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心电图学生.ppt

1、长海医院 黄双,心电图学,第一章 心电图,第一节 临床心电学的基本知识 心脏在机械性收缩之前,先产生电激动。 心房和心室电激动所产生的微小电流经人体组织传到体表,用心电图机将这种电流记录下来,形成一条连续的曲线,为心电图。,一、心电图产生原理,1.心肌细胞静息状态时,不产生电位变化 静息的心肌细胞保持于极化状态,膜外排列阳离子带正电荷,膜内排列同等数量的阴离子带负电荷,膜内外两侧保持平衡,不产生电位的变化。,2. 心肌细胞的除极过程,产生(除极)电流 当心肌细胞的一端受到一定强度的刺激(阈刺激),使细胞膜内外正、负离子的分布发生逆转,受刺激部位的细胞膜发生除极化。 使该处细胞膜外正电荷消失,而

2、前面尚未除极的细胞膜外仍带正电荷,从而形成一对电偶,电源(正电荷)在前,电穴(负电荷)在后,产生(除极)电流。,电流自正电荷流向负电荷,此种电偶继续向前推进,直至整个心肌细胞除极完毕。心肌细胞膜内具正电荷,膜外具负电荷,称为除极状态。,3. 心肌细胞的复极过程,产生(复极)电流 心肌细胞完成除极之后,由于细胞的代谢作用,使细胞膜逐渐复原到静息时的极化状态。这种恢复过程称为复极过程,复极产生T波。,复极与除极先后次序是一致的,先除极的部位先复极,但复极化的电偶是负电荷在前,正电荷在后,缓慢向前推进,直至整个心肌细胞全部复极完毕(图5-1-1)。,就单个心肌细胞而言,除极时,面对除极方向的电极,描

3、记出向上的心电波形,而背离除极方向的电极,描记出向下的波形,位于细胞中部的电极则描记出双向波形。,复极过程与除极过程的方向相同,但电位相反,因为复极化过程的电偶是负电荷在前,正电荷在后,描记的波形方向(电位)与除极波相反(5-1-2)。,需要说明的是,在临床心电图中,记录到的T波方向常与QRS波主波方向相同,与单个心肌细胞不同。是因为正常人心室除极从心内膜向心外膜进行;而复极则自心外膜向心内膜推进,所以T波与QRS主波方向一致。,4.在体表描记到的心电图波形大小(心脏电位强度)与下列因素有关:与心肌细胞的数量(心肌厚度)呈正比关系,即心肌越厚,电位强度越高,心电波形越大;与探查电极位置和心肌细

4、胞之间的距离呈反比关系,即距离越远,电位强度越低,心电波形越小;与探查电极的方位和心肌除极的方向所构成的角度呈反比关系,夹角越大,电位强度越小,心电波形也越小(见图5-1-3)。,5. 综合向量的形成原则 心电位(在导联轴上的投影)既具有强度,又具有方向性电位幅度称为心电“向量”。 通常用箭头表示其方向,用箭头长度表示其电位强度。 心脏的电激动过程中,将产生无数心电向量,其相互之间的关系错综复杂,一般按力学中求合力的原理求得“心电的综合向量”(见图5-1-4)。,(1)方向相同的两个向量,其振幅相加; a + b = c(2)方向相反的两个向量,则相减; a + b = c(3)两个向量的方位

5、构成角度者,采用“平行四边形法”求合力。 如图(a与b)分别作平行四边形的两个相邻边,其对角线(c)向量就是综合的心电向量。 b b + a a c,二、心电图各波段的组成和命名:,1心脏的传导系统: 心脏的传导系统由窦房结、结间束(分为前、中、后结间束)、房间束、房室结(Bachmann束),房室束或希氏束(His bumdle)、左束支(左前、后分支)、右束支以及浦肯野(Purkinje)纤维网所构成(图5-1-5)。,正常心电活动始于窦房结并从此发出循特殊传导系统的通道下传,先后激动心房和心室,引起心脏收缩,执行泵血功能。这种先后有序的电激动的传播过程中,产生P波(心房除极)、QRS波(

6、心室除极)及T波(心室复极)和P-R间期,Q-T间期等(图5-1-6)。,2心电图各波段的形成:(1)P波:心房除极所产生,代表心房除极电位的改变,它是心动周期中的第一个波。(2)P-R间期:由P波和P-R段组成,自心房开始除极至心室开始除极的时间。(3)QRS波群:心室除极所产生的综合波,代表心室除极的全过程电位的改变,是心电图中幅度最大的波。 心室除极顺序与QRS波形成: 室隔中(左向右)左右室游离壁(内向外)左室基底部与肺动脉圆锥。,(4)S-T段:自QRS波终末到T波开始之间的间期,代表心室缓慢复极的时间。(5)T波:心室快速复极所产生,代表心室快速复极时的电位改变。(6)Q-T间期:

7、代表心室开始除极和心室复极完毕的时间中的电活动。,3QRS波的命名:(1)Q波:QRS波在等电位线上的第一个向下的波。(2)R波:第一个向上的正向波。(3)S波:随R波后第一个向下的负向波。(4)R波:S波后又一个向上的波。(5)S波:R波后又一个向下的负向波。(6)QS波:只有向下的负向波。,QRS综合波根据波幅的大小,可用大小写英文字母来代表。 以上QRS波命名仅仅是给予各波的一种符号,或者名称,别无其他的意思。,qR qRs Rs R rsR,rS RS rSr Qr QS,三、心电图导联体系:,描记心电图时,先将电极板安置于人体两点,再用导联线将电极板连接到心电图机的两端,便可描记出心

8、电图。这种连接方法称为心电图导联。放置电极的部位和连接方法不同,可构成不同的导联。,临床上常用的心电图导联有12个,包括6个肢体导联(、avR、avL、avF)和6个胸前导联(V1、V2、V3、V4、V5、V6)。这些导联是国际上通用的“标准导联”体系(lead system)。1.肢体导联(limb leads):,3个标准导联(、),为双极肢体导联,反应两个肢体之间电位差的变化(电压)。3个加压单极肢体导联(avR、avL、avF),属单极导联,仅代表检测部位电位的变化。连接方法:将电极板安放于三个肢体,可画出等边三角形的三个顶点,分别连接右臂(R)、左臂(L)、左腿(F)。 这种连接构成

9、所谓爱氏(Einthorcn)三角(图5-1-8A、B)。,六轴系统两电极间假想的连线称为导联轴。 为了说明这六个导联轴之间的方位关系,将、导联轴平行移动使之与avR、avL、avF的导联轴一并通过坐标图的轴心“0”点,构成所谓的“六轴系统”(图5-1-8c)。,此坐标系统采用180的角度标志。 以左侧为0,顺钟向角度为正,逆钟向的角度为负。 每个导联轴从中心点被分为正负各半,这六个轴之间依次各相距30。 主要用于测定额面心电轴(图5-1-8c)。,肢体导联电极连接方式(图5-1-9和图5-1-10)。,2.胸导联(chest leads):共6个,属单极导联,包括V1V6导联。探查电极(正极

10、)安放于胸前固定的部位。另将肢导联的三个电极板各串联5K电阻,然后三者连接起来,构成“无干电极”或“中心电端(central tenmlnal)”。 如此可使该电位接近“0”电位而较稳定,故设定为导联的负极(图5-1-11)。,胸导联电极安放部位(图5-1-12,A、B),V1、V2:与右心室相对V3、V4:靠近室间隔V5、V6:与左心室相对,临床心电图检查时,一般依次按、avR、avL、avF和V1V6顺序记录。通常这12个导联即可满足临床诊断的需要,仅在个别情况下,才需要另外加做其他导联,如V7V9、V3RV6R、等。,第二节 心电图的测量和正常数据,一、心电图测量:心电图的描记 心电图通

11、常描记在特殊的记录纸上,也可以显示在心电示波器上(图5-1-13)心电图纸的构成 心电图记录纸是纵线和横线交织而成的各为1mm2的小方格。纸上纵向距离代表电压,用来测量各波段振幅的高低,通常心电图标准电压调节为1mV=10mm,故1小格(1mm)相当于0.1mV。纸上横向距离代表时间,用以计算各波及间期所占的时间,通常心电图纸速为25mm/s,所以一个小格(1mm)代表0.04s。,(一)心率的测量,测量一个R-R(或P-P)间期所占小格数0.04s,除以60即为每分钟心率。如R-R间距为0.8s,则心率=60/0.8=75次/分。也可数小格数查表或用心率计算尺计算。心率不齐(或房颤)时,取数

12、个R-R间期计算平均值。,(二)各波段振幅的测量,测量点:P波的测量点以P波起始部之前为测量参考点;其余波段则以QRS波起始部作为测量点。向上的波应以基线(参考水平)的上缘垂直地量到波形的顶端;向下的波应以基线的下缘量到波的最低处。波幅大小以mV表示。,(三)各波段时间的测量,测量点:选择波形清楚的导联进行测量,从波形的起点内缘量到波形终点的内缘。 时间的长短以秒表示。,12导同步心电图测量:P波QRS波:自最早测至最晚终点;P-R间期:自最早P起点至最早QRS起点;Q-T间期:自最早QRS起点至最晚T波终点。,(四)平均心电轴,1. 概念 平均心电轴是心室除极过程中全部瞬间向量的综合,借以说

13、明心室在除极过程这一总时间内的平均电势方向和强度。 心电图学中是指投影在前额面上的心电轴。因此,可用任何两个肢体导联QRS波群电压(振幅)或面积计算心电轴。 一般采用肢导和测量平均心电轴。也可用同样方法测量P波和T波电轴。,2.测量方法 有目测和计算法,(1)目测法:根据、导联QRS主波方向,估测心电轴的大致方位(正常或左、右偏移)。若、QRS主波均向上为心电轴正常(090);若QRS主波向下,(针锋相对)则心电轴右偏;若QRS主波向下,(背道而驰)则心电轴左偏(图5-1-14)。,(2)计算法:计算出、导联QRS波幅正向负向代数和后,作图或查表求出其准确度数。 I R +10 R +8 -2

14、 q s -2 QRS=8mm QRS=6mm,(3) 心电轴正常、左右偏移及其临床意义:心电轴正常及左右偏移(图5-1-15),临床意义: 心电轴左偏,见于左室肥大,左前分支阻滞等; 心电轴右偏,见于右室肥大,左后分支阻滞等。,(五)心脏循长轴转位:,自心尖方向进行观察,判断心脏沿长轴作顺钟向或逆钟向转位。1顺钟向转位时,可使正常应在V3、V4导联见到的左右室过度区波形,转向左室方向; 在V5、V6导联出现RS、rS图形。,2逆钟向转位时:可使正常在V3、V4见到的图形,转向右心室方向,而出现在V1、V2导联; 而在V3、V4导联上出现原本应在V5、V6导联才见到的图形。,顺钟向转位可见于右

15、心室肥大,“逆钟向转位”可见于左心室肥大。心电图上这种转位只提示心电位的转位的变化,不完全代表心脏在解剖上的转位。,二、正常心电图波形特点与正常值:,图5-1-17 正常心电图,1. P波:代表左右心房除极电位变化(1)方向:P、avF、V4V6直立,avR倒置,其余多变化。(2)时间:从P波起点到终点,正常0.12s。(3)电压(振幅):肢体导联0.25mV,胸导0.2mV。,2P-R间期(代表心房除极开始至心室除极开始) : 从P波起点至QRS波起点,正常成人为0.120.20s; 幼儿或心动过速者短,老年人心动过缓者稍长,但不超过0.22s。,3QRS波群:代表心室除极的电位变化(1)时

16、间:正常成人为0.060.10s,最宽不超过0.11s。(2)波形和振幅:因导联不同而异,分述如下:,胸前导联:波形:V1V6导联:R波逐渐增高,S波逐渐减低。V1V2导联:QRS主波向下,多呈rS型(右室图形);V5V6导联:V5、V6QRS主波向上,多呈qR,qRS、R型等(左室图形);V3V4导联:V3、V4多呈RS型,称左右室过度图形。,Q波:振幅1, RV5+SV14.0mV(女性 3.5mV)。,肢体导联:Q波:正常除avR可呈QS或Qr外,其余导联Q波电压(振幅)应 1/4R,时间0.04s。R波:RI 1.5mV,R avL 1.2mV,R avF 70次/分时,Q-T不应超过

17、0.4s(或心率60100次/分时,Q-T为0.320.44s)。 为避免受心率的影响,常测量Q-Tc(校正的Q-T间期),正常Q-Tc应0.44s。 计算公式:Q-Tc=Q-T/R-R。,8. U波:T波后的小平波,是心室的后继电位。,(1)方向:与T波一致,在胸导V3比较清楚。(2)电压: 0.3mV,明显增高见于低血钾。,三、小儿心电图特点,小儿的生理发育过程迅速,随着年龄的增大,心电图的变化也比较大。 主要表现是由右室电压占优势型,逐渐转变为以左室电压占优势的过程等,应认识其特点。,特点如下:1. 心率快 小儿心率比成人快,10岁后大致与成人心率相同,心率在60100次/分之间。2.

18、P-R间期短 小儿P-R间期比成人短,7岁之后在0.100.17s。3. Q-Tc间期长 小儿的Q-Tc间期比成人稍长。4. P波间限短 小儿的P波时限比成人稍短,儿童期90,之后慢慢变为与成人相同。8.T波变异大 小儿T波变异较大,尤其新生儿期,肢体导联,右胸导联(V1、V2)常见T波低平或倒置(图5-1-19)。,第三节 心房、心室肥大,心房、心室肥大系由心房、心室负荷过重所引起,是器质性心脏病的常见后果,当达到一定程度时,可表现于心电图。其心电图改变与下列因素有关:,1心脏纤维增粗,截面积增大,致心电的电压增高2心室壁增厚,心室腔扩张以及心肌细胞变性所致传导功能低下,使心肌激动的时间延长

19、(QRS波时限增宽)。3心肌增厚,劳损以及相对性供血不足所致心肌复极顺序发生改变(ST-T改变)。,上述心电图改变可作为诊断心室肥大的重要依据,因为有一定局限性,不能仅凭某项依据作出肯定或否定的结论。应将心电图检查与临床资料及其他检查结果综合分析,才能得出正确的诊断。,一、心房肥大: 心房肥大包括肥厚和扩张。大多数是由于心房压力增高,容量增加或异常血流的分流(先心病)所引起。 左右心房除极产生P波。心房肥大时会引起P波的改变,表现P波电压增高和/或时间增宽。,(一)右房肥大(肺型P波): 右房肥大时,主要表现P波高尖、电压(振幅)增高; 时间虽有延长,由于和左房除极时间重叠,故P波时间正常。

20、常见于慢性肺心病,故常称“肺型P波”,也可见于某些先心病患者。,心电图表现:1P波形态:呈尖峰状,基底狭窄(在、avF明显)。2P波振幅:增高,P、avF 0.25mV。PV1 0.15mV、P波呈双向时,振幅算术和0.2mV。3P波时限:正常 , 0.11s。,正常 “肺型P波” “二尖瓣型P波” 双房肥大,(二)左房肥大(二尖瓣型P波): 左房肥大时,左房除极时间延长,表现P波时限增宽。 常见于风心病、二尖瓣狭窄患者,故称“二尖瓣型 P 波”。,心电图表现:1P波时限:增宽,0.11s2P波形态:常有切迹,双峰,峰距0.04s(在、avL明显)。3V1P波终末电势(V1 Ptf 值): -

21、0.04mmS。 Ptf值计算方法:PtfV1二负向深度(mm)宽度(S)(先正后负P)。例:Ptf= -1(mm)0.04s=-0.04mmS。,(三)双房肥大:指左右心房都增大,使P波时间增宽,电压增高。心电图表现:1P波时限:增宽,0.11s。2P波振幅:增高,0.25mV(、avF) 上述“肺型P”及“二尖瓣型P”并非肺心病和二尖瓣病特有,能引起心房肥大的其他心脏病变均可引起类似的心电图改变,故没有特异性病因学意义。,二、心室肥大,(一)左室肥大: 当左室肥大时,左室壁增厚,电压增高;从左室心内膜外膜面的除极时间延长,QRS波时限增宽; 同时,因为复极程序发生改变,故ST-T发生变化,

22、其方向与QRS波相反。,1QRS波电压增高:(1)胸导联: RV5、V6 2.5mV,RV5+SV1 4.0mV(男性),3.5mV(女性)。(2)肢导联: R 1.5mV、RavL 1.2mV,RavF 2.0mV,R+S 2.5mV。,2QRS波时限延长: 一般为0.100.11s。3心电轴左偏: 常在30-30之间,一般不超过-30。4ST-T改变: ST段V5、V60.05mV,TV5、V6低 平、双相或。,当QRS波电压增高伴ST-T改变者,称左室肥大伴劳损。,图5-1-25 左心室肥大,一般左室电压增高,加上其他阳性改变,结合临床可确定左室肥大的诊断。单项改变时,诊断左室肥大应慎重

23、。,(二)右室肥大: 正常右室壁厚度仅有左室壁的1/3,其除极向量(电力)远比左室小。 轻度右室肥大时,右室电压虽然有增加,但仍然不能抵销占优势的左室所产生的电力。 只有右室肥大到一定程度时,心电图才会发生明显改变。,心电图表现:,1QRS波形与电压改变:(1)波形改变:V1呈R、qR、RS、Rs、rSR型 V1(V3R)R/S 1,V5R/S 1.0mV RV1+sV5 1.05mV(重症者1.2mV) R avR 0.5mV。,2心电轴右偏: 90(重症者 110)。3ST-T改变: STV1、V2,TV1、V2。4极度顺钟向转位: V5 R/S 1.0mV,RV5、V6 2.5mV。2胸

24、导左心室肥大表现: 如RV5、V6 2.5mV,但电轴右偏 90(右心室肥大表现)。3胸导左心室肥大表现: 如RV5、V6 2.5mV,但SV5加深,且RavR 0.5mV(右心室肥大表现)。,图5-1-28 双侧心室肥大,第四节 心肌缺血与ST-T异常,(一)心肌缺血的心电图类型 当某一部分的心肌缺血时,将影响心室肌的复极程序,从而产生ST-T改变。1缺血型心电图改变: 正常情况下,心外膜复极在前,心内膜复极在后,因此,心肌复极是自心外膜向心内膜进行。 当心肌缺血时,影响心肌复极,使心电图出现T波改变。,(1)心内膜下心肌缺血时,T波直立高大,心内膜下心肌缺血时,这部分心肌复极延迟。使原来存

25、在的与心外膜复极向量相抗衡的心内膜复极向量减小或消失,导致心外膜T向量增加,出现高大的T波(图5-1-29A)。,前壁心肌缺血时,胸前(V2、V3)导联出现高大T波;下壁心肌缺血时,肢体(、avF)导联T波高大。,(2)心外膜下心肌缺血时,T波倒置: 当心外膜下心肌缺血时(包括透壁心肌梗塞和透壁心肌缺血),引起心肌复极顺序的逆转,变为心内膜心肌先复极,由于缺血的心外膜心肌尚未复极,此时膜外电位仍呈相对的负性,于是出现与正常方向相反的T向量(T波倒置)(见图5-1-29B)。,如前壁心肌缺血(心外膜下),V2、V3导联T波倒置;下壁心肌缺血时,、avF导联T波倒置。,2损伤型心电图改变 心肌缺血

26、除了T波改变外,还会出现损伤型ST段改变,表现ST段压低或抬高。 心肌损伤时,ST向量从正常心肌指向损伤心肌。 心内膜下心肌损伤时,ST向量指向心内膜,使心外膜面导联ST段压低(图5-1-30A)。,心外膜下心肌损伤时(包括透壁心肌缺血),ST向量指向心外膜,引起外膜面导联ST段抬高(5-1-30B)。 临床上常见缺血区室壁导联发生ST段改变时,其对应区导联表现相反的ST段变化,称对应性改变。,(二)临床意义:1.慢性冠状动脉供血不足: 缺血型ST0.05mv;T波低平、双向或倒置,典型者呈“冠状T”2.典型心绞痛发作时: 缺血型ST0.1mv和/或T(部分冠心病患者发作心绞痛之前平静心电图S

27、T-T正常)。3.变异型心绞痛发作时(冠脉痉挛为主) : 短暂性ST抬高伴T波高耸,对应导联ST下移(心肌严重缺血),这种改变如果持续时间过长可发生心肌梗塞。,(三)鉴别诊断 心电图ST-T改变只代表心肌复极异常,无特异性。 除冠心病心肌缺血外,可见于心肌病,心肌炎,瓣膜病,心包炎,电介质紊乱,药物影响以及自主神经调节障碍等; 还可继发于心室肥大、束支传导阻滞和预激综合征。,第五节 心肌梗塞 急性冠状动脉闭塞后,心肌相继出现缺血,损伤和坏死,产生急性心肌梗塞特有的心电图改变。 心电图特有的改变和演变规律是确定诊断的主要依据。,(一)基本图形及机制:急性心肌梗塞后,心电图上先后出现缺血,损伤和坏

28、死图形。随时间推移而出现演变规律。心梗图形的部位有区域性(如V1V3代表前间壁),与相关冠脉病变相一致。,1“缺血型”改变: 急性冠脉闭塞后,立即产生心肌缺血。 心电图表现为T波两肢对称,波尖变锐,波幅常增大(呈巨大高耸T波)。,(1)内膜下心肌缺血、T波直立: 心肌缺血时T向量是恒背离缺血区的。 内膜下心肌缺血时,T向量的方向是从内膜指向外膜即背离缺血区的内膜, T向量投影在缺血室壁导联轴正侧,出现直立高耸对称T波; 如前壁内膜下心肌缺血时,T向量向前,投影在心前导联(V2、V3)轴正侧,T波直立。,(2)外膜下心肌缺血时,T波倒置: 当外膜下心肌缺血时,T向量背离缺血区的心外膜面而指向内膜

29、,因而投影在缺血区室壁导联轴的负侧,出现对称性T波倒置,称为“冠状T波”。 如前壁外膜下心肌缺血时,T波投影在该导联轴负侧,故T波倒置。,上述改变都是出现在梗塞室壁的导联上,称为“指示性改变”。与梗塞区相反方向的正常室壁导联上,则出现与上述大致相反的图形,称为“对应性改变”。例如后壁外膜下心肌缺血时,V8(后壁)导联T波倒置为“指示性改变”,V1导联T波直立为“对应性改变”。,2“损伤型”改变: 随急性冠脉闭塞后时间延长,即出现心肌损伤图形,表现损伤心肌区导联ST段抬高。 心肌损伤时ST段偏移的确切机理尚未完全清楚,一般常以“损伤电流”和“除极波受阻”学说来解释。,(1)损伤电流学说: 某部心

30、肌损伤时,该部细胞膜极化不足,使细胞膜外正电荷分布较少而呈相对负电位,正常心肌呈相对正电位,二者之间出现电位差而产生“损伤电流”。 因此,在损伤区导联(电极)描记低电位的基线。,当心肌除极完毕时,两部心肌间不存在电位差,等电位的ST段曲线回到除极前的基线,形成ST段“相对”抬高(图5-1-31)。 ST段明显抬高可形成单向曲线。损伤型ST段不久就恢复,如进一步发展可发生坏死。,(2)除极波受阻学说: 当某部心肌受损时,产生保护性除极受阻。 即大部分正常心肌除极后呈负电位,部分受损心肌部位不除极而为正电位,出现电位差,产生自正常心肌指向损伤心肌的ST向量(图5-1-32)。 使损伤区导联ST段抬

31、高。上述两种解释可以同时并存。,3“坏死型”改变: 心肌坏死时,心电图表现为QS波或Q波异常。 异常Q波的宽度0.04s,深度同导联R波的1/4。 异常Q波的形成,是由于坏死区的心肌细胞丧失了电力活动,故该部心肌不再产生心电向量(不进行除极和复极)。 周围存活心肌除极照常进行。其综合心电向量(梗塞向量)的方向是背离心肌坏死区,于是在相应的导联上出现Q波(图5-1-33)。,心肌梗塞多数是从内膜下心肌首先出现坏死,心室除极也从内膜开始,因此QRS波起始部产生Q波。穿壁性坏死,则产生QS波。如坏死区尚有岛状的存活心肌,则QS波出现切迹,呈“QrS“,其r为胚胎r波。外膜下心肌坏死时,QRS波仅出现

32、电压变低。,临床上位于坏死区的导联可同时记录到心肌缺血、损伤和坏死的综合图形(图5-1-34)。,(二)心肌梗塞心电图的演变与分期: 心肌梗塞的心电图演变过程大致分为四期,即早期、急性期、亚急性期(近期)和陈旧期(愈合期)(图5-1-35)。,在上述三种心电图改变中,各具特点:缺血型T波改变较常见,但对心梗的诊断特异性差;损伤型ST段抬高对急性心肌梗塞的诊断特异性较强,但也见于其它病变(变异型心绞痛,心包炎等);只有典型的坏死型Q波是诊断心肌梗塞的可靠依据。,若同时出现上述三种(缺血、损伤和坏死)图形改变,心梗的诊断才可靠。,1早期:又称超急性期。 约在梗塞后数分钟(10来分钟)或数小时,发生

33、心肌缺血和损伤的心电图改变。 表现巨大高耸T波,斜升ST段抬高,偶有呈单相曲线。但不出现异常Q波。,此期,治疗及时和适宜,有可能避免发展到心梗或使之发生心梗的面积缩小。,梗塞后数小时至数周,出现演变过程,为损伤合并坏死图形。是从ST段升高呈单相曲线伴有异常Q波至ST恢复到等电位线;T波由直立变倒置并逐渐加深。可以同时出现坏死型Q,损伤型ST抬高和缺血型T倒置。此期最易发生意外。,2急性期:,3亚急性期:又称近期。 梗塞后数周至数月,以坏死及缺血图形为主。 从ST段恢复到等电位线开始至倒置的T波由深变浅至恢复正常,或呈恒定的T波倒置,Q波持续存在。 (急性期和近期总称充分发展期)。,4陈旧期:又

34、称愈合期。 梗塞后数月(36月)至数年。 ST段恢复正常,倒置T波已恢复正常或长期无变化,多残留有异常Q波。 部分Q波可缩小;小灶梗塞Q波可以消失。 近年来临床对急性心梗的治疗实施溶栓或介入治疗后,缩短病程,可不出现上述心电图典型的演变过程。,(三)心肌梗塞的定位诊断: 心肌梗塞心电图的定位诊断是根据异常Q波、ST段抬高和T波倒置等改变出现在哪些导联来决定的。 其中以坏死型Q波为主。常见的梗塞部位有:,前间壁心梗:V1、V2、V3导联前壁心梗: V3、V4、V5导联侧壁心梗: 、avL、V6、V5导联广泛前壁心梗:V1V6导联下壁心梗: 、avF导联后壁心梗:V7、V8、V9导联右室心梗:V3

35、R-V5R导联,(四)心肌梗塞不典型改变与鉴别诊断:1非Q波型心肌梗塞: 梗塞仅发生于心内膜下; 梗塞范围局限或多部位同时梗塞,或梗塞部位是常规导联的盲区,均描记不到典型梗塞图形。 急性期只出现ST段抬高或平直压低,T波倒置,无Q波,ST-T有演变过程。,2局限性小灶心肌梗塞: 不出现典型QS波或Q波,仅出现反常的R波减小(V1、V2)或反常Q波加深(QV3 V4、V5的Q)等。,3心肌梗塞合并其他病变:心梗合并室壁瘤,ST持续抬高达半年以上。心梗合并右束支阻滞时,分别表现。心梗合并左束支阻滞时,梗塞图形被掩盖,心梗诊断较困难。,4心肌梗塞的鉴别诊断:(1)单纯ST段抬高: 不是心梗特有,可见于早期复极,急性心包炎,变异型心绞痛。,(2)异常Q波: 除心梗外,感染或脑部病变可出现暂时性Q波,缺乏演变规律。 顺钟向转位,左室肥大及左束支阻滞可出现V1、V2 QS波型。 心肌病、预激可致异常Q波。只有Q波、ST及T三者同时出现,且有演变规律,诊断心梗才可靠。,图18 慢性冠状动脉供血不足,图19 慢性冠状动脉供血不足,图20 左心室肥大,图21 变异型心绞痛发作时,ST、T,图22 变异型心绞痛缓解后,ST-T正常,急性广泛前壁心梗,左前分支传导阻滞,图26 急性下壁心梗(、avF),

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