心电图学生.ppt

1、长海医院 黄双,心电图学,第一章 心电图,第一节 临床心电学的基本知识 心脏在机械性收缩之前，先产生电激动。 心房和心室电激动所产生的微小电流经人体组织传到体表，用心电图机将这种电流记录下来，形成一条连续的曲线，为心电图。,一、心电图产生原理,1.心肌细胞静息状态时，不产生电位变化 静息的心肌细胞保持于极化状态，膜外排列阳离子带正电荷，膜内排列同等数量的阴离子带负电荷，膜内外两侧保持平衡，不产生电位的变化。,2. 心肌细胞的除极过程，产生（除极）电流 当心肌细胞的一端受到一定强度的刺激（阈刺激），使细胞膜内外正、负离子的分布发生逆转，受刺激部位的细胞膜发生除极化。 使该处细胞膜外正电荷消失，而

2、前面尚未除极的细胞膜外仍带正电荷，从而形成一对电偶，电源（正电荷）在前，电穴（负电荷）在后，产生（除极）电流。,电流自正电荷流向负电荷，此种电偶继续向前推进，直至整个心肌细胞除极完毕。心肌细胞膜内具正电荷，膜外具负电荷，称为除极状态。,3. 心肌细胞的复极过程，产生（复极）电流 心肌细胞完成除极之后，由于细胞的代谢作用，使细胞膜逐渐复原到静息时的极化状态。这种恢复过程称为复极过程，复极产生T波。,复极与除极先后次序是一致的，先除极的部位先复极，但复极化的电偶是负电荷在前，正电荷在后，缓慢向前推进，直至整个心肌细胞全部复极完毕（图5-1-1）。,就单个心肌细胞而言，除极时，面对除极方向的电极，描

3、记出向上的心电波形，而背离除极方向的电极，描记出向下的波形，位于细胞中部的电极则描记出双向波形。,复极过程与除极过程的方向相同，但电位相反，因为复极化过程的电偶是负电荷在前，正电荷在后，描记的波形方向（电位）与除极波相反（5-1-2）。,需要说明的是，在临床心电图中，记录到的T波方向常与QRS波主波方向相同，与单个心肌细胞不同。是因为正常人心室除极从心内膜向心外膜进行；而复极则自心外膜向心内膜推进，所以T波与QRS主波方向一致。,4.在体表描记到的心电图波形大小（心脏电位强度）与下列因素有关：与心肌细胞的数量（心肌厚度）呈正比关系，即心肌越厚，电位强度越高，心电波形越大；与探查电极位置和心肌细

4、胞之间的距离呈反比关系，即距离越远，电位强度越低，心电波形越小；与探查电极的方位和心肌除极的方向所构成的角度呈反比关系，夹角越大，电位强度越小，心电波形也越小（见图5-1-3）。,5. 综合向量的形成原则 心电位（在导联轴上的投影）既具有强度，又具有方向性电位幅度称为心电“向量”。 通常用箭头表示其方向，用箭头长度表示其电位强度。 心脏的电激动过程中，将产生无数心电向量，其相互之间的关系错综复杂，一般按力学中求合力的原理求得“心电的综合向量”（见图5-1-4）。,（1）方向相同的两个向量，其振幅相加； a + b = c（2）方向相反的两个向量，则相减； a + b = c（3）两个向量的方位

5、构成角度者，采用“平行四边形法”求合力。 如图（a与b）分别作平行四边形的两个相邻边，其对角线（c）向量就是综合的心电向量。 b b + a a c,二、心电图各波段的组成和命名：,1心脏的传导系统： 心脏的传导系统由窦房结、结间束（分为前、中、后结间束）、房间束、房室结（Bachmann束），房室束或希氏束（His bumdle）、左束支（左前、后分支）、右束支以及浦肯野（Purkinje）纤维网所构成（图5-1-5）。,正常心电活动始于窦房结并从此发出循特殊传导系统的通道下传，先后激动心房和心室，引起心脏收缩，执行泵血功能。这种先后有序的电激动的传播过程中，产生P波（心房除极）、QRS波（

6、心室除极）及T波（心室复极）和P-R间期，Q-T间期等（图5-1-6）。,2心电图各波段的形成：（1）P波：心房除极所产生，代表心房除极电位的改变，它是心动周期中的第一个波。（2）P-R间期：由P波和P-R段组成，自心房开始除极至心室开始除极的时间。（3）QRS波群：心室除极所产生的综合波，代表心室除极的全过程电位的改变，是心电图中幅度最大的波。 心室除极顺序与QRS波形成： 室隔中（左向右）左右室游离壁（内向外）左室基底部与肺动脉圆锥。,（4）S-T段：自QRS波终末到T波开始之间的间期，代表心室缓慢复极的时间。（5）T波：心室快速复极所产生，代表心室快速复极时的电位改变。（6）Q-T间期：

7、代表心室开始除极和心室复极完毕的时间中的电活动。,3QRS波的命名：（1）Q波：QRS波在等电位线上的第一个向下的波。（2）R波：第一个向上的正向波。（3）S波：随R波后第一个向下的负向波。（4）R波：S波后又一个向上的波。（5）S波：R波后又一个向下的负向波。（6）QS波：只有向下的负向波。,QRS综合波根据波幅的大小，可用大小写英文字母来代表。 以上QRS波命名仅仅是给予各波的一种符号，或者名称，别无其他的意思。,qR qRs Rs R rsR,rS RS rSr Qr QS,三、心电图导联体系：,描记心电图时，先将电极板安置于人体两点，再用导联线将电极板连接到心电图机的两端，便可描记出心

8、电图。这种连接方法称为心电图导联。放置电极的部位和连接方法不同，可构成不同的导联。,临床上常用的心电图导联有12个，包括6个肢体导联（、avR、avL、avF）和6个胸前导联（V1、V2、V3、V4、V5、V6）。这些导联是国际上通用的“标准导联”体系（lead system）。1.肢体导联（limb leads）：,3个标准导联（、），为双极肢体导联，反应两个肢体之间电位差的变化（电压）。3个加压单极肢体导联（avR、avL、avF），属单极导联，仅代表检测部位电位的变化。连接方法：将电极板安放于三个肢体，可画出等边三角形的三个顶点，分别连接右臂（R）、左臂（L）、左腿（F）。 这种连接构成

9、所谓爱氏（Einthorcn）三角（图5-1-8A、B）。,六轴系统两电极间假想的连线称为导联轴。 为了说明这六个导联轴之间的方位关系，将、导联轴平行移动使之与avR、avL、avF的导联轴一并通过坐标图的轴心“0”点，构成所谓的“六轴系统”（图5-1-8c）。,此坐标系统采用180的角度标志。 以左侧为0，顺钟向角度为正，逆钟向的角度为负。 每个导联轴从中心点被分为正负各半，这六个轴之间依次各相距30。 主要用于测定额面心电轴（图5-1-8c）。,肢体导联电极连接方式（图5-1-9和图5-1-10）。,2.胸导联（chest leads）：共6个，属单极导联，包括V1V6导联。探查电极（正极

10、）安放于胸前固定的部位。另将肢导联的三个电极板各串联5K电阻，然后三者连接起来，构成“无干电极”或“中心电端（central tenmlnal）”。 如此可使该电位接近“0”电位而较稳定，故设定为导联的负极（图5-1-11）。,胸导联电极安放部位（图5-1-12，A、B）,V1、V2：与右心室相对V3、V4：靠近室间隔V5、V6：与左心室相对,临床心电图检查时，一般依次按、avR、avL、avF和V1V6顺序记录。通常这12个导联即可满足临床诊断的需要，仅在个别情况下，才需要另外加做其他导联，如V7V9、V3RV6R、等。,第二节 心电图的测量和正常数据,一、心电图测量：心电图的描记 心电图通

11、常描记在特殊的记录纸上，也可以显示在心电示波器上（图5-1-13）心电图纸的构成 心电图记录纸是纵线和横线交织而成的各为1mm2的小方格。纸上纵向距离代表电压，用来测量各波段振幅的高低，通常心电图标准电压调节为1mV=10mm，故1小格（1mm）相当于0.1mV。纸上横向距离代表时间，用以计算各波及间期所占的时间，通常心电图纸速为25mm/s，所以一个小格（1mm）代表0.04s。,（一）心率的测量,测量一个R-R（或P-P）间期所占小格数0.04s，除以60即为每分钟心率。如R-R间距为0.8s，则心率=60/0.8=75次/分。也可数小格数查表或用心率计算尺计算。心率不齐（或房颤）时，取数

12、个R-R间期计算平均值。,（二）各波段振幅的测量,测量点：P波的测量点以P波起始部之前为测量参考点；其余波段则以QRS波起始部作为测量点。向上的波应以基线（参考水平）的上缘垂直地量到波形的顶端；向下的波应以基线的下缘量到波的最低处。波幅大小以mV表示。,（三）各波段时间的测量,测量点：选择波形清楚的导联进行测量，从波形的起点内缘量到波形终点的内缘。 时间的长短以秒表示。,12导同步心电图测量：P波QRS波：自最早测至最晚终点；P-R间期：自最早P起点至最早QRS起点；Q-T间期：自最早QRS起点至最晚T波终点。,（四）平均心电轴,1. 概念 平均心电轴是心室除极过程中全部瞬间向量的综合，借以说

13、明心室在除极过程这一总时间内的平均电势方向和强度。 心电图学中是指投影在前额面上的心电轴。因此，可用任何两个肢体导联QRS波群电压（振幅）或面积计算心电轴。 一般采用肢导和测量平均心电轴。也可用同样方法测量P波和T波电轴。,2.测量方法 有目测和计算法,(1)目测法：根据、导联QRS主波方向，估测心电轴的大致方位（正常或左、右偏移）。若、QRS主波均向上为心电轴正常（090）；若QRS主波向下，(针锋相对)则心电轴右偏；若QRS主波向下，(背道而驰)则心电轴左偏（图5-1-14）。,(2)计算法：计算出、导联QRS波幅正向负向代数和后，作图或查表求出其准确度数。 I R +10 R +8 -2

14、 q s -2 QRS=8mm QRS=6mm,(3) 心电轴正常、左右偏移及其临床意义：心电轴正常及左右偏移（图5-1-15）,临床意义： 心电轴左偏，见于左室肥大，左前分支阻滞等； 心电轴右偏，见于右室肥大，左后分支阻滞等。,（五）心脏循长轴转位：,自心尖方向进行观察，判断心脏沿长轴作顺钟向或逆钟向转位。1顺钟向转位时，可使正常应在V3、V4导联见到的左右室过度区波形，转向左室方向； 在V5、V6导联出现RS、rS图形。,2逆钟向转位时：可使正常在V3、V4见到的图形，转向右心室方向，而出现在V1、V2导联； 而在V3、V4导联上出现原本应在V5、V6导联才见到的图形。,顺钟向转位可见于右

15、心室肥大，“逆钟向转位”可见于左心室肥大。心电图上这种转位只提示心电位的转位的变化，不完全代表心脏在解剖上的转位。,二、正常心电图波形特点与正常值：,图5-1-17 正常心电图,1. P波：代表左右心房除极电位变化（1）方向：P、avF、V4V6直立，avR倒置，其余多变化。（2）时间：从P波起点到终点，正常0.12s。（3）电压（振幅）：肢体导联0.25mV，胸导0.2mV。,2P-R间期（代表心房除极开始至心室除极开始） ： 从P波起点至QRS波起点，正常成人为0.120.20s； 幼儿或心动过速者短，老年人心动过缓者稍长，但不超过0.22s。,3QRS波群：代表心室除极的电位变化（1）时

16、间：正常成人为0.060.10s，最宽不超过0.11s。（2）波形和振幅：因导联不同而异，分述如下：,胸前导联：波形：V1V6导联：R波逐渐增高，S波逐渐减低。V1V2导联：QRS主波向下，多呈rS型（右室图形）；V5V6导联：V5、V6QRS主波向上，多呈qR,qRS、R型等（左室图形）；V3V4导联：V3、V4多呈RS型，称左右室过度图形。,Q波：振幅1， RV5+SV14.0mV（女性 3.5mV）。,肢体导联：Q波：正常除avR可呈QS或Qr外，其余导联Q波电压（振幅）应 1/4R，时间0.04s。R波：RI 1.5mV，R avL 1.2mV，R avF 70次/分时，Q-T不应超过

17、0.4s（或心率60100次/分时，Q-T为0.320.44s）。 为避免受心率的影响，常测量Q-Tc（校正的Q-T间期），正常Q-Tc应0.44s。 计算公式：Q-Tc=Q-T/R-R。,8. U波：T波后的小平波，是心室的后继电位。,（1）方向：与T波一致，在胸导V3比较清楚。（2）电压： 0.3mV，明显增高见于低血钾。,三、小儿心电图特点,小儿的生理发育过程迅速，随着年龄的增大，心电图的变化也比较大。 主要表现是由右室电压占优势型，逐渐转变为以左室电压占优势的过程等，应认识其特点。,特点如下：1. 心率快 小儿心率比成人快，10岁后大致与成人心率相同，心率在60100次/分之间。2.

18、P-R间期短 小儿P-R间期比成人短，7岁之后在0.100.17s。3. Q-Tc间期长 小儿的Q-Tc间期比成人稍长。4. P波间限短 小儿的P波时限比成人稍短，儿童期90，之后慢慢变为与成人相同。8.T波变异大 小儿T波变异较大，尤其新生儿期，肢体导联，右胸导联（V1、V2）常见T波低平或倒置（图5-1-19）。,第三节 心房、心室肥大,心房、心室肥大系由心房、心室负荷过重所引起，是器质性心脏病的常见后果，当达到一定程度时，可表现于心电图。其心电图改变与下列因素有关：,1心脏纤维增粗，截面积增大，致心电的电压增高2心室壁增厚，心室腔扩张以及心肌细胞变性所致传导功能低下，使心肌激动的时间延长

19、（QRS波时限增宽）。3心肌增厚，劳损以及相对性供血不足所致心肌复极顺序发生改变（ST-T改变）。,上述心电图改变可作为诊断心室肥大的重要依据，因为有一定局限性，不能仅凭某项依据作出肯定或否定的结论。应将心电图检查与临床资料及其他检查结果综合分析，才能得出正确的诊断。,一、心房肥大： 心房肥大包括肥厚和扩张。大多数是由于心房压力增高，容量增加或异常血流的分流（先心病）所引起。 左右心房除极产生P波。心房肥大时会引起P波的改变，表现P波电压增高和/或时间增宽。,（一）右房肥大（肺型P波）： 右房肥大时，主要表现P波高尖、电压（振幅）增高； 时间虽有延长，由于和左房除极时间重叠，故P波时间正常。

20、常见于慢性肺心病，故常称“肺型P波”，也可见于某些先心病患者。,心电图表现：1P波形态：呈尖峰状，基底狭窄（在、avF明显）。2P波振幅：增高，P、avF 0.25mV。PV1 0.15mV、P波呈双向时，振幅算术和0.2mV。3P波时限：正常 ， 0.11s。,正常 “肺型P波” “二尖瓣型P波” 双房肥大,（二）左房肥大（二尖瓣型P波）： 左房肥大时，左房除极时间延长，表现P波时限增宽。 常见于风心病、二尖瓣狭窄患者，故称“二尖瓣型 P 波”。,心电图表现：1P波时限：增宽，0.11s2P波形态：常有切迹，双峰，峰距0.04s（在、avL明显）。3V1P波终末电势（V1 Ptf 值）： -

21、0.04mmS。 Ptf值计算方法：PtfV1二负向深度（mm）宽度（S）（先正后负P）。例：Ptf= -1（mm）0.04s=-0.04mmS。,（三）双房肥大：指左右心房都增大，使P波时间增宽，电压增高。心电图表现：1P波时限：增宽，0.11s。2P波振幅：增高，0.25mV（、avF） 上述“肺型P”及“二尖瓣型P”并非肺心病和二尖瓣病特有，能引起心房肥大的其他心脏病变均可引起类似的心电图改变，故没有特异性病因学意义。,二、心室肥大,（一）左室肥大： 当左室肥大时，左室壁增厚，电压增高；从左室心内膜外膜面的除极时间延长，QRS波时限增宽； 同时，因为复极程序发生改变，故ST-T发生变化，

22、其方向与QRS波相反。,1QRS波电压增高：（1）胸导联： RV5、V6 2.5mV，RV5+SV1 4.0mV（男性），3.5mV（女性）。（2）肢导联： R 1.5mV、RavL 1.2mV，RavF 2.0mV，R+S 2.5mV。,2QRS波时限延长： 一般为0.100.11s。3心电轴左偏： 常在30-30之间，一般不超过-30。4ST-T改变： ST段V5、V60.05mV，TV5、V6低 平、双相或。,当QRS波电压增高伴ST-T改变者，称左室肥大伴劳损。,图5-1-25 左心室肥大,一般左室电压增高，加上其他阳性改变，结合临床可确定左室肥大的诊断。单项改变时，诊断左室肥大应慎重

23、。,（二）右室肥大： 正常右室壁厚度仅有左室壁的1/3，其除极向量（电力）远比左室小。 轻度右室肥大时，右室电压虽然有增加，但仍然不能抵销占优势的左室所产生的电力。 只有右室肥大到一定程度时，心电图才会发生明显改变。,心电图表现：,1QRS波形与电压改变：（1）波形改变：V1呈R、qR、RS、Rs、rSR型 V1（V3R）R/S 1，V5R/S 1.0mV RV1+sV5 1.05mV（重症者1.2mV） R avR 0.5mV。,2心电轴右偏： 90（重症者 110）。3ST-T改变： STV1、V2，TV1、V2。4极度顺钟向转位： V5 R/S 1.0mV，RV5、V6 2.5mV。2胸

24、导左心室肥大表现： 如RV5、V6 2.5mV，但电轴右偏 90（右心室肥大表现）。3胸导左心室肥大表现： 如RV5、V6 2.5mV，但SV5加深，且RavR 0.5mV（右心室肥大表现）。,图5-1-28 双侧心室肥大,第四节 心肌缺血与ST-T异常,（一）心肌缺血的心电图类型 当某一部分的心肌缺血时，将影响心室肌的复极程序，从而产生ST-T改变。1缺血型心电图改变： 正常情况下，心外膜复极在前，心内膜复极在后，因此，心肌复极是自心外膜向心内膜进行。 当心肌缺血时，影响心肌复极，使心电图出现T波改变。,（1）心内膜下心肌缺血时，T波直立高大,心内膜下心肌缺血时，这部分心肌复极延迟。使原来存

25、在的与心外膜复极向量相抗衡的心内膜复极向量减小或消失，导致心外膜T向量增加，出现高大的T波（图5-1-29A）。,前壁心肌缺血时，胸前（V2、V3）导联出现高大T波；下壁心肌缺血时，肢体（、avF）导联T波高大。,（2）心外膜下心肌缺血时，T波倒置： 当心外膜下心肌缺血时（包括透壁心肌梗塞和透壁心肌缺血），引起心肌复极顺序的逆转，变为心内膜心肌先复极，由于缺血的心外膜心肌尚未复极，此时膜外电位仍呈相对的负性，于是出现与正常方向相反的T向量（T波倒置）（见图5-1-29B）。,如前壁心肌缺血（心外膜下），V2、V3导联T波倒置；下壁心肌缺血时，、avF导联T波倒置。,2损伤型心电图改变 心肌缺血

26、除了T波改变外，还会出现损伤型ST段改变，表现ST段压低或抬高。 心肌损伤时，ST向量从正常心肌指向损伤心肌。 心内膜下心肌损伤时，ST向量指向心内膜，使心外膜面导联ST段压低（图5-1-30A）。,心外膜下心肌损伤时（包括透壁心肌缺血），ST向量指向心外膜，引起外膜面导联ST段抬高（5-1-30B）。 临床上常见缺血区室壁导联发生ST段改变时，其对应区导联表现相反的ST段变化，称对应性改变。,（二）临床意义：1.慢性冠状动脉供血不足： 缺血型ST0.05mv；T波低平、双向或倒置，典型者呈“冠状T”2.典型心绞痛发作时： 缺血型ST0.1mv和/或T（部分冠心病患者发作心绞痛之前平静心电图S

27、T-T正常）。3.变异型心绞痛发作时（冠脉痉挛为主） ： 短暂性ST抬高伴T波高耸，对应导联ST下移（心肌严重缺血），这种改变如果持续时间过长可发生心肌梗塞。,（三）鉴别诊断 心电图ST-T改变只代表心肌复极异常，无特异性。 除冠心病心肌缺血外，可见于心肌病，心肌炎，瓣膜病，心包炎，电介质紊乱，药物影响以及自主神经调节障碍等； 还可继发于心室肥大、束支传导阻滞和预激综合征。,第五节 心肌梗塞 急性冠状动脉闭塞后，心肌相继出现缺血，损伤和坏死，产生急性心肌梗塞特有的心电图改变。 心电图特有的改变和演变规律是确定诊断的主要依据。,（一）基本图形及机制：急性心肌梗塞后，心电图上先后出现缺血，损伤和坏

28、死图形。随时间推移而出现演变规律。心梗图形的部位有区域性（如V1V3代表前间壁），与相关冠脉病变相一致。,1“缺血型”改变： 急性冠脉闭塞后，立即产生心肌缺血。 心电图表现为T波两肢对称，波尖变锐，波幅常增大（呈巨大高耸T波）。,（1）内膜下心肌缺血、T波直立： 心肌缺血时T向量是恒背离缺血区的。 内膜下心肌缺血时，T向量的方向是从内膜指向外膜即背离缺血区的内膜， T向量投影在缺血室壁导联轴正侧，出现直立高耸对称T波； 如前壁内膜下心肌缺血时，T向量向前，投影在心前导联（V2、V3）轴正侧，T波直立。,（2）外膜下心肌缺血时，T波倒置： 当外膜下心肌缺血时，T向量背离缺血区的心外膜面而指向内膜

29、，因而投影在缺血区室壁导联轴的负侧，出现对称性T波倒置，称为“冠状T波”。 如前壁外膜下心肌缺血时，T波投影在该导联轴负侧，故T波倒置。,上述改变都是出现在梗塞室壁的导联上，称为“指示性改变”。与梗塞区相反方向的正常室壁导联上，则出现与上述大致相反的图形，称为“对应性改变”。例如后壁外膜下心肌缺血时，V8（后壁）导联T波倒置为“指示性改变”，V1导联T波直立为“对应性改变”。,2“损伤型”改变： 随急性冠脉闭塞后时间延长，即出现心肌损伤图形，表现损伤心肌区导联ST段抬高。 心肌损伤时ST段偏移的确切机理尚未完全清楚，一般常以“损伤电流”和“除极波受阻”学说来解释。,（1）损伤电流学说： 某部心

30、肌损伤时，该部细胞膜极化不足，使细胞膜外正电荷分布较少而呈相对负电位，正常心肌呈相对正电位，二者之间出现电位差而产生“损伤电流”。 因此，在损伤区导联（电极）描记低电位的基线。,当心肌除极完毕时，两部心肌间不存在电位差，等电位的ST段曲线回到除极前的基线，形成ST段“相对”抬高（图5-1-31）。 ST段明显抬高可形成单向曲线。损伤型ST段不久就恢复，如进一步发展可发生坏死。,（2）除极波受阻学说： 当某部心肌受损时，产生保护性除极受阻。 即大部分正常心肌除极后呈负电位，部分受损心肌部位不除极而为正电位，出现电位差，产生自正常心肌指向损伤心肌的ST向量（图5-1-32）。 使损伤区导联ST段抬

31、高。上述两种解释可以同时并存。,3“坏死型”改变： 心肌坏死时，心电图表现为QS波或Q波异常。 异常Q波的宽度0.04s，深度同导联R波的1/4。 异常Q波的形成，是由于坏死区的心肌细胞丧失了电力活动，故该部心肌不再产生心电向量（不进行除极和复极）。 周围存活心肌除极照常进行。其综合心电向量（梗塞向量）的方向是背离心肌坏死区，于是在相应的导联上出现Q波(图5-1-33）。,心肌梗塞多数是从内膜下心肌首先出现坏死，心室除极也从内膜开始，因此QRS波起始部产生Q波。穿壁性坏死，则产生QS波。如坏死区尚有岛状的存活心肌，则QS波出现切迹，呈“QrS“，其r为胚胎r波。外膜下心肌坏死时，QRS波仅出现

32、电压变低。,临床上位于坏死区的导联可同时记录到心肌缺血、损伤和坏死的综合图形（图5-1-34）。,（二）心肌梗塞心电图的演变与分期： 心肌梗塞的心电图演变过程大致分为四期，即早期、急性期、亚急性期（近期）和陈旧期（愈合期）（图5-1-35）。,在上述三种心电图改变中，各具特点：缺血型T波改变较常见，但对心梗的诊断特异性差；损伤型ST段抬高对急性心肌梗塞的诊断特异性较强，但也见于其它病变（变异型心绞痛，心包炎等）；只有典型的坏死型Q波是诊断心肌梗塞的可靠依据。,若同时出现上述三种（缺血、损伤和坏死）图形改变，心梗的诊断才可靠。,1早期：又称超急性期。 约在梗塞后数分钟（10来分钟）或数小时，发生

33、心肌缺血和损伤的心电图改变。 表现巨大高耸T波，斜升ST段抬高，偶有呈单相曲线。但不出现异常Q波。,此期，治疗及时和适宜，有可能避免发展到心梗或使之发生心梗的面积缩小。,梗塞后数小时至数周，出现演变过程，为损伤合并坏死图形。是从ST段升高呈单相曲线伴有异常Q波至ST恢复到等电位线；T波由直立变倒置并逐渐加深。可以同时出现坏死型Q，损伤型ST抬高和缺血型T倒置。此期最易发生意外。,2急性期：,3亚急性期：又称近期。 梗塞后数周至数月，以坏死及缺血图形为主。 从ST段恢复到等电位线开始至倒置的T波由深变浅至恢复正常，或呈恒定的T波倒置，Q波持续存在。 （急性期和近期总称充分发展期）。,4陈旧期：又

34、称愈合期。 梗塞后数月（36月）至数年。 ST段恢复正常，倒置T波已恢复正常或长期无变化，多残留有异常Q波。 部分Q波可缩小；小灶梗塞Q波可以消失。 近年来临床对急性心梗的治疗实施溶栓或介入治疗后，缩短病程，可不出现上述心电图典型的演变过程。,（三）心肌梗塞的定位诊断： 心肌梗塞心电图的定位诊断是根据异常Q波、ST段抬高和T波倒置等改变出现在哪些导联来决定的。 其中以坏死型Q波为主。常见的梗塞部位有：,前间壁心梗：V1、V2、V3导联前壁心梗： V3、V4、V5导联侧壁心梗： 、avL、V6、V5导联广泛前壁心梗：V1V6导联下壁心梗： 、avF导联后壁心梗：V7、V8、V9导联右室心梗：V3

35、R-V5R导联,（四）心肌梗塞不典型改变与鉴别诊断：1非Q波型心肌梗塞： 梗塞仅发生于心内膜下； 梗塞范围局限或多部位同时梗塞，或梗塞部位是常规导联的盲区，均描记不到典型梗塞图形。 急性期只出现ST段抬高或平直压低，T波倒置，无Q波，ST-T有演变过程。,2局限性小灶心肌梗塞： 不出现典型QS波或Q波，仅出现反常的R波减小（V1、V2）或反常Q波加深（QV3 V4、V5的Q）等。,3心肌梗塞合并其他病变：心梗合并室壁瘤，ST持续抬高达半年以上。心梗合并右束支阻滞时，分别表现。心梗合并左束支阻滞时，梗塞图形被掩盖，心梗诊断较困难。,4心肌梗塞的鉴别诊断：（1）单纯ST段抬高： 不是心梗特有，可见于早期复极，急性心包炎，变异型心绞痛。,（2）异常Q波： 除心梗外，感染或脑部病变可出现暂时性Q波，缺乏演变规律。 顺钟向转位，左室肥大及左束支阻滞可出现V1、V2 QS波型。 心肌病、预激可致异常Q波。只有Q波、ST及T三者同时出现，且有演变规律，诊断心梗才可靠。,图18 慢性冠状动脉供血不足,图19 慢性冠状动脉供血不足,图20 左心室肥大,图21 变异型心绞痛发作时，ST、T,图22 变异型心绞痛缓解后，ST-T正常,急性广泛前壁心梗，左前分支传导阻滞,图26 急性下壁心梗（、avF）,