生理学肌丝滑行等四个问题.ppt

1、生理学,2014级全科六大班第四小班 纪美观 张林杰 田 军 严雪璐 李红兵 杨 艳 罗愿心 杨文平 李思思 王丽萍,肌丝的滑行,肌丝的滑行是肌肉收缩机制的一种理论。 主要指：横纹肌收缩时在形态上的表现为整个肌肉和肌纤维的缩短，但在肌细胞内并无肌丝或它们所含的分子结构的缩短，而只是在每一个肌小节内发生了细肌丝向粗肌丝之间的滑行。 结果使肌小节长度变短，造成整个肌原纤维、肌细胞和整条肌肉的缩短。 其证据是：肌肉收缩时，肌细胞的暗带长度不变，明带长度变短，而肌球蛋白（粗肌丝）在暗带，肌动蛋白（细肌丝）在明带。,2018/7/31,作用原理,当一个神经冲动传递到突触小体，引起去极化使得Ca2+进入细

2、胞膜，使突触小泡向前移动并释放出乙酰胆碱(ACH)，乙酰胆碱(ACH)与后膜上的受体结合，引起终板电位并向两侧扩布到两侧的肌细胞膜形成动作电位，并沿细胞膜传递到肌细胞的横管系统使两侧终池释放出Ca2+，Ca2+与肌钙蛋白结合使原肌球蛋白发生变化，暴露出肌动蛋白于横桥结合的位点，接着横桥和肌动蛋白相结合后横桥分解ATP获得能量使横桥循环把细肌丝不断地向肌节中心M线拉，最终达到肌肉收缩。,血友病,血友病为一组遗传性凝血功能障碍的出血性疾病，其共同的特征是活性凝血活酶生成障碍，凝血时间延长，终身具有轻微创伤后出血倾向，重症患者没有明显外伤也可发生“自发性”出血。 血友病A(hemophilia A)

3、是凝血因子VIII 缺乏所导致的出血性疾病，约占先天性出血性疾病的 85% ，根据世界卫生组织(WHO)和世界血友病联盟(WHF)1990年联合会议的报告，血友病A的发病率约为 1520/10万人口，欧美各国统计，约为510/10万人，中国血友病 A 发病率约为34/10万人口。是一种性联隐性遗传疾病，女性传递，男性发病。 血友病B(hemophilia B)，称因子IX缺乏症或Christmas病，发病率约1.01.5/105，占血友病的15%20%，因子IX的基因长34kb，位于X染色体长臂，有8个外显子和7个内含子，因子IX为一种依赖性维生素K 的血浆蛋白，相对分子量为5.6万，合成部位

4、在肝脏，血友病A、B治疗相似，采用替代疗法，可选用血浆、凝血酶原复合物(PCC)、因子IX浓缩物和重组因子IX制品等。亦为性联隐性遗传，其发病数量较血友病A少。但本型中有出血症状的女性传递者比血友病A多见。,2018/7/31,临床表现,3.血友病C（血友病丙），即因子（F）缺乏症，又称PTA缺乏症、凝血活酶前质缺乏症。为常染色体不完全隐性遗传，男女均可患病，是一种罕见的血友病。 1520/10万男孩中有发病，此发病率在所调查的不同的种族和地域之间没有差异。发病率以血友病A最多占85%，血友病B占15%，血友病C较少见。,出血为本病主要的表现。终身有轻微损伤或手术后长时间出血的倾向。出血程度及

5、发病的早晚与患者血浆中F活性水平有关。根据出血轻重与血浆中凝血因子活性的水平，将本病分为4型：,临床表现,血友病A,1）重型 血浆中F活性1%，常在2岁以前就出血，在婴儿开始学爬、学走后出现出血症状，甚至结扎脐带时出血不止。患者出血部位多且严重，常有皮下、肌肉及关节等部位的反复出血，关节内血肿畸形多见。此外，还可见肾脏出血导致血尿、胃肠道出血、腹腔内出血，肺、胸腔、颅内出血少见。（2）中间型 F活性为1%5%，起病在童年时期以后，以皮下及肌肉出血居多，亦有关节出血，但反复次数较少，严重程度也轻于重型。,2018/7/31,2018/7/31,2018/7/31,血友病B,血友病B也可出现类似于

6、血友病A的典型症状。不同点在于：血友病B重型患者（F活性小于2%）较血友病A少，而轻型较多，因此临床表现较血友病A为轻；女性传递者也可出血；发生抗F抗体者较少，仅占1%。,血友病C,因子（F）缺乏症症状轻，有时仅在手术、拔牙或损伤后出血；其传递者一般无临床症状，但拔牙后，较正常人容易出血；F缺乏症常合并其他先天性凝血因子异常，如合并FV、缺乏症。,2018/7/31,心动周期,2018/7/31,周期现象,心脏泵血的周期性导致下列各种变化的周期现象：如心内压与血管内压、心房与心室的容积、心内瓣膜的启闭、血流速度等周期变化。这些变化驱使血液在血管内沿着一定的方向流动。在心动周期中还伴有心电、心音

7、、动静脉搏动等周期变化。它们反映着心脏的功能状态。心电、心音、脉搏的异常是诊断心血管疾患的重要依据。心动周期各时相心室内压、心室容积、血流与瓣膜活动的变化 如以心室的舒缩活动为中心，整个心动周期按8个时相进行活动。,2018/7/31,心动周期中各部分压力变化以及心音心电图,2018/7/31,心动周期图,心脏瓣膜疾病 （heart valve disease）,心脏瓣膜病是我国一种常见的心脏病，其中以风湿热导致的瓣膜损害最为常见。 随着人口老龄化加重，老年性瓣膜病以及冠心病、心肌梗死后引起的瓣膜病变也越来越常见。要了解心脏瓣膜疾病，先从心脏的结构谈起。人体的心脏分为左心房、左心室和右心房、右

8、心室四个心腔，两个心房分别和两个心室相连，两个心室和两个大动脉相连。心脏瓣膜就生长在心房和心室之间、心室和大动脉之间，起到单向阀门的作用，保证血流单方向运动，在保证心脏的正常功能中起重要作用。人体的四个瓣膜分别称为二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣和肺动脉瓣。心脏瓣膜病就是指二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣和肺动脉瓣的瓣膜因风湿热、黏液变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、感染或创伤等出现了病变，影响血流的正常流动，从而造成心脏功能异常，最终导致心力衰竭的单瓣膜或多瓣膜病变。,病因,心脏瓣膜病的主要原因包括； 风湿热、黏液变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、感染和创伤等。 可以引起单个瓣膜病变，也可以

9、引起多个瓣膜病变。瓣膜病变的类型通常是狭窄或者关闭不全。 一旦出现狭窄和或关闭不全，便会妨碍正常的血液流动，增加心脏负担，从而引起心脏功能损害，导致心力衰竭。,临床表现,心脏瓣膜病多呈现慢性发展的过程，在瓣膜病变早期可无临床症状，当出现心律失常、心力衰竭或发生血栓栓塞事件时出现相应的临床症状。 患者常表现为活动后心慌、气短、疲乏和倦怠，活动耐力明显减低，稍作运动便出现呼吸困难（即劳力性呼吸困难），严重者出现夜间阵发性呼吸困难甚至无法平卧休息。 心脏瓣膜病也可因急性缺血坏死、急性感染性心内膜炎等而急性发生，表现出急性心衰的症状如急性肺水肿。 部分患者特别是二尖瓣狭窄患者可出现咯血，轻者痰中伴有血

10、丝，重者一次性咯出大量鲜血，在急性左心衰时可咳出大量粉红色泡沫痰。 长时间的肺部淤血可导致患者频繁发生支气管炎，特别在冬季。 某些患者特别是主动脉瓣狭窄患者，会在活动后出现头晕、黑蒙甚至晕厥。也可出现心前区不适或心绞痛症状。,临床表现,心脏瓣膜病患者在查体时可以发现心脏扩大，瓣膜狭窄或关闭不全的特征性的心脏杂音。 如；二尖瓣狭窄的心尖部舒张期隆隆样杂音、二尖瓣关闭不全时的心尖部收缩期吹风样杂音、主动脉瓣关闭不全时在胸骨左缘34肋间的舒张期哈气样杂音、主动脉瓣狭窄时在胸骨右缘第2肋间的收缩期吹风样杂音等，心律失常的表现。 在急性心衰时可出现肺部湿性啰音或哮鸣音。,2018/7/31,血压,人的血

11、液输送到全身各部位需要一定的压力，这个压力就是血压。血管内血液对于单位面积血管壁的侧压力，即压强。由于血管分动脉、毛细血管和静脉，所以，也就有动脉血压、毛细血管压和静脉血压。通常所说的血压是指动脉血压 。当血管扩张时，血压下降；血管收缩时，血压升高。体循环动脉血压简称“血压”（blood pressure，BP）。血压是血液在血管内流动时，作用于血管壁的压力，它是推动血液在血管内流动的动力。心室收缩，血液从心室流入动脉，此时血液对动脉的压力最高，称为收缩压（systolic blood pressure ，SBP ）。心室舒张，动脉血管弹性回缩，血液仍慢慢继续向前流动，但血压下降，此时的压力称

12、为舒张压（diastolic blood pressure，DBP）。,2018/7/31,血压介绍,正常血压：90mmHg收缩压 140mmHg、 60mmHg舒张压90mmHg。血压正常高限或高血压 前期：收缩压在130139mmHg和/或舒张压在8589mmHg。高血压：动脉血压超过正 常值 的异 常升高。收缩压140mmHg 或舒张压90mmHg。低血压：动脉血压低于正 常值 的 异常 降低。收缩压90mmHg 或舒张压60 mmHg。,2018/7/31,血压的形成,由心脏的射血力产生。心搏周期心室肌收缩所释放的能量，一部分成为推动血液迅速流动的动能，另一部分转化为位能，表现为动脉血

13、压，它使主动脉骤行扩张，存储部分输出血量成为心室舒张时继续推动血液流动的动力。这使动脉系统无论 在心脏的收缩期和舒张期都能保持稳定的血压来推动血液循环。如果用T形动脉插管接动脉再连以测压计，则由T 形管、侧管测得的血压是该部的侧压，关闭侧管，将血压计与直管相连所测的血压为终端压，终端压即侧压与血液流动动 能之和的 压力，等于1/2（为血液密度，为血流速度）。人在静息时心输出量每分钟约5升，主动脉血流速度约每秒20厘米，主动脉侧压与终压之差仅0.3毫米汞柱。大小动脉血流速逐步减慢，二者之差更小，侧压的位 能比流动能量大得更多，因此血液的动能因素可以略而不计。通常所说的血压即所测部位血管内的侧压。

14、在静息状态下是适用的，但在剧烈运动时，心输出量大增，此时心脏收缩产生的动能便成为血流总能量不可忽视的组成部分。,2018/7/31,影响血压的因素,凡能影响心输出量和血管外周阻力的因素都能 影响动脉血压。,高血压（Hypertension）,高血压是持续血压过高的疾病，会引起中风、心脏病、血管瘤、肾衰竭等疾病，高血压是一种以动脉压升高为特征，可伴有心脏、血管、脑和肾脏等器官功能性或器质性改变的全身性疾病，它有原发性高血压和继发性高血压之分。 高血压发病的原因很多，可分为遗传和环境两个方面。在未用抗高血压药情况下，收缩压139mmHg和/或舒张压89mmHg，按血压水平将高血压分为1，2，3级。

15、收缩压140mmHg和舒张压90mmHg单列为单纯性收缩期高血压。患者既往有高血压史，目前正在用抗高血压药，血压虽然低于140/90mmHg，亦应该诊断为高血压。,高血压的影响因素,2018/7/31,高血压的影响因素,一、遗传因素 在高血压患者中，大部分都是有家族遗传史的。高血压病有明显遗传性特点，一般说来，有着高血压发病史的情况下，那么其患有高血压的几率，也会相应增加。二、过量吃盐 日常生活中的不当饮食，也是诱发高血压的常见因素。尤其是过多的摄入钠盐，也就是吃的太咸，是导致高血压疾病的罪魁祸首之一。摄入食盐多者，高血压发病率高，有认为食盐20g/日发病率30%。三、长期饮酒 适当的饮酒，对

16、身心健康是有益的，但长期饮酒，甚至是酗酒，会给患者的身心健康带来极大的伤害，尤其是会导致血压的升高，形成高血压疾病。四、精神紧张 随着生活压力的增加，社会竞争更加的激烈，导致更多人容易出现焦虑、愤怒、恐惧、抑郁等不良情绪，都对高血压的发生会产生作用，导致血压的升高。此外，环境的恶性刺激，如长期生活在噪音过大的地方，也会导致血压升高，从而导致高血压。五、环境与职业 高血压的出现，还与人们的工作环境和职业有很大的关系，尤其是在有噪音的工作环境，过度紧张的脑力劳动均易发生高血压，研究表明，城市中的高压发病率高于农村。,2018/7/31,高血压的临床表现,高血压的症状因人而异。早期可能无症状或症状不

17、明显，仅仅会在劳累、精神紧张、情绪波动后发生血压升高，并在休息后恢复正常。随着病程延长，血压明显的持续升高，逐渐会出现各种症状。此时被称为缓进型高血压病。缓进型高血压病常见的临床症状有头痛、头晕、注意力不集中、记忆力减退、肢体麻木、夜尿增多、心悸、胸闷、乏力等。当血压突然升高到一定程度时甚至会出现剧烈头痛、呕吐、心悸、眩晕等症状，严重时会发生神志不清、抽搐。这就属于急进型高血压和高血压危重症，多会在短期内发生严重的心、脑、肾等器官的损害和病变，如中风、心梗、肾衰等。症状与血压升高的水平并无一致的关系。,2018/7/31,高血压的分类,临床上高血压可分为两类：1.原发性高血压是一种以血压升高为

18、主要临床表现而病因尚未明确的独立疾病。2.继发性高血压又称为症状性高血压，在这类疾病中病因明确，高血压仅是该种疾病的临床表现之一，血压可暂时性或持久性升高。,2018/7/31,高血压的治疗,1）改善生活行为减轻体重。减少钠盐摄入。补充钙和钾盐。减少脂肪摄入。增加运动。戒烟、限制饮酒。（2）血压控制标准个体化由于病因不同，高血压发病机制不尽相同，临床用药分别对待，选择最合适药物和剂量，以获得最佳疗效。（3）多重心血管危险因素协同控制降压治疗后尽管血压控制在正常范围，血压升高以外的多种危险因素依然对预后产生重要影响。2.降压药物治疗（1）降压药物种类利尿药。受体阻滞剂。钙通道阻滞剂。血管紧张素转换酶抑制剂。血管紧张素II受体阻滞剂。（2）治疗方案大多数无并发症或合并症患者可以单独或者联合使用噻嗪类利尿剂、受体阻滞剂等。治疗应从小剂量开始，逐步递增剂量。临床实际使用时，患者心血管危险因素状况、靶器官损害、并发症、合并症、降压疗效、不良反应等，都会影响降压药的选择。2级高血压患者在开始时就可以采用两种降压药物联合治疗。,