水钠代谢障碍.ppt

1、第三章,水、电解质代谢紊乱,病理生理学系 茅家慧,体液内环境,容量与分布渗透压电解质浓度酸碱度温度,稳态,容量与分布渗透压电解质浓度酸碱度温度,稳态,体液内环境,水钠代谢障碍钾代谢障碍,水、钠代谢障碍,第一节,授课内容：一、正常水、钠代谢二、水钠代谢障碍的分类三、脱水 (dehydration)四、水中毒五、水肿 (edema),一、正常水、钠代谢,(一)体液的容量和分布(二)体液的电解质成分(三)体液的渗透压(四)水的生理功能和水平衡(五)电解质的生理功能和钠平衡(六)体液容量及渗透压的调节,（一）体液的容量与分布,体液总量的分布受年龄、性别、胖瘦影响,细胞外液 ECF细胞内液 ICF,不同

2、人群的体液容量,新生儿、男性、瘦者体液总量多,Cl-,Na,Na+,Cl-,K+,HPO4-,K+,Ca2+ Mg2+,HCO3-HPO4-,HCO3-HPO4-,HCO3-,SO4-,Pr-,有机酸,有机酸,Na+,Ca2+,Mg2+,(二)体液的电解质成分,ECF: Na+、 K+ 、Cl-、 HCO3-,ICF: K +、 Na +、HPO42- Pr-,mmol/L,Ca2+ Mg2+,K+,SO4-,Pr-,SO4-,150,100,50,(三)体液的渗透压,（晶体）渗透压280310mmol/L等渗,低于此范围称为低渗；高于此范围称为高渗,细胞内液与细胞外液渗透压基本相等,血浆胶体

3、渗透压蛋白质,细胞膜具有通透性,（四）水的生理功能和水平衡,水的生理功能促进物质代谢： 生化反应场所，溶剂，参与水解、水化等重要反应调节体温： 水的比热大，蒸发热大以及流动性大润滑作用： 眼球、关节、口腔、胸膜等结合水形式发挥复杂的生理功能,摄入=排出,水平衡,纯水,显性出汗（低渗溶液）,350,150,无机电解质的生理功能维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡维持神经、肌肉、心肌细胞静息电位，并参与动作电位的形成参与新陈代谢和生理功能活动,（五）电解质的生理功能和钠平衡,骨 （40%） 不可交换细胞外液（50%） 135145mmol/L (血清钠）细胞内液（10%） 10mmol/L,体钠,食盐,

4、肾,多摄多排,少摄少排,不摄不排,钠平衡,钠总量4050mmol/kg,（六）体液容量及渗透压的调节,水、钠变化,细胞外液容量及渗透压变化,神经-内分泌系统调节,1. 渴感饮水增加,2.水的移动调节渗透压,（1）抗利尿激素(ADH),ECF渗透压,有效循环血量,3.激素调节 ADH、醛固酮、ANP,（2）醛固酮,有效循环血量血管紧张素（AT）,（3）心房肽或心房利钠肽（ANP）,ANP,抑制肾素和醛固酮分泌,封闭Na通道，抑制远端肾小管对钠水的重吸收,降低肾小球滤过分数，减少近端小管重吸收钠水,总结：体液渗透压的调节,细胞外液高渗,调节渗透压,总结：体液容量的调节,调节容量,血容量减少,醛固酮

5、,ADH渴感,恢复血容量,细胞外容量的变化影响机体对渗透压的敏感性机体优先维持正常血容量,ANP,血容量严重减少合并细胞外液低渗ADH怎么变化,两个数值,（晶体）渗透压 280310mmol/L等渗,正常血清钠浓度 135145mmol/L,授课内容：一、正常水、钠代谢二、水钠代谢障碍的分类三、脱水 (dehydration)四、水中毒五、水肿 (edema),二、水钠代谢障碍的分类,脱水 （1）低渗性脱水 (hypotonic dehydration) （2）高渗性脱水 (hypertonic dehydration) （3）等渗性脱水 (isotonic dehydration)水中毒 (

6、water intoxication)水肿 (edema),授课内容：一、正常水、钠代谢二、水钠代谢障碍的分类三、脱水 (dehydration)四、水中毒五、水肿 (edema),（一）低渗性脱水 (hypotonic dehydration) 低容量性低钠血症,失钠多于失水血清钠130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L细胞外液量减少,肾脏途径,利尿剂,肾上腺皮质功能不全,肾脏疾病,肾小管酸中毒,消化道失液,第三间隙积液,经皮肤失液,肾外途径,低渗性脱水,1.原因和机制含钠液的丢失,处理不当单纯补水,对机体的影响,细胞外液渗透压下降,低渗性脱水,调节渗透压,醛固酮,渗透压感受器,AD

7、H,饮水与否,水的移动,对机体的影响,细胞外液渗透压下降,多尿、低比重尿,尿钠减少,ADH少尿,醛固酮,有渴感饮水增加,低渗性脱水,水转移入细胞,无渴感,醛固酮,ADH ,组织间液 ,细胞水肿,细胞外液 ,血容量 ,晚期细胞外液容量明显减少,饮水减少,体液分布的特点,低渗性脱水,体液分布特点 细胞水肿,细胞外液减少,以组织间液减少更明显。,Hypotonic dehydration is characterized with an excessive accumulation of ICF, and decreased ECF volume especially decreased inter

8、stitial fluid volume.,脱水征： 因组织间液量减少，临床上出现皮肤弹性减退、眼窝下陷，婴幼儿囟门凹陷等体征。,易发生低容量性休克,饮水：减少增加,尿量：多尿少尿,尿钠：与病因有关,CNS功能障碍：神经细胞水肿,低渗性脱水临床表现,防治的病理生理基础,去除原发病因,适当补液 原则上予以等渗液予以恢复细胞外液容量,治疗休克,低渗性脱水,（二）高渗性脱水 (hypertonic dehydration) 低容量性高钠血症,失水多于失钠血清钠150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L细胞外液和细胞内液量均减少,水的摄入不足,水源断绝,不能喝水,食道病变中枢病变,一日不饮水，体

9、液丧失2%体液丢失15%，可导致死亡,水的丢失过多,呼吸道不显性蒸发,皮肤大量排汗,肾脏失水,ADH分泌不足脱水剂高蛋白饮食,胃肠道丢失,吐、泻、消化道引流,原因和机制,高渗性脱水,没有及时补充水分,对机体的影响,细胞外液渗透压升高,高渗性脱水,调节渗透压,醛固酮,渗透压感受器,ADH,饮水与否,水的移动,对机体的影响,细胞外液渗透压升高,水转移出细胞,ADH ,口渴、饮水增加,醛固酮,细胞脱水,CNS障碍,少尿、高比重尿,尿钠减少晚期明显,脱水热,高渗性脱水,口渴中枢兴奋,醛固酮变化不明显,优先维持血容量！,体液分布特点,细胞外液和细胞内液均减少,以细胞内液减少更明显,高渗性脱水,Hyper

10、tonic dehydration is characterized with simultaneous decrease of ECF volume and ICF volume, especially ICF volume.,脱水热: 多发生于高渗性脱水，婴幼儿较常见。因汗腺细胞脱水，汗液分泌减少，散热功能降低；同时，体温调节中枢神经细胞脱水，功能减弱，体温升高。,高渗性脱水,血压下降的发生较少,饮水：增加,尿量：少尿,尿钠：变化不明显明显减少,CNS功能障碍：神经细胞脱水、脑出血、蛛网膜下腔出血,3.防治的病理生理基础,去除原发病因,适当补水,适当补钠,高渗性脱水,适当补钾,比较高渗性脱

11、水与低渗性脱水,1. 概念,2. 体液分布的特点,3. 对机体的影响,（三）等渗性脱水,水钠成比例丢失，血容量减少血清钠和血浆渗透压正常范围内,等渗液大量丢失造成的血容量减少，短期内属于等渗性脱水，但是处理不当可以转换，故此类型临床少见。,授课内容：一、正常水、钠代谢二、水钠代谢障碍的分类三、脱水 (dehydration)四、水中毒五、水肿 (edema),水中毒（高容量性低钠血症）,水潴留血清钠130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L体钠总量正常或增多,水中毒,1.原因和机制,水的摄入过多,水排出减少,急性肾功能衰竭ADH分泌过多,肾功能良好时一般不发生,水中毒,2.对机体的影响,

12、低渗液在体内潴留,血液稀释,细胞内水肿：细胞外液向内转移,中枢神经系统症状：颅内压升高、疝,水潴留主要部位：细胞内,水中毒,3.防治的病理生理基础,去除原发病因,轻症患者：停止或限制水的摄入,重症患者： 严格限制水的摄入 高渗盐水减轻脑细胞水肿 甘露醇渗透性利尿，促进水分排出,概念,水肿 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚,积水,水肿的分类,按水肿波及的范围 全身性水肿、局部性水肿按原因 心性、肝性、肾性、营养不良性水肿 炎性、淋巴性水肿、血管神经性水肿按发生水肿的器官组织 皮下水肿、脑水肿、肺水肿,五、水肿（一）水肿的发病机制（二）水肿的特点及对机体的影响,（一）水肿的发病机制,1.血管内外液

13、体交换平衡失调,（一）水肿的发病机制,正常组织液生成与回流平衡,毛细血管流体静压20mmHg,血浆胶体渗透压25mmHg,组织间隙流体静压10mmHg,组织胶体渗透压15mmHg,有效滤过压20mmHg,平衡失调的影响因素,淋巴回流,淋巴回流,平衡失调的影响因素,淋巴回流,1.,毛细血管流体静压,静脉压增高！,心力衰竭全身水肿,肿瘤压迫静脉或静脉血栓形成局部水肿,淋巴回流,平衡失调的影响因素,淋巴回流,1.,淋巴回流,平衡失调的影响因素,淋巴回流,1.,2.,血浆胶体渗透压,血浆白蛋白含量减少！,合成障碍肝硬化、严重营养不良,丢失过多肾病综合征,分解增强慢性消耗性疾病,淋巴回流,平衡失调的影响

14、因素,淋巴回流,1.,2.,微血管壁通透性,组织胶体渗透压,淋巴回流,平衡失调的影响因素,淋巴回流,1.,2.,3.,血浆蛋白滤出！,微血管壁通透性,组织胶体渗透压,血浆胶体渗透压,组织胶体渗透压,炎症,微血管壁通透性,组织胶体渗透压,淋巴回流,平衡失调的影响因素,淋巴回流,1.,2.,3.,微血管壁通透性,组织胶体渗透压,平衡失调的影响因素,淋巴回流受阻,1.,2.,3.,4.,淋巴性水肿,恶性肿瘤、淋巴结清扫术后、丝虫病,血管内外液体交换平衡失调原因,毛细血管流体静压增高充血性心衰、肿瘤压迫或炎症时静脉压增高血浆胶体渗透压降低 血浆白蛋白含量减少合成障碍：肝病、营养不良丧失过多：肾病综合症

15、蛋白尿分解代谢增强：慢性消耗性疾病如恶性肿瘤、结核等微血管壁通透性增加见于各种炎症淋巴回流受阻或代偿不足恶性肿瘤、淋巴结清扫术后、丝虫病,2.体内外液体交换平衡失调钠水潴留,（一）水肿的发病机制,球管平衡,球-管平衡： 指通常肾小球滤过与肾近曲小管重吸收的关系。 正常时比例比较恒定，滤过增多时，肾近曲小管的重吸收也相应增多，自动调节钠水排出量。,近曲小管重吸收 肾小球滤过,=60%70%,球管平衡,球-管失平衡,影响因素,肾小球滤过率下降,（1）肾小球滤过率下降,广泛的肾小球病变 滤过面积减少,（1）肾小球滤过率下降,广泛的肾小球病变 滤过面积减少有效循环血量明显减少 肾血流量减少，有效滤过压

16、下降,GFR,有效滤过压毛细血管静脉压 血浆胶体渗透压囊内压,血流量减少,影响因素,肾小球滤过率下降近曲小管重吸收钠水增多,（2）近曲小管重吸收钠水增多,心房肽（ANP）分泌减少 有效循环血量减少，ANP分泌减少，钠水重吸收增加肾小球滤过分数（FF）增加,滤过分数（FF）增加,FF=,=20%,近曲小管重吸收增加,出球小动脉收缩更明显,肾血流量减少,肾小球滤过率相对增高,入球小动脉收缩,管周血浆胶渗压,有效循环血量减少,流体静压,影响因素,肾小球滤过率下降近曲小管重吸收钠水增多远曲小管和集合管重吸收钠水增加,（3）远曲小管和集合管重吸收钠水增加,醛固酮分泌增加 分泌增加有效循环血量减少 灭活减

17、少肝硬化抗利尿激素分泌增加 容量感受器刺激减弱有效循环血量减少 渗透压感受器刺激醛固酮,体内外液体交换平衡失调,1.肾小球滤过率下降,2.近曲小管重吸收钠水增多,3.远曲小管和集合管重吸收钠水增多,结 语,以上是水肿发病机制中的基本因素。在各种不同类型的水肿发生发展中，通常是多种因素先后或同时发挥作用。同一因素在不同的水肿发病机制中所居的地位也不同。,右心衰竭,GFRFF ,钠 水 潴 留,肾小管重吸收,醛固酮 ADH,五、水肿（一）水肿的发病机制（二）水肿的特点及对机体的影响,1.水肿液的性状,2.水肿的皮肤特点,凹陷性水肿显性水肿隐形水肿胶体网状物,3.全身性水肿的分布特点,右心衰竭性水肿

18、重力效应身体下垂部位肾性水肿组织结构特点眼睑面部肝性水肿局部血液动力学因素腹水,水肿对机体的影响,炎性水肿的有利作用其他水肿的不利影响（1）细胞营养障碍（2）影响器官组织功能活动,病例分析,病例：患儿，5月女婴，因呕吐、腹泻伴发热2天入院。患儿于2天前出现腹泻，每天10余次，为稀水样便。呕吐，每天24次，为胃内容物。病后发热，体温最高39.8，尿量减少，末次尿于4小时前。病后曾自服加盐米汤，量不祥。 体检：体重7.8kg，体温38.9。神志清楚，烦躁不安，面色发红，前囟及眼窝轻度凹陷，口唇粘膜干裂，有口渴感。全身皮肤不凉，无花斑，但明显干燥，弹性稍差。 实验室检查：血钠158mmol/L,（1

19、）患儿于治疗前发生了哪型脱水？其原因和机制是什么？（2）患儿为什么会出现发热？阐述其机制。（3）该患儿发生休克的可能性大吗？为什么？,名词解释,Hypotonic dehydration（低渗性脱水）Hypertonic dehydration（高渗性脱水）脱水热水中毒水肿、积水,思考题,1.比较高渗性脱水与低渗性脱水体液分布特点。 ( Please compare the characteristic of body fluid redistribution in hypotonic dehydration with that in hypertonic dehydration. )2.试述

20、低渗性脱水、高渗性脱水对机体的影响及机制（调节机制及临床表现）。3.低渗性脱水和高渗性脱水哪个更容易发生外周循环衰竭？为什么？4.水肿的发生机制（局部及全身）。5.全身性水肿的分布特点？,低渗性脱水和高渗性脱水哪个更容易发生外周循环衰竭？为什么？,低渗性脱水更容易发生外周循环衰竭的原因：原发病引起ECF丢失为主，ECF低渗使水向细胞内转移，ECF进一步减少。ECF低渗，无渴感，饮水减少，ECF得不到补充。ECF低渗，ADH减少，尿量增加，ECF进一步减少。,高渗性脱水早期不容易发生外周循环衰竭的原因：原发病引起ECF丢失为主，但ECF高渗使水向细胞外转移，补充了ECF。ECF高渗，有渴感，饮水增加，ECF得到补充。ECF高渗，ADH增多，尿量减少，维持着ECF容量。,