脑出血PPT课件.ppt

1、脑出血（cerebral hemorrhage）,北京大学第三医院神经内科傅 瑜,患者XX，男性66岁，病历号292309，主因“突发头痛，左侧肢体活动不利8天”于2001-8-16入院。入院前8天在活动中突然出现头痛，站立不稳，左上肢不能抬起，左下肢力弱、不能行走，不伴头晕，呕吐及抽搐，无意识不清及二便障碍。 于我院急诊行头CT为“右侧基底节外囊3x4.5 cm2肾形高密度影”，其内密度略不均匀，右侧侧脑室前角及体部轻度受压，中线无移位。急诊留观治疗后，头痛略有改善，为进一步诊治入院。 既往高血压史2个月，最高血压200/120mmHg，未系统治疗。,病例摘要,查体：神清语利，双瞳等大等圆，

2、3.5mm，光反射灵敏，左侧中枢性面舌瘫，颈强（+），克、布氏征（+），左侧肢体肌力IIIIV级，肌张力略低，左侧深浅感觉减退，左侧病理征（+）。初步诊断为右侧基底节脑出血，高血压病III期。予脱水，改善脑代谢及支持治疗。 病后第13天病情加重，头痛加重，意识清晰度下降为嗜睡状态，左侧肢体无自主活动，双下肢病理征（+）。复查头CT（2001-8-17）为“右侧基底节大片高密度影，周边低密度改变，右侧脑室侧脑室受压，中线结构左移”。,病例摘要,治疗上加大脱水量，同时注意水电解质平衡，病后第18天意识转清，生命体征平稳，再复查头CT（2001-8-28）为“右侧基底节高密度影，边界欠清，周边广泛低

3、密度水肿带，右脑室受压中线左移”。 2001-9-8查体：神清，语利，心肺正常，血压130/85mmHg，左侧中枢性面舌瘫，颈强（+），左上肢肌力I 级，左下肢肌力II 级，左侧肢体肌张力略低，左侧深浅感觉减退，左侧病理征（+），右侧病理征可疑，治疗仍以脱水减轻脑水肿为主，同时给予改善脑代谢及对症治疗。于病后35天病情平稳后出院。出院后一个月门诊复查，患者可拄拐行走。左半身肌力恢复至IV+级。,病例摘要,赵国清-1,赵国清-2,赵国清-3,赵国清-4,赵国清-5,头颅CT扫描为何水肿加重?甘露醇应该用多长时间?,脑血管病是循环系统的危重症,脑血管疾病（cerebralvascular dise

4、ases CVD)：是指由于各种脑血管病变所引起的脑部病变。主要是指在脑血管壁病变或血流障碍基础上发生的脑功能障碍。脑卒中（stroke)：是指急性起病、迅速出现局限性或弥漫性脑功能缺失征象的脑血管性临床事件。,Stroke,High disability rate,High relapse rate,High mortality,High morbility,Characteristics of Stroke,脑血管病分类,脑出血 (hemorrhage, ICH),定义: 指脑动脉、静脉或毛细血管(Intracerebral)破裂导致脑实质内出血。但以动脉破裂者为多。有别于淤点状出血，又有

5、别于硬膜外、内与蛛网膜下腔出血。脑出血也称脑溢血,祖国医学中称为“中风”。 原发性脑出血约占全部脑血管病的10%-30%。 脑出血分类：外伤性 非外伤性：脑实质内出血 又可分为原发性和继发性 按时间分超急性期、急性期、亚急性期及慢性期。,脑出血（cerebral hemorrhage）,概述病因及发病机制病理及病理生理临床表现辅助检查诊断及鉴别诊断治疗新进展,脑出血: 流行病学 中国： 每年600000名新发病人,而且还在增长 欧盟： 104000 美国: 86000 日本: 66000,高发病率高死亡率：30-50%高致残率：仅20%恢复自理能力。缺乏有效的治疗手段：所有研究都是复性或中性的

6、。,Risk factors for intracerebral haemorrhage（危险因素） Risk factor RR or OR 男性 3.73 高血压 3.68 饮酒 3.36 年龄 1.97 Current smoking 1.31 Diabetes 1.30 低胆固醇Data from a systematic review of cohort and case control studies RR- Relative risk; OR Odds Ratio,病因及发病机制,病因（Etiology） 1, 最常见原因：高血压、脑内小动脉硬化 2, 血管及血管壁的异常 先天性

7、颅内动脉瘤 动静脉畸形 动脉瘤壁免疫病受损 脑淀粉样血管病（脑叶出血）等 3, 血液成分异常 血液病：白血病、血友病等 凝血机制异常：血小板减少 溶栓抗凝治疗并发症,病因及发病机制,高血压脑出血发病机制（Pathogenesy） 长期高血压 脑深穿支动脉玻璃样变性 弹性降低 局部扩张 形成粟粒状动脉瘤/夹层动脉瘤 -当血压突然升高时 破裂,病理(Pathology),急性期：脑内形成大小不等的血肿，直接破坏脑组织、挤压周围结构，脑组织水肿、颅内压增高、脑疝形成。慢性期：周围组织水肿逐渐消退，血肿内血块溶解，并被吞噬细胞清除，小出血灶形成胶质瘢痕，大者形成中风囊，内含含铁血黄素的黄色液体。,病理

8、,血肿大小：不一，几毫升或100多毫升肉眼：病侧大脑半球肿大、脑回扁平、脑沟变窄、有脑疝形成，脑室及蛛网膜下腔有血染。镜下：出血灶内有血块及血液，周围组织可见点状出血及软化，数日后破坏的脑组织被格子细胞、吞噬细胞所移走，病灶变为黄色或褐色，而受损脑组织也被神经胶质的疤痕所代替，或成为一个含有黄色液体的囊腔，腔隙平整，围以胶质纤维壁。,病理生理,血肿溶出物 血肿形成后其成分很快溶解，其溶出物可分为三类 （1）大分子物质 （2）血管活性物质 （3）细胞毒性物质白细胞浸润 和缺血性脑损害相似，也存在明显的白细胞浸润。一般认为，这些细胞通过阻塞微血管、降低CBF、损害BBB、释放或诱生多种毒性物质（如

9、自由基、细胞因子、蛋白酶）等对神经元产生直接或间接损害。,病理生理,神经内分泌障碍 高血压性脑出血患者存在血管加压素（AUP）与心房利钠肽（ANP）的水平失衡，并可引起细胞或组织水肿。动物实验已证实使用ANP或AUP拮抗剂可改善脑水肿。血肿周围组织代谢紊乱 主要表现在局部糖原和葡萄糖增加，磷酸肌酸浓度升高，ATP生成有减少趋势，乳酸含量明显增加。其代谢紊乱的原因尚不清楚，推测脑血流量下降，水肿引起轴突和细胞至供血血管间的距离增加是两个主要原因。,病理生理,血肿周围组织水肿(数小时2/3W),渗透性水肿血浆中的各种蛋白质,细胞膜性成分降解及由细胞内逸出的各种大分子物质可经组织间隙向脑组织渗透,使

10、细胞外间隙的胶体渗透压升高,造成此水肿。细胞性水肿血浆及破坏的血细胞释出许多血管活性物质,如内皮素、血管紧张素、激肽类、花生四烯酸及其代谢产物、羟自由基、凝血酶，这些细胞毒性物质主要引起细胞代谢紊乱，最终导致细胞内水肿或细胞死亡。血管源性水肿正常的BBB功能有赖于内皮细胞和血管基质的完整性，病理情况下，基质蛋白酶（MMPs）活性增高，血管基质破坏增加，BBB完整性破坏，通透性增加，引起血管源性水肿。,病理生理,血肿周围脑组织缺血 脑出血后,血肿周围脑组织以及血肿远隔部位甚至血肿对侧半球均存在明显的血流量降低,脑血流量下降对血肿周围组织水肿的形成,组织功能的维持、临床症状的改变及患者预后均有重要

11、影响。 引起血肿周围组织缺血的机制尚未阐明。除局部压迫外，内皮素和血管紧张素系统的激活导致血管痉挛，可能是重要原因。临床研究这种缺血可长达14个月。,脑出血的好发部位,部位：1, 最常见部位: 基底节(约70%) 2, 其次: 丘脑(10%) 脑桥(10%) 脑叶(10%) -皮层下白质 小脑 (10%) 脑室(3-5%)。血管: 最常见者：大脑中动脉深穿支（基底节区）， 又叫脑出血动脉-豆纹动脉(42%) 其次：基底动脉脑桥支，旁中央支等(16%) 大脑后动脉丘脑支-丘脑穿通动脉(15%) 供应小脑齿状核及深部白质的小脑上动脉(12%) 顶枕叶及颞叶白质分支(10%)等,解剖特点： 直角 血

12、管细小 容易引起小动脉内腔压力变化而发生破裂 吻合支少,临床表现,脑出血可发生于任何年龄。高血压脑出血多发生于50-70岁之间，男女发生率无大差别，全年均可发病。发病诱因：情绪激动、精神紧张、过度劳累、剧烈运动、用力排便、饮酒时突然起病等。血压控制不良的高血压患者多见。急性起病，常无预感，其临床症状多于数分钟或数小时内达到高峰，出血量大时常于数分钟内进入昏迷，缓慢进展者极为少见。,临床表现 - 常见症状,全脑症状：意识障碍、颅高压、脑疝等。局灶症状：突然神志改变。呕吐：多有频频呕吐。（咖啡色物）头痛：突然发生，剧烈。“三偏征”：偏瘫、偏身感觉缺失及偏盲 感觉障碍见于50-70%的病例。,临床表

13、现 - 常见症状,急剧的颅内压增高症状：除头痛、呕吐外，尚有呼吸节律变化，或快而不规则，呈陈施氏呼吸，脉洪大而缓慢，因颅压高，压迫脑干心血管中枢。其他：失语、二便失禁，发病时血压显著升高，脑膜刺激征阳性，瞳孔常两侧不等大，眼底可见动脉硬化、出血，心脏异常体征。,临床表现-昏迷后对有否偏瘫的鉴别,压迫眶上神经处（眶上缘内侧）：健侧可见疼痛表情或肢体活动。中枢性面瘫：偏瘫侧于呼吸时面颊随呼吸煽动似船帆样，或者见肢体瘫痪侧口角下垂、鼻唇沟变浅。病灶侧瞳孔可能散大，对侧可能为瘫痪,临床表现-昏迷后对有否偏瘫的鉴别,两眼向病灶侧凝视，对侧可能为瘫痪侧。扬鞭现象：偏瘫侧肢体肌张力更低，提起上肢，突然撒手时

14、，上肢迅速下落。仰卧位时，偏瘫侧下肢呈足外旋位。,内囊出血,出血量: 0.5 -100 + ml，平均20-40 ml（占53%）。意识障碍：与出血量密切相关， 30ml 或多或少的意识障碍 60ml 均有显著的意识障碍 与脑干、丘脑下部是否受侵、血是否穿入脑室也有关。同向偏视障碍：大多数出现在中等量的血肿病人，随着全身情况的改善大约一周后消失。,内囊出血,肌张力异常： 小量出血（10-20ml）肌张力增高 50ml 多引起肌张力低（75%病例）偏瘫：约48%病人上下肢有同等程度瘫，43%上肢为主，9%为轻瘫。由于出血部位不同，及出血量的不同。失语：在左半球出血病人，80%有失语，其中91%血

15、肿在4080ml，以运动性失语为多，占7080%，而感觉性、命名性失语不常见，除非在恢复过程中。,内囊出血,外侧型 内侧型 部位 外囊、屏状核、 内囊内侧、内囊 壳核的外侧部 后肢常波及丘脑临床症状 常较轻 常较重预后 较好 死亡率较高,最常见，占5060%典型有“三偏征”，优势半球可有失语严重可有脑疝形成、去大脑强直、中枢性高温、上消化道出血,壳核出血-内囊外侧型出血,丘脑出血,主要因丘脑膝状体动脉或丘脑穿通支破裂引起。 临床上与内囊出血难以鉴别。丘脑出血的眼球运动障碍较具特征由于血肿向中线扩展而累及中脑上部 主要为上视障碍（垂直注视麻痹）。 有时眼球向内下方注视，似乎凝视看鼻尖：瞳孔缩小，

16、或瞳孔不等大，对光反应减弱或消失,同侧的Horner氏征。 出血局限于丘脑者预后较好，但出血多破入脑室或波及丘脑下部，使患者病情加重，预后不良。,丘脑出血,异常眼球运动对脑出血的定位和判断预后有重要意义。 上视麻痹 75% 会聚和下斜视 73 对侧偏斜 60 斜视 43 瞳孔缩小和光反应迟钝 40 分散斜视 38 眼球游动 33 会聚斜视 20 同侧偏视 8,丘脑出血-内囊内侧型出血,占出血10%偏身感觉障碍向外压迫内囊可致“三偏”出血大可破入脑室或压迫脑干，病人可昏迷或死亡,丘脑出血-内囊内侧型出血,优势侧丘脑出血可出现失语，通常复述功能保留。 非优势侧丘脑出血可出现感知运用不能或缄默症、

17、最后患者可发生慢性对侧肢体疼痛综合征（Djerine-Roussy syndrome）。,桥脑出血,占脑出血10%突发昏迷针尖样瞳孔四肢瘫痪生命体征改变：中枢性高热，呼吸不规则预后很差：多在48小时内死亡多为桥脑之旁正中动脉出血,桥脑出血,原发性桥脑出血发生率：占10%，复习国内文献及我科共151例（全部经CT或病理证实）， 平均年龄52.3岁， 高血压病史或入院发现动脉硬化:82%，国外75%。出血量：0.18ml16ml。出血量 5ml，血肿横径20mm，或横径占桥脑50%一般预后良好。,桥脑出血的临床分型,桥脑出血,运动障碍中有交叉性瘫痪；同侧共济失调轻偏瘫综合征； 瘫痪侧肢体轻瘫伴共济

18、失调，走路不稳，此征最初由Fisher（1965）年）描述，认为小脑体征是由于对侧桥核的损害。该核接受同侧额桥纤维，然后发出纤维交叉到对侧小脑，因皮质脊髓束同时受累而产生。临床上见眼部体征复杂多样，这与桥脑中有外展神经核、眼球协同运动中枢及内侧纵束有关。 如可见“一个半综合征”即在病灶侧一侧性核间性眼肌麻痹的基础上同时存在向病灶侧的注视麻痹，致使病灶侧眼既不能内收，也不能外展，且外展时有单眼眼震。,桥脑出血,小脑出血,好发: 小脑半球的齿状核 蚓部少见，血肿可从小脑半球破入第四脑室、蛛网膜下腔和脑干周围。占脑出血10%起病多急骤，突发严重头疼、眩晕、呕吐共济失调、水平眼震、轻偏瘫，肌张力低脑干

19、受压表现：进行性加重的意识障碍枕骨大孔疝，很快死亡出血量和部位：平均是14.15ml（1.3 - 27）。,小脑出血 - 临床分型,严重型：由于出血量大，第四脑室也有血。脑干受压，变形，可昏迷，甚至几小时内死亡。小脑体征被掩盖，导致错误诊断，多见多数蚓部出血患者。轻型：有典型的小脑症状与体征，如半侧共济失调、眼震、肌张力低、眩晕等。通常出血量小，仅一侧半球受侵，预后好。,小脑出血 - 临床分型,假瘤型：发病时症状、体征轻微，病程中越来越恶化，这是由于血肿形成引起颅内高压，外科手术治疗效果好，术后大部分病例完全康复。脑膜刺激型：最主要的临床特点是头痛、颈强、克氏征（+）等等，由于这个，加上缺乏小

20、脑病变的体征，仅通过常规检查不易与蛛网膜下腔出血区别开。,小脑出血 - 临床表现,百分比枕和颈部痛 100呕吐 95眼球震颤 91眩晕 75共济失调 75肌张力低 70斜视 31瞳孔不等大 21同向偏视 17四肢瘫 17半身瘫 15,1, 病变血管: 大脑皮层支,顶叶最多见。2, 病因: Moyamoya病, 脑血管畸形, 脑血管淀粉样变性, 血液病等3,临床：局灶性头痛或癫痫， 如果大量出血，可引起意识障碍或脑疝。 症状与出血部位有关。 大多数脑叶出血量很小，且引起有限的临床症状，类似于供应脑叶的动脉栓塞。,皮层下出血-脑叶出血（占脑出血10%）,顶叶出血,顶叶出血为偏身感觉丧失,枕叶出血,

21、枕叶的主要神经功能缺失为偏盲,额叶出血为上肢力弱左侧颞叶出血为失语和谵妄,脑微出血( cerebral microbleeding, CMB),脑微出血被认为是微血管病、动脉硬化和纤维透明变性或脑淀粉样血管病的结果,是脑内微小血管病变导致的以微量出血为主要特点的一种脑实质亚临床损害,多出现在深部结构(丘脑、脑干、基底核、小脑) 。多发性CMB常提示微血管末期的病变。 1994年MRI的 GRE序列临床应用之后定义: 在GRE序列上的表现为均匀一致直径25 mm的卵圆形信号减低区,周围无水肿。GRE序列上信号丢失考虑是由于含铁血黄素沉积造成的。大多数无临床症状,脑微出血( cerebral mi

22、crobleeding, CMB),许多原因可导致GRE的信号丢失：小血管的横切面；钙化或者铁质沉积：分布一般对称；弥漫性轴索损伤：外伤史；脑海绵状血管瘤：管瘤病灶内反复的少量出血及病灶内或周围慢性渗血；。对CMB 这一命名仍有争议: 低信号区域可能不仅代表出血,也可能包含其他病理学现象或假象 低信号区域并不能表明是急性或慢性出血,而仅仅是血液代谢产物,如含铁血黄素的沉积,或仅仅提示出血倾向的一种状态。,脑微出血( cerebral microbleeding, CMB),流行病学非脑血管病人群：CMB 检出率为5.7%日本450例健康成人中CMB的发生率为3.1% 年龄是CMB的独立危险因素

23、。随着年龄的增加而增多 在 75岁的健康人群中脑微出血高达6%。高血压患者CMBs发病率为56%有更多的腔隙性脑梗死病灶和更广泛的白质疏松,则CMB更为常见。,脑微出血( cerebral microbleeding, CMB),脑微出血的可能病因缺血性卒中: 脑实质出血: 在各种卒中亚型中, CMB最常见于ICH和腔隙性梗死。 CMB与ICH密切相关,并被认为是有出血倾向的微血管病的标志。 大脑半球深部或脑叶出血的患者比健康老年人CMB的发生率高, 可高达近10倍, 发生率约在47-80% 。抗血小板聚集或抗凝治疗:CMB可成为溶栓治疗后继发出血危险性增加的标志。脑淀粉样血管病：CAA中,

24、CMB的分布似乎以后部皮质为主;在颞叶和枕叶比其他半球部位更为常见;多灶损伤倾向于集中在同一脑叶。伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病( cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leuko2encephalopathy, CADASIL)血脂：低胆固醇？高血压：白质疏松：？,CMB的临床意义,脑微出血的临床症状主要依赖于CMB的部位和数量。CMB的数量是执行功能障碍唯一的独立预测指标,伴有执行障碍的患者在额叶和基底核有更多数量的CMB。CMB已被作为血管壁疾病的标志,有增加实质

25、内出血的倾向。CMB还使急性缺血性卒中患者接受溶栓治疗后发生出血性转化的风险增加，对卒中患者出血性转化具有预测意义。在CMB是大面积脑出血的独立危险因素。在健康的老年人中, CMBs的发病率随着年龄增大而增多,而CMBs作为有出血倾向的小血管病变的主要标志,对于老年人预防脑出血有重要的提示作用。,辅助检查,CT检查急性期血肿境界明显，形状不规则。表现为均匀密度增高区（示白色）；病后一个月，高X线吸收区几乎消失，有的病例反而出现X线低吸收区；再长时间后CT上可以完全吸收不留痕迹。但多数情况下与脑脊液的X线吸收值相同，呈境界明显的X线低吸收区，这是血肿残余囊肿的表现。,诊断,高血压性脑出血好发于5

26、0岁以上，其他原因所致的脑出血发生于任何年龄血压控制不良的高血压患者体力活动或情绪激动时突然起病急性起病，症状在数分钟至数小时内达高峰全脑症状：意识障碍、颅高压、脑疝等局灶症状：头颅CT：示均匀高密度出血灶,鉴别诊断,与其他颅内疾病引起的偏瘫、昏迷作鉴别颅脑外伤：多有头颅外伤史，头颅平片发现骨折，CT示硬膜下、外血肿。颅内占位性病变：一般脑瘤多为慢性起病，神经体征及颅内压增高系逐渐加重，眼底有时出现视乳头水肿，脑脊液压力多增高而清亮。与缺血性脑血管病及蛛网膜下腔出血相鉴别。,出血性脑卒中鉴别简表,脑内出血的其他原因 脑淀粉样血管病（CAA）主要见于老年人，其小动脉发生变性，淀粉样物质沉积于脑动

27、脉壁，而不是其他地方。 淀粉样血管病可引起单发的和复发的脑叶出血，它可能是老年人脑叶出血最为常见的原因。 它可解释一些与心肌梗死引起的静脉内血栓形成有关的脑内出血。 在几个月或几年内发生多发性出血（和梗塞）的患者，可怀疑该病的存在，但其明确的诊断依赖于脑血管的淀粉样物质的刚果红染色来证实。,可卡因引起的卒中是卒中的重要原因之一。特别是在40岁的患者。脑内出血、缺血性卒中和SAH均与可卡因的使用有关。血管造影可发现病变呈多样性，从完全正常的血管至大血管的堵塞或狭窄、血管痉挛或与血管炎相同的变化等。与可卡因相关的卒中的原因现尚不清楚，可卡因可增加血管的交感活动，引起急性的、有时非常严重的高血压，这

28、可导致出血。与可卡因相关的颅内出血，脑内出血的发生率略微超过一半，剩余的是SAH。在SAH时，常可发现囊状动脉瘤。据推测，急性高血压可引起动脉瘤的破裂。,与抗凝治疗相关的颅内出血可见于任何部位，经常是脑叶性或硬膜下出血。抗凝治疗相关的脑内出血可缓慢进展，超过2448小时。凝血障碍可用新鲜的冷冻血浆和维生素K逆转以限制出血的体积。当脑内出血与血小板减少症有关（血小板计数200/110mmHg),维持血压应较基础血压高20%.使血压维持在180/105mmHg左右。由于降压药中的钙拮抗剂、硝酸盐制剂等能扩张脑血管,可能引起颅内压升高,提醒要慎重给药。,脑出血治疗,脑出血治疗,5, 护理: 预防疮,

29、呼吸道炎症,泌尿系统炎症的发生症，精神心理及加强营养进食护理 6 降低颅压：甘露醇、甘油果糖、速尿、 -七叶皂甙、白蛋白、亚低温7 止血药物：一般不用，若有凝血功能障碍，可应用，时间不超过1周。诺其（活化凝血因子）8 外科治疗：壳核出血30ml、丘脑出血15ml、小脑出血10ml、脑叶出血30ml9 康复治疗：早期肢体功能位、及早功能训练10 恢复期治疗：控制血压、去除病因,治疗 - 急性期治疗,控制脑水肿，降低颅内压: 颅内压增高的两个主要原因为早期血肿占位效应及13周时期的周围脑组织水肿 每日输液量以1500-2000 ml为宜。用脱水剂时需注意水、电解质、酸碱平衡。 病后两天内，控制颅内

30、压最好的办法是清除血肿，减少血肿的占位效应。 发病两天之后，因颅内压升高的最重要原因为血肿周围组织水肿，可使用渗透性药物如甘露醇，其使用应遵循以下原则：,治疗 - 急性期治疗,甘露醇：病初24小时不预防性使用，除非针对脑疝及脑疝危险者；甘露醇剂量0.25-0.5g/kg, Q4h-Q6h一次，可同时使用速尿（10mg/次）以协同维持渗透梯度。,甘露醇(渗透性利尿剤) 使组织间的水份向血浆内转移 控制脑水肿 降低颅内压 诱发/加重脑出血 缓解临床症状 血肿扩大,20%甘露醇的使用,治疗 - 急性期治疗,白蛋白： 可提高胶体渗透压，可有效降低脑水肿。白蛋白对抗渗透性水肿效果较好。因其分子量较大，故

31、具较少的反跳作用。推荐剂量：20% 白蛋白100ml/天（20g），5-10天。甘油果糖：10 % 甘油果糖 250 500 ml 静脉点滴，每天一到两次。在用药后30分钟脑压下降，持续12-24小时，无反跳现象，副作用小（对肾脏无损害）。 新三联：甘露醇、速尿、白蛋白 旧三联：甘露醇、速尿、激素,治疗 - 急性期治疗,神经细胞保护剂：钙拮抗剂；GABA激动剂；胞二磷胆碱等。血脑屏障保护：抑肽酶（ANP）- 心房利钠肽；尿胰蛋白酶抑制剂；基质金属蛋白酶（MMPs）抑制剂。,治疗 - 急性期治疗,改善脑缺血治疗：内皮素转换酶抑制剂，内皮素抑制剂。电刺激小脑顶核：多脑出血一周以后开始，改善血运，使

32、百细胞浸润减少。中医治疗：针灸、中药。外科治疗：见后,脑出血外科治疗,指南制定时关于手术治疗的RCT只有6个报告,均未见手术可使死亡率、发病率改善的报告。壳出血：出血量大(31ml以上)。(C1级)脑干出血：无手术适应证。(D级)脑室内出血：并发急性脑积水时,考虑行脑室引流丘脑出血：一般来说推荐进行血肿清除术,但无依据(C2级) 。出血穿破脑室,引起脑室扩大时考虑脑室引流术为好(C1级) 。,治疗 基本一致的观点,小脑出血直径3cm，症状持续恶化，或脑干收压和脑积水者应尽快手术。大量脑叶出血，症状持续恶化的年轻患者。患者有明确血管病灶如动脉瘤，、AVM等，且其部位适于手术者。,治疗 微创置管吸

33、引术,具有简便易行，定位准确，软管置入，手术微创，及术时短和效果好等优点。,营养、理疗、体疗早期肢体功能位及早功能训练,治疗 - 恢复期治疗,目前脑出血的治疗方法（通过扫描明确诊断出血性脑卒中） 症状发生 目前的治疗措施 呼吸功能障碍 机械通气 血压 降压药物 抽搐 止痉 颅内压 甘露醇 外科治疗: 开颅手术, 立体定向抽吸,STICH研究Early surgery versus initial conservative treatment inpatients with spontaneous supratentorial intracerebralhaematomas in the Int

34、ernational Surgical Trial inIntracerebral Haemorrhage (STICH): a randomised trialA David Mendelow, Barbara A Gregson, Helen M Fernandes, Gordon D Murray, Graham M Teasdale, D Terence Hope, Abbas Karimi,M Donald M Shaw, and David H Barer for the STICH investigators* 1033名患者入选试验 根据临床情况,符合入选标准的患者被随机 在症

35、状发作72小时内入选 早期手术 早期未手术(但20%的患者在稍后行手术) 对死亡率无影响 对临床结局无影响 Mendelow AD. et al. Lancet 2005; 365: 38797,脑出血(ICH)专家引言: 引自世界中风大会, 2004 对于中风确切的治疗措施,有很大的医疗需求。 尽管经过几十年的探索和研究,目前对于脑内出血仍然没有有效的治疗。 象所有其他参与中风的研究者,我经历了很多失败的试验,总是感到很失,望因此这项研究很受欢迎。早期血肿增加 Mayer, Stroke 2003;34:224-229 传统的观点 近期的观点 脑内出血在起病内数分钟完成 早期血肿持续扩大 神

36、经功能的恶化归因于脑水肿 继发多灶性出血 和出血周围的占位效应 损伤组织的再出血,ICH早期出血是持续性的 第一次CT扫描发病后1小时 6小时后症状恶化,第二次CT检查血肿明显增加Stephan A. Mayer, MD, FCCM (Stroke. 2007;38part 2:763-767.),Figure 1. Early hematoma growth in a 48 year-old chronically hypertensive woman.Left: The baseline CT scan performed shows a moderate-sized right puta

37、men ICH. At this point she is stuporous with a left hemiparesis. Right: A follow-up CT performed after she deteriorated to coma with bilateral decerebrate posturing shows massive expansion of the hematoma. Within 24 hours she was declared brain dead. From reference 5, with permission.,ICH早期血肿体积增加的研究

38、Brott et al(1997) 对103例ICH发作3小时内的病人进行扫描基线扫描后1小时内有2/3的病例有血肿体积增加； 有38%的患者其血肿体积增加高达33%以上。 Brott et al, 1997,Stroke,199728:1-5脑出血体积是30天临床结局的决定性因素。 能否通过早期抑制血肿的增加来改善脑出血患者的预后? Source: Brodeick, et al, Stroke, 1993;24:967,最新用于临床的止血剂：重组活化凝血因子VII(Activated recombinant factor VII ,rFVIIa) 一项国际多中心、随机、双盲临床实验表明,

39、rFVIIa 对脑出血早期有止血作用。7个国家(亚洲、澳洲及欧洲) 25个中心参与了这项研究,治疗的中位时间为出现症状后179min ,20g/kg组及80g/kg 组血肿无明显扩大,而对照组血肿在24h内扩大。,Mayer SA. Ult ra2early hemostatic therapy for ICH. St roke ,2003 , 34 : 224.,Mayer报道48例发病3h内确诊的脑出血以rFVIIa治疗,剂量10,20,40,80,120,or 160g/kg ,NIHSS 评分126分,Glasgow Coma 评分615, 血肿量1151 ml,发病后药物治疗时间120265h 。6例患者出现皮疹、呕吐、发热、心电图T 波改变等副作用,2 例深静脉血栓(其中1例服安慰剂)。二期临床试验提示该药治疗急性脑出血的剂量范围宽且比较安全。证明rFVIIa 能减少血肿扩大,降低死亡率(达38 %) 并改善90 d 时的功能转归,尽管血栓栓塞事件发生率略有增加。由于超早期引流可能并发严重的再出血,有学者认为引流后常规血肿内注射凝血酶,由于其有明显的神经毒性作用,对凝血酶局部使用的价值有待继续评价, rFVIIa 的运用可能会提高早期手术清除血肿的安全性。,