1、呼 吸 衰 竭Respiratory Failure,呼吸：摄取、利用O2 、排出CO2,完整的呼吸过程包括内呼吸和外呼吸。,外呼吸： 肺泡与 血液之 间的气 体交换 过程。,内呼吸：是指血液与组织细胞之间的气体交换过程。（细胞用氧过程）,呼吸衰竭的概念,是由各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的综合征。主要表现为呼吸困难、发绀、神经精神症状等。常以动脉血气分析作为呼吸衰竭的诊断标准。,病 因,气道阻塞性病变：炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维瘢痕 肺组织病变：肺泡和（或）肺间质的病
2、变肺血管疾病：肺栓塞、肺血管炎胸廓和胸膜病变：气胸、脊柱畸形、胸膜肥厚、粘连等神经肌肉疾病：呼吸中枢及呼吸肌病变,分 类,一、按发病急缓分类1.急性呼吸衰竭：由某些突发的致病因素（严重肺疾患、创伤、休克、电击等），使通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，短时间内引起的呼衰。症状重，预后差。特点：机体不能代偿。2.慢性呼吸衰竭：由一些慢性疾病造成呼吸功能的损害逐渐加重，经过较长时间发展的呼吸衰竭。常见于COPD。特点：机体可代偿。,分 类,二、按动脉血气分类 1.型呼吸衰竭 缺氧性呼吸衰竭，见于换气功能障碍，血气特点是PaO260mmHg，PaCO2降低或正常。 2.型呼吸衰竭 高碳酸性呼吸衰竭
3、，系肺泡通气不足所致，血气特点是PaO260mmHg，PaCO250mmHg,第一节 慢性呼吸衰竭,第二节 急性呼吸衰竭,第三节 急性呼吸窘迫综合征,第一节 慢性呼吸衰竭,在原有肺部疾病基础上发生，常见于COPD早期表现为型呼吸衰竭随着病情逐渐加重，表现为型呼吸衰竭。是我国最常见的呼吸衰竭类型。,病 因,支气管-肺疾病：COPD、重症肺结核、支气管扩张、弥漫性肺间质纤维化、尘肺等。胸部病变：胸廓畸形，胸部手术、外伤，胸膜广泛肥厚。神经肌肉疾病：脊髓侧索硬化症。,发病机制和病理生理,缺氧和CO2潴留的发生机制肺通气功能障碍通气/血流比例失调弥散障碍氧耗量增加,发病机制和病理生理,低氧血症与高碳酸
4、血症对机体的影响 对中枢神经系统的影响 对循环系统的影响 对呼吸系统的影响 对肾功能的影响 对消化系统的影响 对酸碱平衡和电解质的影响,一、呼吸困难COPD 所致的呼衰：1.病情较轻时表现为呼吸费力和呼气延长，严重时呼吸浅快。2.并发CO 2潴留时，若升高过快或PaCO2显著升高发生CO 2 麻醉时，呼吸可由浅快转为浅慢或潮式呼吸。,临床表现,二 、发绀是缺氧的典型表现，当SaO2 60mmHg，PaCO23545mmHg 无呼衰PaO250mmHg型呼衰,2.判断有无酸碱失衡 指标pH pH 7.357.45正常或代偿性酸碱失衡 pH 7.45 失代偿性碱中毒(呼吸性或代谢性)3.判断呼吸性
5、酸中毒或碱中毒 指标：PaCO2PaCO2 升高 45mmHg,提示呼吸性酸中毒 PaCO2 降低 80mmHg时出现二氧化碳麻醉（肺脑）。,治 疗,氧疗的方法：1.常用双腔鼻导管吸氧。2.面罩 优点是吸氧浓度较稳定，对鼻黏膜刺激小；缺点是影响咳嗽和进食。吸入FiO2 = 21+4吸入氧流量(L/分)型呼衰吸氧浓度应 型呼衰吸氧浓度应 ,治 疗,三、增加通气量、减少CO2潴留呼吸兴奋剂的使用：尼可刹米，作用:增加通气、提高PaO2、促进CO2排出（CO2不高时不用）有苏醒作用、增强咳嗽反射、促进排痰，因价低，有一定疗效，故较常用。,治 疗,四、纠正酸碱失衡及电解质紊乱1.呼酸 通气不足CO2+
6、H2OH2CO3 应改善通气，不用补碱2.呼酸并代酸 (1) 在呼酸的基础上无氧代谢 乳酸等 (2) 肾功酸性物质排泄 酸中毒 (3) 当pH60mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度 高浓度吸氧:给氧浓度 50% 低浓度吸氧:给氧浓度 28次/分)或(和)呼吸窘迫；3.低氧血症，在海平面呼吸空气时， PaO2 8kPa (60mmHg)； 氧合指数PaO2 /FiO2300 (PaO2单位为mmHg)；4.胸部X线检查可见两肺浸润影；5.PCWP18mmHg或临床可排除心源性肺水肿。 凡具备以上五项可诊断为ARDS 需与心源性肺水肿、急性肺栓塞、大片肺不张、自发性气胸等鉴别。,治
7、 疗,一、氧疗 是纠正缺氧的主要措施。鼻塞（导管）和面罩吸氧多难奏效。当FiO20.50，PaO28.0kPa，动脉血氧饱和度90时，应予机械通气。二、通气治疗 PEEP 是常用的模式。PEEP能扩张萎陷的肺泡，纠正V/Q比值失调，增加功能残气量和肺顺应性，有利于氧通过呼吸膜弥散。因此，PEEP能有效提高PaO2，改善动脉氧合，降低FiO2。目前治疗ARDS的呼吸模式几乎都与PEEP联用，以改善通气效果。但PEEP本身不能防治ARDS，只是作为一种支持手段，延长患者的存活时间，为综合治疗赢得机会。,治 疗,三、加强液体管理，维持组织氧合 液体管理是ARDS治疗的重要环节。对于急性期患者，应保持
8、较低的血管内容量，予以液体负平衡。此期胶体液不宜使用，以免其通过渗透性增加的ACM，在肺泡和间质积聚，加重肺水肿。但肺循环灌注压过低，又会影响心输出量，不利于组织氧合。一般认为，理想的补液量应使PCWP维持在1.872.13kPa（1416cmH2O）之间；在血液动力学状态稳定的情况下，可酌用利尿剂以减轻肺水肿。四、祛除诱因、积极治疗原发病,预后和预防,ARDS存活者，静息肺功能可恢复正常。而中、晚期患者，病死率高达60以上。原发病影响预后：脓毒症，持续低血压和骨髓移植等并发的ARDS预后差；脂肪栓塞和体外循环心内直视手术后引起的ARDS预后较好。仍强调积极防治各种感染，必要时可口服或口咽部局部应用非吸收性抗生素。避免长时间高浓度氧吸入和过量输血（液），尤其是库存已久的血。尽快纠正休克，使骨折复位、固定。防止误吸。大手术后和产科病人，有发生ARDS可能，应注意监测。,
