有呕吐： 见于脑出血、蛛网膜下腔出血、颅脑损伤、酒精过量。要问清呕吐是否史喷射性的，呕吐的次数，呕吐物的性质、颜色、气味。,伴有偏瘫的昏迷： 大部分是脑出血。伴有尿便失禁：见于脑出血

36、、颅脑损伤、癫痫。伴有右上腹疼痛、黄疸、腹水：见于急性重症病毒性肝炎、急性中毒性肝炎。伴有眼睑浮肿：见于肾功能衰竭、尿毒症伴有哮喘发绀：应考虑肺性脑病、呼吸衰竭极度消瘦后昏迷：是多种疾病的晚期。,2. 过去史,外伤： 如在一周或较长时间前的外伤，出现昏迷，应想到亚急性或慢性硬膜下血肿。既往有头痛、视物不清、发作性痴呆等症状，可能是脑肿瘤。既往有肢体发作性抽搐、异常感觉或麻木，如果是成年人大多因脑肿瘤引起颅内高压，如果是儿童则可能是癫痫。原有高血压病史，应考虑昏迷的原发病是高血压脑病脑出血或脑梗塞。原有肝病史，可出现肝性昏迷。,原有糖尿病史，可出现糖尿病性昏迷（包括非酮症高渗性昏迷、酮症酸中毒性

37、昏迷）或用药后的低血糖昏迷。原有肾病史，可能是尿毒症或利用利尿剂后的低钠综合症。原有心脏病史，若是风湿性心脏病，可能是附壁血栓脱落引起的脑栓塞；若是冠心病，则可能是心源性脑缺氧综合症（AdamsStokes syndrome）。原有肺部病史，可能是肺性脑病、二氧化碳储潴留引起的昏迷。,原有颈椎病史，可因猛烈扭曲造成椎基底动脉供血不足，导致跌倒昏迷。原有感染病史，可因感染播散形成脑脓肿，也可因毒素作用造成脑组织的弥漫性损伤。原有内分泌疾病史，因内分泌功能异常引起昏迷。如肾上腺功能减退、甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤、垂体性昏迷等。原有肿瘤或癌症，可能嗜脑转移瘤或多灶性癌性白质脑病。,3. 个人史,详

38、细问及与疾病相关的个人生活史，生活习惯，疫区居住和有毒物质，放射性物质接触史，提供地区性，职业性疾病的诊断线索。,4. 家族史,问及家族成员中有无先天性疾病遗传性疾病类似疾病者。,三 昏迷的症状诊断,1.昏迷诊断的量化指标 格拉斯格昏迷指数（GCS） 根据睁眼（E）、语言（V）、运动（M)三项反应的积分之和(见表1），判断意识状态、昏迷程度。最高为15分，表示意识清楚；8分以下为昏迷，最低为3分。 GCS的分值愈低，脑损害程度愈重，预后愈差。GCS的动态评估，对病情变化的评估意义更大。,表1,四 昏迷的物理诊断,生命体征检查全身体检实验室检查辅助检查,（一）生命体征检查,接诊昏迷病人必须首先测

39、量血压、脉搏、呼吸和体温。,1. 呼 吸,呼吸频率 正常人为1420次/min，是脉搏的1/4 若30次min为呼吸急促，常见于急性感染，在休克性肺炎患者还伴有紫绀和鼻煽动。,呼吸方式 正常时呈节律性，气道畅通，方式自然 异常呼吸方式： 潮式呼吸(Cheyne-Stokes respiration) 浅慢深快浅慢暂停 见于广泛性或深部脑病变代谢障碍等。 比奥呼吸（Biots respiration） 规律呼吸呼吸暂停规律呼吸 见于脑膜炎尿毒症脑循环障碍，往往是临终呼吸。,长吸气式呼吸（apneustic breathing) 吸气时间过长，后有短暂停止。 见于桥脑病变。辜司模呼吸（Kussma

40、l breathing) 深而慢的过度通气样呼吸。 见于代谢性酸中毒（糖尿病、尿毒症）三凹症： 吸气时锁骨上窝、胸骨上窝和肋间凹陷。 见于窒息和多发性肋骨骨折的连枷胸。,呼吸深度 呼吸均匀变浅见于低血糖； 鼾声呼吸伴有一侧面瘫见于脑出血； 吸气相呼气相（喘鸣样呼吸 stridulous breathing) ，见于气管内异物、重症喉炎； 吸气相呼气相，见于慢性阻塞性肺病； 呼吸深快而均匀，见于糖尿病性酮中毒、尿毒症、败血症以及甲醇、副醛、乙烯乙醇和水杨酸盐类中毒，常导致呼吸性碱中毒。,呼吸气味 氨味见于尿毒症； 果味见于糖尿病； 苦杏仁味见于氢氰酸中毒； 大蒜味见于有机磷中毒； 肝臭味见于肝昏

41、迷； 酒臭味加呕吐见于饮酒过量；,2. 体温,发热见于颅内感染、脑出血、蛛网膜下腔出血。 发热颈软脑型疟疾 发热颈强直脑膜炎、脑炎、脑出血体温过低见于休克、低血糖、中毒、内分泌功能障碍。体温正常进一步检查 尿糖阴性，水泻霍乱 尿糖阳性糖尿病昏迷,3. 脉搏加快见于颠茄类中毒细速见于脑膜炎慢而洪大见于脑出血酒精中毒慢而弱可能是吗啡类中毒,4.血压偏低见于心梗肺梗塞动脉瘤破裂外伤后内出血严重颅内压增高的后期偏高见于高血压性脑出血。,（二）全身检查,包括一般检查、神经系统检查、感觉检查、运动检查、反射检查,1.一般情况,皮肤 灼热干燥见于热射病 湿润见于低血糖、吗啡中毒、心梗、中暑 苍白见于低血糖、

42、尿毒症 潮红见于脑出血、酒精中毒、颠茄类中毒 黄疸见于肝昏迷 出血点见于流行性脑脊髓膜炎 蔷薇疹见于伤寒,口唇 樱红色见于一氧化碳中毒 发绀见于心衰肺功能不全等缺氧性疾病 疱疹见于大叶性肺炎、流行性脑脊髓膜炎、间日疟并发的病毒性感染,头面部 若双侧眶周青紫、鼻出血或血迹、枕部或乳突后的淤斑等熊猫眼征象都提示颅底骨折。胸腹、脊柱、四肢检查 血气胸、腹部内出血引起的失血性休克，长骨骨折引起的脂肪栓塞等均会导致昏迷,2. 神经系统检查,颅脑检查 眼睛是心灵的窗户，更是颅脑的窗户 重点检查眼球及其运动,（1）.眼裂及眼睑 昏迷患者一般是眼裂闭合，眼睑张力松弛。若翻开眼睑，闭合较快者昏迷较浅，闭合较慢且

43、不完全者较深。 若能唤醒，眼裂越大，睁眼维持时间越长提示昏迷较浅。眼睑不等大，应考虑周围性面瘫。单侧眼睑下垂提示颅内动脉瘤破裂出血。（2）.瞬目动作 昏迷患者瞬目动作消失，对强烈的光线及声音刺激均无瞬目反应。,（3）.眼球位置及运动眼球的位置 正常时眼球居中各方运动自如。异常如下： 眼球分离：左右分离示昏迷较深，上下分离示颅后窝病变 偏视：双眼向下凝视鼻尖，病变定位在丘脑，丘脑底部或中脑。 突眼：见于海绵窦血栓性静脉炎及颈内动脉海绵窦瘘破裂出血。 眼球浮动：浅昏迷时有自发性水平或垂直浮动，昏迷加深后眼球浮动消失，固定于正中位。 眼球震颤：双眼较快的来回运动，见于双侧大脑半球损害、脑炎、肝昏迷。

44、,（4）.反射性眼球运动转头试验 当头部向两侧转动时，眼球应协同转向对侧，以注视正前方。 深昏迷患者此现象消失，浅昏迷者此现象可存在，但出现异常。 洋娃娃眼：屈曲颈部时，双眼睑上提、睁眼，双眼球上转，又称“洋娃娃眼现象”。见于中脑病变。,（5）. 瞳 孔,瞳孔的变化是人体生理和病理状态的重要指征，对于昏迷患者的诊断、病因确定、预后判断等具有决定性意义。 正常人瞳孔位于眼球环形 虹膜的中央，正常为圆形， 双侧等大，直径25mm。,瞳孔的大小,散大 一侧散大见于小脑幕切迹疝 双侧散大见于颠茄类、可待因、氰化物中毒，肉毒杆菌感染的小脑扁桃体疝。缩小 提示丘脑下部或桥脑病变，或吗啡、氯丙嗪、水合氯醛药物中毒，有机磷、毒蕈中毒或尿毒症。针尖样瞳孔见于吗啡或镇静药物中毒及桥脑被盖部损害。,瞳孔形状 瞳孔变为椭圆或卵圆形、边缘不整或呈锯齿状，多见于脑干病变。瞳孔对光反射 其灵敏性与昏迷程度成正比关系，但巴比妥类药物中毒时对光反射存在。,（6）.眼底 视乳头水肿见于颅内占位性病变； 视网膜有渗出见于尿毒症； 眼底出血见于蛛网膜下腔出血或脑出血等。（7）.角膜反射 浅昏迷患者角膜反射仍存在，深昏迷患者角膜反射消失。,