1、浅析ICU治疗理念,日照市人民医院ICUli-2015-03-31,王某,男,76岁,有长期吸烟史,高血压20余年、冠心病10年、糖尿病3年。因结肠癌入院行择期手术;病程记录如下:患者术后第12天,一般状况良好,已进食流质,刀口愈合好,无明显红肿、渗出,今日给予换药,并间断拆线。,患者于当天晚20点突然阿斯发作、心跳呼吸骤停,常规心肺复等抢救措施无效,临床死亡。事后推断:急性心肌梗死可能性大。,手术很成功,但是病人死掉了!,?,病人当人看,而不是一堆器官,病人是一个有机整体。,一. 整体的理念:,老龄、长期吸烟高血压、冠心病糖尿病,术后禁饮食时间较长液体管理较粗放可能存在血容量不足血压波动,血
2、液浓缩,饮食差不能皮下注射胰岛素血糖控制不稳,术后继发凝血亢进卧床等因素,缺乏风险意识未关注心脏风险未采取监测及预防措施,对于ICU医生,最重要的可能是理念,整体的理念、主次的理念、病情动态变化的理念、把握度的理念、维持动态平衡的理念等等。,ICU医生不是治病而是救人的;危重复杂的病情总是需要优先处理什么、其次处理什么、哪些脏器需要重点保护、哪些脏器可以多承受一些打击;复杂的病情更需要由表相推断发病机制,而病情发展变化、主次矛盾动态变化,更是需要精准把握;任何处理都有个度,而度的把握更反映对内在病理生理变化的准确判断;液体复苏的快慢多少、血压的维持、凝血功能的纠正、抗感染力度的拿捏、等等均无不
3、让人感觉左侧是悬崖、右侧是峭壁,度的把握甚是惊险。,从某种角度而言,建立相对正确、完整的ICU理念,比掌握单个救治技术更重要;如果我不会气管插管、深静脉置管、CRRT,我都可以请会诊、找帮忙,但是不知道病人治疗的整体统筹安排,却只能找别的ICU医生全权代理了。,2. 个体化的理念:用药的种类和剂量应该个体化,不同病人不能下相同的药,张某某,女,72岁,退休教师,67Kg,行冠脉支架植入手术(前降支起始部),术后常规口服阿司匹林0.1g,QD;氯吡格雷75mg,QD;低分子肝素钠4250U Hi Q12H。术后第3天出现腹胀、腹痛、恶心等症状,对症处理;术后第4天血压开始下降,多巴胺维持,行腹部
4、超声提示腹部包裹性积液、腹腔少量游离积液;不除外腹腔脓肿破裂;晚19点急诊行剖腹探查术。术中诊断:腹膜后、腹腔自发性出血。,李某,男,73岁,退休干部,70Kg,不稳定心绞痛入院,应用硝酸酯类、辛伐他丁,并常规口服阿司匹林0.1g,QD;氯吡格雷75mg,QD;低分子肝素钠4250U Hi Q12H。三天后心绞痛症状无缓解;调整低分子肝素剂量 6375U Hi Q12H,半天后症状逐步缓解,未出现出血倾向。,翻看我们的教科书、各种指南,都是推荐上述抗栓抗凝的剂量,并没有过多的涉及个体化剂量的问题(低分子肝素依照公斤体重计算)。抗血小板、抗凝评估?评分?,出血/止血四因素:,血管收缩,血小板粘附
5、聚集,凝血功能激活,继发纤维蛋白溶解,如何更细致的评估各种因素,评估患者血栓形成/出血风险,然后恰到好处的抗栓、抗凝?而目前,我们尚没有更多的实验室指标来评估上述风险,只能依靠临床医生的综合判断,并且大多时候更是跟着感觉走,缺乏客观依据。,但你要时刻清醒的知道:病人不同,治疗不同!,3.主次矛盾变换、疾病动态发展变化的理念,动态变化,主次矛盾转换的理念:张某某,自发性腹腔、腹膜后出血,人工冬眠、亚低温、允许低血压,止血措施;亚低温三天,出血渐缓解,出现第一个矛盾转换,改善呼吸功能,预防肺部感染、尽快撤机;复温2天,再次出血加重(血红蛋白95-69),矛盾再次回转,1天后,出血再次减慢,及时开始
6、启用胃肠道(主要矛盾),2天后胃肠道逐步通畅,矛盾再次转换,控制感染、更换深静脉导管,减呼吸机参数,考虑气管切开,CT发现肺部感染不重。导管感染、过多脱水、去甲肾应用,血压低、未及时补液,而增加肠内营养负荷,肠道缺血,最终出现肠道功能衰竭、脓毒症休克。,4.折中、兼顾、中庸之道,限制性液体复苏原意:活动性出血、失血性休克患者,限制性液体复苏,一般平均动脉压维持60-65mmHg,能够勉强满足重要脏器灌注即可,血压维持的过高,加重出血速度。近年来更多的延伸至各种休克、以及手术后、非休克患者的补液治疗,或者称为:液体管理(限制性原则)。,全身炎症反应的情况下,过多的补充晶体液,加重水肿,如肺水肿、
7、脑水肿、心脏水肿、肾脏水肿。拿感染性休克来说,充分液体复苏,有利于提高血压,减少血管活性药物的维持,但同时增加肺水肿风险;如何在血压和肺水肿(假性ARDS,引用)之间寻找平衡,让机体处于最佳状态?,血压,肺水,?,?,单多一分胖了,少一分瘦了,恰到好处!,液体复苏、抗感染治疗、营养支持等等,像这样的问题还有:,限制性手术;允许性高碳酸血症(=7.2)、允许性低血压状态(65mmHg)、允许性低热量支持(500Kcal/d)、允许性小潮气量(6ml/Kg)、允许性低凝状态(PT/APTT1.5-2倍正常值)允许性高血糖(7.8-11.1mmol/L),指南推荐是批量生产的标准,我们的产品是纯手工
8、打造,若要追求更高,标准自然不同!,脓毒症、DIC时:,凝血、血栓形成(DIC进展),凝血障碍、出血不止,?,当机体某项指标极度失衡、危及生命或产生严重后果的时候,才需要强烈的干预(如低血糖、血钾、血压),相反指标越接近正常,越不需要快速、强烈干预,更需要柔和、润物细无声。,机体异常的系统越多,治疗干预措施产生的连锁效应越复杂,越需要统筹全局、小心翼翼。,在液体复苏的快慢多少、血压的维持、凝血功能的纠正、抗感染力度的拿捏、等等均无不让人感觉左侧是悬崖、右侧是峭壁,度的把握甚是惊险。没有任何一项工作是越多越好的!,思考:,机体异常时,为什么非得把某个指标控制到完全正常?其实,本身机体某些指标是继
9、发的代偿波动,以维持动态相对平衡。你注意到代偿后的平衡了吗?过度的干预反而打破了代偿后的新平衡!,29,5.机体代偿、维持动态平衡的理念我们的机体总是在维持相对的平衡状态,面对外界的打击、疾病的损害,机体做出代偿、寻求新的平衡。,我们的心、肝、肺、肾、胃肠、脑我们的循环、呼吸、消化、泌尿、神经、血液、免疫、内分泌、生殖、骨骼运动系统牵一发而动全身!例如:,怀孕了 生殖 内分泌 血液/消化/心/肺/神经感冒了 免疫 血液 内分泌 神经/消化/循环/呼吸 代偿/再平衡,如果 再平衡失败了!,失平衡、脏器功能障碍、衰竭呼吸机、血管活性药物、尿管、胃管、深静脉置管、抗菌药物、抑酸剂、胰岛素、CRRT干
10、预、治疗 维持新的平衡点, 而不是旧的平衡点。,呼吸:ARDS、COPD循环:限制性液体复苏、限制性液体管理、抗休克MBP血液:DIC(脓毒症)、抗凝(各种血栓、预防血栓)消化系统:肠内营养(早期、小量、逐步)、允许性低热卡内分泌:血糖管理、低T3T4限制性急症手术抗感染治疗,无损伤代偿状态(安全范围)够用原则-干预程度,新平衡,代偿的无损伤性,治疗措施的副作用,干预最小代价,良性循环,新平衡,危重症患者血糖控制目标和方法在不断探索中,认为高血糖是一种机体的生理反应,指南支持IIT,2001年Van den Berghe提出了强化胰岛素治疗(IIT)的概念,2008年,众多RCTs证实,IIT
11、没有获益,且增加低血糖风险,2009年NICE SUGAR研究:IIT增加死亡率,2009年荟萃分析发现:IIT没有获益,且增加低血糖风险,关注低血糖和胰岛素安全性,ADA推荐7.810.0mmol/L,高血糖是机体代偿反应只是反应过度了才需要干预,反思,1、强化胰岛素治疗的损伤,不只是低血糖发生率增加,从而增加死亡率这么简单;试想一下休克病人去甲肾维持目标血压120mmHg好吗?干预付出的代价太大。2、在应激状态情况下的高血糖可能是身体 暂时性地把骨髂肌的能量转移到重要器官。应急血糖虚高。3、疾病导致的所有的生物学异常(Perturbations)是否都需要治疗?,基础血糖6mmol/l跑步
12、/应激后血糖升8mmol/l(机体需要、生理性代偿)应激代偿失控血糖15 胰岛素控制目标血糖?6(错误、不能满足机体需要)8(可以、但干预代价大)10(既能满足机体需要,又减少干预副作用,还不至于高血糖/机体无损伤代偿),条件允许时,尽可能恢复生理平衡-脏器既不要累着、也不要闲着原则-干预的撤出,呼吸(上呼吸机那一刻就想着如何撤机)胃肠道(肠道滋养允许(肠道、机体)性低热卡 恢复补充 )肾脏(CRRT?副作用多:好的坏的均清除,激活血小板凝血,营养丢失,感染,液体管理,具体操作过程),以上讲的是ICU的治疗理念,引用了好多哲学的名词;不能脱离具体科学谈空哲学;(牛顿、爱迪生、爱因斯坦:他们都没学过唯物辩证法);,而是在临床工作中实事求是,探寻规律;我们需要更多的思考!,机体/整体的理念,疾病病理/动态变化发展的理念,兼顾/折中/ 中庸之道/度的把握,O(_)O 谢谢,2018/7/31,2018/7/31,
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