人类疾病的病毒.ppt

1、第二节引起人类疾病的常见病毒一、呼吸道病毒 指一大类能侵犯呼吸道引起呼吸道局部病变或仅以呼吸道为入侵门户，主要引起呼吸道外组织器官病变的病毒。,呼吸道病毒包括：正粘病毒科 流感病毒副粘病毒科 副流感病毒、呼吸道合胞病 毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒其他病毒科 腺病毒、风疹病毒、鼻病毒 冠状病毒、呼肠病毒,(一)流行性感冒病毒 （influenza virus）,简称流感病毒，有甲、乙、丙三型，其中，甲型流感病毒是反复流行最为频繁和引起流感全球流行的重要病原体。,1. 生物学性状（1）形态与结构流感病毒呈球形或丝状，球形直径80-120nm，新分 离株丝状多于球形.核衣壳螺旋对称，有包膜，单链分片段的

2、RNA病毒,核心：病毒分片段的RNA，甲、乙型流感病毒为8个节段，丙型为7个节段，其基因组分节段的特点使本病毒具有高频率基因重配，容易发生变异。结合有核蛋白（NP）以及与复制和转录有关的三种依赖RNA的RNA多聚酶蛋白。呈螺旋对称。内膜：覆盖在核衣壳外面，M蛋白抗原性稳定，也具有型特异性。,外膜：来自宿主细胞的脂质双层膜。,血凝素(HA): 柱状，为三聚体它基本上以相同的间距覆盖了病毒的全部表面，HA裂解为HA1和HA2。HA1可与上皮细胞的唾液酸受体结合，HA2有膜融合活性。HA与病毒吸附和穿入有关。有血凝作用。神经氨酸酶（NA） :四个亚单位组成的四聚体，并不平均分布在病毒表面，而是聚合成

3、群。水解宿主细胞表面糖蛋白未端的神经氨酸，有利于成熟病毒释放。,1,2,4,3,5,6,7,8,PB2,PB1,RNP,RNA,M2,M1,NA,HA,分节段的（-） SSRNA,PA,RNA多聚酶,核糖核蛋白（RNP）,（2）分型、变异：据RNP和M蛋白抗原性分：甲、乙、丙三型甲型根据HA和NA抗原性不同，再区分为若干亚型 （H1-H15、N1-N9），易变异。乙型、丙型至今未 发现亚型抗原漂移（antigenic drift） 因HA或NA的点突变造成，变异幅度小，属量变，引起局部中、小型流行。 抗原转换（antigenic shift） 因HA或NA的大幅度变异造成，属质变，导致新亚型的

4、出现，引起世界性的暴发流行。,(3)培养特性可在鸡胚和培养细胞中增殖；一般初次分离应先接种羊膜腔中传代适应后方接种尿囊腔；细胞培养用原代的猴肾细胞；病毒在鸡胚中并不引起明显病变。用血凝试验可判断羊水或与尿囊液中有无病毒生长。（4）抵抗力流感病毒抵抗力较弱，不耐热，5630分钟即被灭活，室温下感染性很快消失；对干燥、日光、紫外线及乙醚、甲醛等敏感；酸性条件下更易灭活，但在-70或冷冻干燥后活性可长期保存。,2.致病性与免疫,致病性：,传染源-病人或病毒携带者,致病机理-病毒不入血,病毒-呼吸道-毒素样物质进入血液,全身中毒症状,局部粘膜上皮炎症,同型有1-2年免疫力,免疫物质为sIgA及HA中和

5、抗体（IgG、IgM）,免疫性：,流感病毒的生活史,吸附：通过血凝素吸附穿入：包膜-细胞膜融合RNA合成（转录）：单负股RNA为模板，合成单正股RNA蛋白质合成：以单正股RNA为模板，合成蛋白质成熟释放：核衣壳成为成熟的病毒颗粒,3、微生物学检查病毒分离 取患者咽漱液或鼻咽拭，接种鸡胚或培养细胞血清学诊断 血凝抑制试验、中和试验、补体结合试验、酶免 疫测定抗原检测 直接从病人呼吸道分泌物、脱落细胞中检测抗原分型鉴定 核酸杂交、PCR、序列分析,4、防治原则 药物治疗盐酸金刚烷胺（抑制穿入，脱壳） 干扰素滴鼻、板兰根、大青叶 达菲(Tamiflu,磷酸奥司他韦）接种疫苗 流感病毒灭活疫苗 病毒表

6、面抗原疫苗 减毒活疫苗,(二)冠状病毒（coronavirus)（）SSRNA病毒,SARS病毒的形态模拟图,世界卫生组织命名为SARS冠状病毒，是一种新的冠状病毒。经典的冠状病毒有三个群，第一、二群主要为哺乳动物冠状病毒，第三群主要为禽类冠状病毒。人类20的普通感冒是由经典的冠状病毒所致。第一群病毒血清可与SARS-CoV反应，SARS患者的血清不能与已知的冠状病毒反应，因此，SARS-CoV被认为是冠状病毒的第四群。,(1)生物学性状,ssRNA；结构蛋白，与细胞受体结合，促细胞融合，是侵入的关键室温下可存活10d以上，在患者的痰液和粪便中可存活5d，在血液中可存活15d，在物体表面可存活

7、2-3d。对温度敏感：56 90min，75 30min灭活，紫外线照射60min可杀死病毒。对有机溶剂敏感：乙醚24h、75乙醇5min、含氯消毒剂5min可灭活病毒。,电子显微镜观察的SARS病毒形态,严重的急性呼吸综合征（severe acute respiratory syndrome, SARS）。由SARS冠状病毒（SARS-CoV）引起的一种具有传染性、可累及多个脏器系统的特殊肺炎传播途径：近距离呼吸道飞沫传播，不能排除肠道传播的可能性。尚无血液、性及其它虫媒传播的证据。气溶胶,临床表现1.潜伏期：-10d。2.发热、乏力、头痛、肌肉关节酸痛、干咳、胸闷、呼吸困难，部分病例有腹泻

8、等消化道症状；X线可见肺部炎性侵润，白细胞计数正常或降低；抗菌素治疗无效；主要死因：急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。.肺内过度细胞免疫反应造成免疫病理损伤,SARS病毒的细胞培养与鉴定,SARS的实验室诊断,1.细胞培养技术分离病毒（） 2.血清学诊断技术检测IgM和IgG抗体 酶联免疫吸附技术(ELISA技术) 免疫荧光技术(IFA技术) 3.分子生物学技术检测病毒基因 RT-PCR技术检测RNA,防治,隔离支持疗法疫苗正在进行临床前实验,与正粘病毒一样，核衣壳呈螺旋对称，有包膜的单负链RNA病毒，同时又有自己的特点：病毒体积大ssRNA不分节段包膜刺突蛋白不同（HN、H、G、F蛋白）,(三

9、)副粘病毒（paramyxovirus）,电镜下的副粘液病毒,1. 麻疹病毒（measles virus) 麻疹病毒（Measles virus）是引起麻疹的病原体。麻疹是儿童最常见一种急性呼吸道传染病。临床上以发热、上呼吸道炎症、结膜炎、口腔粘膜斑及全身丘疹为特征。1.生物学特征球行,丝状,ssRNA,螺旋对称包膜：蛋白，凝集红细胞；蛋白，细胞融合,（）致病性与免疫性,人是麻疹病毒的自然宿主急性期患者为传染源通过飞沫或鼻腔分泌物传播,神经中枢系统 亚急性硬化性全脑炎（SSPE） 慢发性病毒感染，患者表现为精神异常，最后会痉挛、昏迷而死亡。在患者脑神经细胞及胶质细胞中可检测到麻疹病毒核酸和抗原

10、，电镜下可看到核衣壳及包涵体，但无完整的麻疹病毒颗粒，故认为该病可能由于麻疹病毒变异所致。麻疹病毒感染的免疫力持久，一般不会出现二次感染。,麻疹病毒的致病机理,入侵（CD46为病毒受体）,呼吸道上皮细胞内增殖,入血（第一次病毒血症）,侵入淋巴组织和单核吞噬细胞系统,增殖后再次入血（第二次病毒血症）,多种组织、器官受累，表现为细胞融合成多核巨细胞，核内形成嗜酸性包涵体等,（）预防鸡胚细胞麻疹病毒减毒活疫苗我国接种年龄为8个月，发达国家一般为15个月7岁时再次免疫孕妇不宜接种疫苗紧急被动免疫用丙种球蛋白或胎盘球蛋白,2.腮腺炎病毒（mumps virus）,腮腺炎病毒是流行性腮腺炎的 病原体，只有

11、一个血清型，人是其唯一宿主病毒通过飞沫或直接接触传播咳嗽、喷嚏甚至说话都可传播病毒学龄儿童为易感人群出现症状前2-3天及症状消失后9天仍有传染性,致病性,潜伏期2-3周在上皮细胞和局部淋巴结内增殖入血，出现病毒血症病毒随血侵入腮腺及其它器官病程1-2周，主要症状为腮腺肿大，但约30%的感染无症状并发症有睾丸炎、卵巢炎及病毒性脑炎病后可获牢固的免疫力麻腮风三联疫苗,3.呼吸道合胞病毒（respiratory syscytial virus，RSV）,包膜刺突为G蛋白在婴幼儿中引起急性哮喘性支气管炎或肺炎成人中可引起上呼吸道感染通过手、污染物品和呼吸道传播，易在冬季流行是医源性感染的重要病原体,R

12、SV的致病机制,侵入呼吸道后在上皮细胞内增殖病毒不入血病理免疫造成细胞损伤支气管坏死物与粘液、纤维蛋白粘连在一起，易导致气道阻塞可并发严重的细支气管炎和肺炎,RSV的免疫及预防,感染后免疫力不强，不能防止再感染母体传给胎儿的抗体也不能防止婴儿的感染至今未有有效的预防疫苗及治疗药物,二、肠道病毒（enterovirus）,归属于小RNA病毒科（Picornaviridae）有72个血清型人类肠道病毒包括： 脊髓灰质炎病毒（poliovirus） 柯萨奇病毒（coxsackievirus） 埃可病毒（ECHO） 新肠道病毒,肠道病毒共同特征球形，二十面立体对称，无包膜单股正链RNA病毒衣壳由60个

13、相同壳粒亚单位组成，结构蛋白VP1-VP4抵抗力强，耐酸，污水种存活4-6月粪口传染，可侵袭神经系统,主要疾病类型：1、脊髓灰质炎2、无菌性脑膜炎、脑炎3、疱疹性咽峡炎4、手足口病5、流行性胸痛6、心肌炎和心包炎7、眼病（70型引起急性出血性结膜炎）,(一）脊髓灰质炎病毒,Poliovirus, Poliomyelitis脊髓灰质炎(poliomyelitis)是由脊髓灰质炎病毒(poliomyelitis virus)引起的急性消化道传染病 以隐性感染多见主要累计中枢神经系统。临床表现轻重悬殊，主要表现发热、咽痛及肢体疼痛，部分病例发生肢体麻痹，严重病人因呼吸麻痹而死亡。俗称“小儿麻痹症”,

14、1.生物学性状,典型肠道病毒形态RNA基因组 7.4 kbVP1、2、3外部，有中和抗体,灭活疫苗IPV减毒疫苗OPV,柯萨奇病毒埃可病毒新肠道病毒EV71无有效药物及疫苗,三.急性胃肠炎病毒,（一）轮状病毒生物学形态:1、双链RNA病毒,双层衣壳,无包膜;2、共11个基因片段，分别编码6个结构蛋白和5个 非结构蛋白3、VP7、VP4为重要的中和抗原;4、根据内衣壳VP6的抗原性，轮状病毒可分7个组 A-C组HRV可致人类腹泻;,5、对理化因素有较强的抵抗力，耐酸碱（PH3.5-10） 、是主要致病因子 、自限型,A组 引起婴幼儿腹泻B组 感染人-成人C组 感染猪，偶尔也感染人 D组 感染鸟类

15、 E组 感染猪A组HRV致病特点：（一般为自限性） 6月-2岁婴幼儿; 粪-口途径; 秋冬季多见; 严重胃肠炎(秋冬季腹泻),微生物学检查：1、检测病毒或病毒抗原2、分子生物学检测技术（RT-PCR）3、细胞培养-非临床常用方法防治原则：1、控制传染源，严密消毒可能污染的物品；2、治疗主要及时输液，补充血容量，纠正电解质失衡3、减毒活疫苗,(二)肠道腺病毒,40、41、42三型,婴儿病毒性腹泻的第二位根据DNA同源性和血凝格局，它们归属于人类腺病毒F组，其形态结构、基因组成、复制特点、致病和免疫与其它腺病毒基本一致世界各地均有小儿腺病毒胃肠炎报告，主要经粪-口传播，四季均可发病，以夏季多见。主

16、要侵犯5岁以下小儿，引起腹泻，很少有发热或呼吸道症状。,(三)杯状病毒 Calicivirus,诺瓦克样病毒杯状病毒是1972年美国学者首先发现的一种腹泻致病发达国家4290的非菌性腹泻暴发由杯状病毒引起 自限性,四、肝炎病毒是引起病毒性肺炎的病原体,甲型肝炎病毒与戊型肝炎病毒（HEV）由消化道传播，引起急性肝炎，不转为慢性肝炎或慢性携带者。乙型与丙型肝炎病毒主要由输血、血制品或注射器污染而传播，除引起急性肝炎外，可致慢性肝炎，并与肝硬化及肝癌相关。丁型肝炎病毒为一种缺陷病毒（HDV）庚型肝炎病毒（HGV）TT型肝炎病毒（TTV）,甲肝病毒,1.生物学性状小RNA病毒科,粪口途径减毒活疫苗,乙

17、肝病毒：1963年Blumberg在两名多次接受输血治疗的病人血清中，发现一种异常的抗体，它能与一名澳大利亚土著人的血清起沉淀反应。直到1967年才明确这种抗原与乙型肝炎（简称乙肝）有关，1970年在电子显微镜下观察到HBV的形态，1986年将其列入嗜肝DNA病毒科。,电镜下的HBV,（一）生物学性状1.形态与结构(1)大球形颗粒：有感染性的HBV完整颗粒。囊膜和含有DNA分子的核衣壳组成的病毒颗粒，直径约42nm游离的核衣壳只能在肝细胞核内观察到。血中Dane颗粒浓度以急性肝炎潜伏期后期为最高， 在疾病起始后则迅速下降。Dane颗粒表面含有HBsAg，核心中还含有双股有缺 口的DNA链和依赖

18、DNA的DNA多聚酶。去垢剂去除外衣壳后，内衣壳蛋白为HBcAg内衣壳经去垢剂作用后，HBeAg,Dane 颗粒,（2） HBV的小球形颗粒：即病毒的囊膜组成成分为HBsAg,（3）HBV的管形颗粒：小球形颗粒串联而成，成分为HBsAg,Hepatitis B virus. Dane particle and incomplete particles that are found in patients serum,2. HBV的基因组结构,3.2Kb，不完全双链环状DNA，含4个ORF HBV DNA的两链长短不一，长链（L）完整，为负链，长度恒定，约3200个核苷酸。短链（S）为正链，长度

19、可变。,S区: HBsAg; Pre S1;Pre S2C区: HBcAg; HBeAgP区: DNA聚合酶X区：HBxAg,激活癌基因,HBV的复制,Replication,3. HBV的抗原组成,(1)表面抗原HBsAg存在于三型颗粒中是HBV感染的主要标志分亚型（a, d/y, w/r, adr）产生抗-HBsPre S1、Pre S2免疫原性更强抗-Pre S1和抗-Pre S2,(2)核心抗原HBcAg仅存在于Dane颗粒中外被HBsAg覆盖，不易在血液中检出可在感染的肝细胞表面存在刺激机体产生抗HBc（IgG、IgM）表明病毒在复制,可溶性蛋白，游离存在于血液中其消长与DNA多聚酶

20、一致为病毒复制及强传染性的指标产生抗-HBe，是预后良好的征象,(3)e抗原HBeAg,4.动物模型与细胞培养 黑猩猩动物模型、鸭动物模型 用分子生物学技术的细胞培养成功5.抵抗力 抵抗力强于HAV 对低温干燥紫外线耐受 不被70乙醇灭活 100 10min可灭活,（二）致病性与免疫性 1.传染源：病人和HBV抗原携带者。 2.传播途径：血液输血或注射、唾液（密切）、性接触。母婴垂直感染 3.HBV的致病机制 临床类型可表现为多种多样（如急性肝炎、慢性活动性肝炎、慢性迁延性肝炎、重症肝炎及HBsAg无症状携带者），因而认为HBV的致病作用一般病毒不同。可能不是由于病毒在夺细胞内增殖而直接损害靶

21、细胞，而很可能系通过机体对病毒的免疫反应而引起病变和症状。,免疫低下：病毒变异：逃逸免疫自身免疫反应的免疫损伤：肝特异性脂蛋白抗原（自身抗原暴露）免疫复合物性的免疫损伤：血液中游离与抗体形成复合物，肝外损伤细胞介导的免疫损伤：为主,HBV与原发性肝癌：,.乙型肝炎传染形成高度地方性的区域与原发性肝癌流行率高的地区，在地理上有相关性；.原发性肝癌常发生于与乙型肝炎病毒有关的慢性肝炎或肝硬化的肝；.动物实验（土拨鼠）.整和HBV-DNA，蛋白激活,DNA Tumor Viruses In Human Cancer,1.病毒抗原抗体系统检测结果分析,（三）微生物检查,控制传染源，切断传播途径人工自动

22、免疫： 疫苗（血源性、基因工程)人工被动免疫： 高效价人血清球蛋白（HBIg）,2.HBV DNA检测,（四）防治原则,丙肝病毒,黄病毒科，易于慢性化1、生物学性状未在电镜下看到颗粒，培养的HCV样颗粒可见未发现保护或中和抗体基因组易变异，逃避免疫抗HCV抗体（窗口期）无疫苗20%恶性变,五、反转录病毒 一组含反转录酶的RNA病毒。 分为3个亚科：1.RNA肿瘤病毒亚科(Oncovirinae)：与人类疾病有 关的是HTLV-1、HTLV-2、HTLV-5. 2. 慢病毒亚科(Lentivirinae)：与人类疾病有关的是 HIV-1、HIV-23. 泡沫病毒亚科(Spumavirinae)：

23、对人类致病性尚不清楚。,六人类免疫缺陷病毒HIV：爱滋病人（Aids）的病原体（一）生物学性状1.形态与结构：圆球状直径为80-120nm；有逆转录酶和RNA酶；,gp120,gp41,1.ENVELOPE,ENV Gene coding,包膜上有gp120和gp41糖蛋白,2.基因组结构,LTRs ( long terminal repeat ),Three structural genes,1. GAG gene-p55,gp120,gp41,2. ENV Gene gp120、 gp41,gp120,Polymerase (reverse transcriptase) 2. Integr

24、ase 3. Protease (cuts polyproteins),3. POL geneEnzymes,3、培养特性在体外，只感染CD4T的细胞和巨嗜细胞。培养液中可测到逆转录酶。,HIV动物感染范围窄，仅黑猩猩和长臂猿，一般多用黑猩猩做实验。但无论黑猩猩或长臂猿感染后都不发生疾病,4. 抵抗力HIV对热敏感。5630min灭活，但在室温保存7天，仍保持活性。不加稳定剂病毒-70冰冻失去活性，而35%山梨醇或50%胎牛血清中-70冰冻3个月仍保持活性。对消毒剂和去污剂亦敏感，0.2%次氯酸钠0.1%漂白粉，70%乙醇，35%异丙醇、50%乙醚、0.3%H2O20.5%来苏尔处理5能灭活病

25、毒，1%NP-40和0.5%triton-X-100能灭活病毒而保留抗原性。外紫外线、射线有较强抵抗力,（二）致病性和免疫性传染源与传播途径：传染源为HIV感染者。传播方式主要有: （1）同性或异性间性行为； （2）输血及共用污染HIV的注射器、器官 移植； （3）母婴垂直传播。,HIV - Life History,Entry into the cellT4 (CD4+) cells are major targetReceptor 1,Human HeLa Cell,Human HeLa Cell transfected with CD4 antigen,NOT INFECTED,INFE

26、CTED,HIV - Life History,CD4,CD4,CD4,HIV,CCR5 (CXCR4),CCR5 (CXCR4),chemokine,Mutant CCR5,Macrophage (T cell),CCR5 is a chemokine receptor，亲巨嗜细胞辅助受体；亲细胞病毒株的辅助受体,1. Virus destroys the cell as a result of budding,Uninfected CD4 cellGp120 negative,Cells Fuse,2. Killing of CD4 cells bySyncytium Formation,

27、Infected CD4 cellGp120 positive,Why do all T4 cells disappear? - 2,Syncytia may be poor or ineffective at immune response,Could “sweep up” uninfected cells,Killing of CD4 cells3. Cytotoxic T cell-mediated lysis,Why do all T4 cells disappear?,BUT: Most cells are not infected,HIV life cycle,HIV起源,艾滋病病

28、毒亚型HIV-1来自非洲黑猩猩，而艾滋病病毒亚型HIV-2来自非洲黑白眉猴 HIV-1的前身是黑猩猩体内的一种猴免疫缺陷病毒(SIV)，而该病毒可能是不同猴子体内另外两种免疫缺陷病毒重组后的产物 黑猩猩应该是通过捕食红冠白脸猴和大斑鼻猴而分别感染了两种免疫缺陷病毒，这两种病毒很可能在黑猩猩体内发生重组，产生了新的病毒；人类也许在猎食黑猩猩的过程中感染了免疫缺陷病毒，这种病毒最终演化成目前在全球流行的HIV-1。,AIDS发病特点:（1）潜伏期长，约35年，最长可达20年；（2）严重的免疫系统损伤；HIV可直接杀伤T4细胞， 或引起自身免疫损伤T4细胞，也可引发CD4+细胞 凋亡（apoptos

29、is）；（3）合并各种类型的机会感染，如原虫、细菌、病 毒、真菌等。（4）伴有肿瘤的形成。,1.检测抗体：ELISA, RIP, IFA, Western blot 筛查试验:ELISA 确证试验:Western blot;查到2种抗体如gp120和p24抗体方可确诊2.病毒p24抗原检测:急性期和AIDS期,可早期诊断.3.检测病毒的核酸:RealTimePCR-Viral Loading4.病毒分离培养:培养液中RT活性,（三）微生物学诊断,（四）防治原则1. 疫苗研究 迄今尚缺理想疫苗。减毒活疫苗和灭活全病毒疫苗，由于难以保证疫苗安全，不宜人体应用。2. 抗病毒治疗（1）核苷类逆转录酶抑

30、制剂：叠氮脱氧胸苷（AZT）、苏拦明、双脱氧胞苷(ddc)、双脱氧面苷(ddl )等。干扰病毒DNA合成（2）非核苷类逆转录酶抑制剂：干扰病毒DNA合成（3）蛋白酶抑制剂：阻止HIV与靶细胞结合或融合的药物，能分别作用于细胞感染的不同阶段，以达到抗HIV的效果,核糖核苷,GAG,Integrase,Polymerase,Protease,GAG,Integrase,Polymerase,GAG,Integrase,Polymerase,GAG,Integrase,polymerase,原虫(弓形体病) 细菌（鸟-胞内结核分枝杆菌、星形放线菌） 病毒（CMV、HSV、HBV、VZV、HHV-8等

31、） 真菌（白色念珠菌、新隐球菌等,卡氏肺囊虫(类真菌）,Kaposi肉瘤,七、狂犬病病毒（Rabies Virus）,弹状病毒科，嗜神经性病毒。病毒外形似弹状；75180nm；大小衣壳为螺旋对称，有包膜，核心为ssRNA，感染细胞形成尼氏小体。,致病性与免疫性,传染源：狂犬等带毒动物,所致疾病：疯狗病，狂犬病（恐水病）,传播途径：患病动物咬伤，经伤口进入，潜伏期1-3月,病毒抗原（IF） 病毒RNA （PCR法）,微生物学检查,狂犬： 尼氏小体，病毒抗原,病人：,尼氏小体,防治原则：,1.控制犬类,2.处理伤口 20%皂水70%酒精,3.被动免疫 高效价狂犬病毒马血清,4.自动免疫 灭活疫苗,

32、八、其他致病性病毒（一）疱疹病毒（HSV） 是一群中等大小的双股DNA病毒，有包膜。有110个以上成员，根据其理化性质分为三个亚科。（1）增殖速度快，引起细胞病变：如单纯疱疹病毒、水痘一带状疱疹病毒）（2）生长周期长，感染细胞形成巨细胞。（3）感染的靶细胞是淋巴样细胞，可引起淋巴增生。 疱疹病毒：如EB病毒,疱疹病毒共有特征：,有包膜的双链DNA病毒在感染细胞核内形成包涵体可形成增殖感染和潜伏感染,EB病毒（Epstein-Barr virus，EBV）Epstein和Barr于1964年首次成功地将Burkitt非洲儿童淋巴瘤细胞时发现，故名形态结构与其它疱疹病毒相似 主要侵犯B细胞在B细胞

33、内引起两种形式的感染 增殖性感染 非增殖性感染不同感染状态时表达的抗原不同所致疾病传染性单核细胞增多症非洲儿童淋巴瘤（即Burkitt淋巴瘤）鼻咽癌,唇疱疹,齿龈炎,脓性指头炎,垂直传播或分娩时感染,水痘,带状疱疹,Burkitt淋巴瘤,Herpes Simplex Virus,EpsteinBarr virus infection in humans: from harmless to life endangering viruslymphocyte interactions,（二）人乳头瘤病毒 乳头瘤病毒属于乳多空病毒科，乳头瘤病毒属，包括多种动物的乳头瘤病毒和人乳头瘤病毒(Human p

34、apillomavirus,HPV) 。,1、生物学性状： 球形，无包膜，立体对称，具有9个ORF，dsDNA，已发现60型,2、致病性与免疫性,传播途径,所致疾病,直接接触感染,先天感染（产道感染）,性感染,不引起病毒血症,临床表现多样性（疣）,与宫颈癌有关（疫苗）,（三）出血热病毒.汉坦病毒 属布尼亚病毒科（Bunyaviridae）。汉坦病毒、多布拉伐病毒、等为肾综合征出血热肾综合征出血热（HFRS）及汉坦病毒肾综合征（HPS）的病原由鼠类等传播的自然疫源性急性病毒性传染病首先由韩国在1978年从该国疫区捕获的黑线姬鼠肺组织中分离出，并根据分离地点称为汉滩病毒,疫源地遍及世界五大洲我国是

35、HFRS疫情最严重的国家本世纪30年代首先在黑龙江省孙吴县发现此病80年代中期以来，年发病人数超过10万，病死率为35%，有的地区高达10%分地区性和季节性,肾综合征出血热（HFRS）,潜伏期一般为两周左右，起病急，发展快典型病例具有三大主症，即发热、出血和肾脏损害病程分为发热期、低血压休克期、水尿期、多尿期和恢复期HFRS的发病机理很复杂嗜毛细血管内皮细胞及免疫细胞病毒直接作用 、免疫病理损伤,.新疆出血热病毒,自然疫源疾病，主要分布于有硬蜱活动的荒漠和牧场野生啮齿动物（牛、羊、马、骆驼等）是储存宿主传播媒介为亚洲璃眼蜱，病毒也可经卵传递发病有明显的季节性，每年45月为流行高峰潜伏期7天左右

36、，临床表现为发热、全身疼痛、出血及中毒症状病后免疫力牢固,(四）黄病毒 有包膜，单正链RNA，二十面立体对称。包括乙型脑炎病毒、登革病毒、黄热病病毒、森林脑炎病毒，由节肢动物传播的虫媒病毒与甲病毒共同特征1.小球状。2.单正链RNA3.对热等敏感，不耐酸4.由节肢动物传播的,临床症状1.脑炎：乙脑、森林脑炎、东方马脑炎,乙脑病毒,乙脑病毒的生物学性状,单正链RNA有包膜二十面立体对称三种结构蛋白E 镶嵌在包膜上的糖蛋白 M 位于包膜的内面 C 为衣壳蛋白抗原性稳定,致病机制,带毒蚊虫叮咬,毛细血管内皮细胞及淋巴节内增殖,少量入血,肝、脾单核巨噬细胞内增殖,二次病毒血症,突破血脑屏障,中枢神经系

37、统广泛病变,顿挫感染,传染源及储存宿主 主要传染源是家畜、家禽 猪蚊猪的传播环节 病毒在蚊体内增殖，可终身带毒传播媒介 三带喙库蚊、伊蚊、按蚊易感人群 人群对乙脑病毒普遍易感 通常流行区以10岁以下的儿童发病较多 病后免疫力强而持久，罕有二次发病者,乙脑的预防,灭蚊防蚊 稻田养鱼或洒药等措施控制稻田蚊虫孽生；在畜圈内喷洒杀虫剂人群免疫 灭活疫苗和减毒活疫苗 对象主要为流行区6个月以上10岁以下的儿童 在流行前1个月开始，间隔710天复种1次，以后每年加强注射一次,2.无特殊部位的全身感染：登革热,登革病毒(Dengue virus)感染引起登革热该病流行于热带、亚热带地区，特别是东南亚、西太平洋及中南美洲我国于1978年在广东佛山首次发现本病，以后在海南岛及广西等地均有发现,致病机制,带毒蚊虫叮咬,网状内皮系统增殖,第一次病毒血症,单核细胞、巨噬细胞,网状内皮系统,第二次病毒血症,感染细胞释放激酶等大量免疫复合物的形成,病理变化,