支气管哮喘的防治北京市西城区社区卫生人员继教学习平台.ppt

1、支气管哮喘（Bronchial Asthma）,支气管哮喘,概述定义病因和发病机制病理临床表现诊断标准鉴别诊断治疗,哮喘概况,哮喘是全球发展最快受累人群最多的医疗问题之一，其患病率和死亡率均一直上升;欧美国家 10 ;亚洲国家 5;全世界哮喘患者超过1.6亿我国哮喘发病率也有逐年增加的趋势 ，儿童占3-5%,哮喘概况,邓丽君 19531995 因哮喘急性发作 病逝泰国,1995年,WHO17个国家提出全球哮喘防治创议-GINA 哮喘是气道慢性炎症性疾病 具有气道高反应性特征 提倡吸入疗法 以吸入激素抗炎为主的防 治措施 以PEF为主的自我管理方法,支气管哮喘,概述定义病因和发病机制病理临床表现

2、诊断标准鉴别诊断治疗,支气管哮喘定义,支气管哮喘是由（嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞细胞等）多种炎症细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症。这种炎症使易感者对各种激发因素具有气道高反应性，并可引起气道缩窄，表现为反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和清晨发作、加剧，常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。,支气管哮喘,概述定义病因和发病机制病理临床表现诊断标准鉴别诊断治疗,病因,尚不完全清楚多因素参与遗传因素和环境因素,病因-遗传因素,约2/3患者有遗传家族史Atopy-特应质多基因遗传, 遗传度70-80%,病因-环境因素,呼吸道感染 病毒感染 吸入性变

3、应原：尘螨、花粉、霉菌、宠 物、蟑螂 其他：包括非特异性刺激物， 运动， 精 神因素， 气候变化， 食物， 药物。,发病机制,免疫-炎症机制神经-受体失衡学说气道高反应性,IgE-I型变态反应,肥大细胞,IgE,各种炎性介质组胺, 白三烯(LTs),血小板活化因子(PAF)，嗜酸粒细胞趋化因子(ECF),致敏原,平滑肌收缩,粘膜水肿,粘液腺分泌亢进,速发相哮喘反应(immediate asthmatic reaction, IAR ）,气道炎症学说,哮喘是一种慢性变态反应性气道炎症 1.过敏原使肥大细胞脱颗粒释放炎性介质，引起速 发相哮喘反应(IAR). 2.同时白三烯、PAF、ECF可使嗜酸

4、性粒细胞、淋 巴细胞、中性粒细胞从外周血募集到气道并活 化，释放许多的炎性介质，导致迟发相哮喘反应 （late asthmatic reaction, LAR）。,免疫学发病机制,TH亚群失衡Th1: IL-2,IFN-,TNF- Th2: IL-3,IL-4,IL-5,IL-13 等,Th1,Th2,Th1,Th2,正常,哮喘,IFN-,IL-4IL-5,免疫学发病机制,各种细胞因子及环境因素直接作用于气道上皮细胞，分泌内皮素1及机质金属蛋白酶并活化各种生长因子，特别是转移因子，这些因子共同作用于上皮细胞及成纤维细胞，使其增值，导致气道重塑。气道上皮细胞，包括血管内皮细胞产生的粘附分子介导白

5、细胞及血管内皮细胞的粘附，白细胞由血管内转到炎症部位，加重了气道炎症。,神经受体失衡学说,气道平滑肌收缩的受体 1. 肾上腺素能神经的受体 2.胆碱能神经的受体M1、M3 3.非肾上腺素能神经非胆碱能神经P物质 受体,神经受体失衡学说,气道平滑肌舒张的受体 1.肾上腺素能神经的受体 2.胆碱能神经的M2受体 3.非肾上腺素能神经的VIP受体,气道高反应性,感染：与病毒、鼻窦炎有关药物：常见阿司匹林、含碘造影剂运动：机制不明,遗传：2/3的患者有遗传病史胃食管反流心理因素：仅是诱因,支气管哮喘,概述定义病因和发病机制病理临床表现诊断标准鉴别诊断治疗,病理,气道内可见粘液栓和渗出物及细胞阻塞，气道

6、上皮脱落，上皮基底膜增厚；小血管扩张，充血和水肿；支气管壁细胞浸润，以嗜酸粒细胞和淋巴细胞为主；平滑肌细胞肥大，肌纤维增多；粘液腺和粘液分泌细胞体积增大，杯状细胞增多；支气管壁增厚，支气管内腔变窄。,遗传倾向,环境因素,气道炎症,气道高反应性,气道狭窄,临床症状,水肿支气管痉挛粘液分泌,呼吸道感染过敏原运动精神,免疫学发病机制,神经调节机制,哮喘病人,正常人,气道炎症,支气管哮喘,概述定义病因和发病机制病理临床表现诊断标准鉴别诊断治疗,临床表现,症状： 1.反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽； 2.常在夜间和(或)清晨发作、加剧； 3.可自行或经治疗缓解，缓解后如同常人； 4.咳嗽变应性哮喘

7、(CVA)患者为顽固性咳嗽, 无喘 息。,临床表现,体征: 广泛哮鸣音，呼气音延长，轻度或非 常严重时可不出现。,实验室和其他检查,血液检查痰液检查肺功能检查动脉血气分析胸部X线检查特异性变应原的检测IgE,肺功能检查,支气管激发试验支气管舒张试验PEF日变异率通气改善率 100%,用药后测定值用药前测定值,用药前测定值,肺功能(PFT),支气管舒张试验 FEV1 12% 且 200ml 支气管激发试验 FEV120%PEF 日变异率20%,动脉血气分析,轻度 中度重度和极重度PHN N PaO2 N或 PaCO2 N或 N ,胸片,正常,哮喘,诊断,哮喘诊断,肺功能检查,诊断哮喘,哮喘评价气

8、流受阻导致的各种症状,病史,除外其他喘息性疾病,诊断标准,1. 反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽。2. 可闻哮鸣音。3. 上述症状可经治疗或自行缓解。4. 除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽。5. 症状不典型者(如无明显喘息和体征)至少应有下列三项 中的一项阳性 （1）支气管激发试验或运动试验阳性; （2）支气管舒张试验阳性； （3）呼气流量峰值（PEF）日内变异率或昼夜波动率 20.符合14条或4、5条者，可诊断。,分期,急性发作期：咳嗽、胸闷或气促突然加重，伴有呼吸困难。轻重不一。非急性发作期；间断出现上述症状,哮喘急性发作时病情严重程度的分级,临床特诊 症状 体征 2激动剂 血气

9、轻度 中度 重度 危重,非急性发作期-控制水平分级,完全控制 部分控制 未控制,鉴别诊断,左心衰竭引起的喘息样呼吸困难喘息型慢性支气管炎：多见老年人，有慢 性支气管炎病史。支气管肺癌变态反应性肺浸润上气道阻塞,支气管哮喘并发症,气胸纵膈气肿肺不张,支气管哮喘的治疗,脱离过敏原药物治疗 支气管舒张药 抗炎药,支气管哮喘药物治疗-支气管舒张药,2激动剂 激动支气管平滑肌的2 受体活化腺苷酸环化酶细胞内cAMP 松驰平滑肌。激动肥大细胞膜上2 受体，抑制介质释放。 短效：沙丁胺醇，特布他林（46h 缓解急性发作） 长效：福莫特罗、沙美特罗、丙卡特罗(12h 与吸入激素联合应用，减少发作)。,支气管哮

10、喘药物治疗-支气管舒张药,抗胆碱药物 阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经兴奋性，阻断反射性支气管收缩 用于单用2 激动剂不能控制症状的哮喘患者，或合并COPD的患者 短效：溴化异丙托品(爱全乐) 长效： 塞托溴胺（思力华）,支气管哮喘药物治疗-支气管舒张药,茶碱类 抑制磷酸二酯酶细胞内cAMP支气管平滑肌松弛；拮抗腺苷受体；促进肾上腺素的分泌 氨茶碱 多索茶碱 副作用：胃肠道（恶心 呕吐）心血管（心律失常 血压） 西咪替丁 喹诺酮 大环内酯类可使血药浓度,支气管哮喘治疗-抗炎药,抗炎药 糖皮质激素 白三烯调节剂（孟鲁斯特） 色苷酸钠 长效2 激动剂 控释型茶碱,糖皮质激素作用机理,抑制炎症细胞

11、的迁移、活化 抑制细胞因子生成 抑制炎症介质释放 增加气道平滑肌对2激动剂的敏感性,糖皮质激素,口服：强地松 ；甲强龙 静脉：琥珀酸氢化可的松；甲强龙 吸入：二丙酸倍氯米松；布地奈德；氟替卡松,哮喘急性发作期治疗,轻度 每日吸入糖皮质激素200-500g BDP 可吸入短效缓解药中度 每日吸入激素500-1000g BDP，规律吸入2受体激动剂、或联合抗胆碱药、白三烯、氨茶碱,重度哮喘急性发作的抢救,吸氧，纠正低氧血症 迅速缓解气道痉挛 雾化吸入：沙丁胺醇（布地奈德爱全乐） 静脉氨茶碱 静脉足量、及时的激素 氢化可的松（3001000mg/d） 甲强龙 （80300mg/d） 地塞米松 （10

12、30mg/d）充分补液 纠正酸中毒（PH7.20 补碱）控制感染,重度哮喘急性发作的抢救,机械通气指征: 极度疲劳状态 嗜睡 神志模糊 呼吸减慢 PaCO250mmHg PaO2 60mmHg PH7.25,支气管哮喘病人管理,通过教育和宣传使患者获得以下信息 1 哮喘是一种慢性炎性疾病 2 了解哮喘诱发因素 3 通过适当药物治疗可以达到控制哮喘 4 学会自我检测并能及时就医 5 与医生建立良好伙伴关系,支气管哮喘的预后,95%的哮喘患者经过正规治疗，可以控制，有一小部分难治性哮喘须长期应用口服激素。预后不良。,糖皮质激素作用机理,抑制炎症细胞的迁移、活化 抑制细胞因子生成 抑制炎症介质释放

13、增加气道平滑肌对2激动剂的敏感性,全球哮喘学界一致推荐 吸入疗法,吸入激素 解决哮喘根本问题,目前的研究表明，长期坚持吸入皮质类固醇激素可以降低气道炎症，解决哮喘的根本问题。,长期吸入激素是安全的,常用的吸入剂型,压力定量吸入气雾剂（pMDI) pMDI+spacer干粉吸入剂溶液雾化吸入,哮喘控制测试The Asthma Control Test (ACT),哮喘控制测试将提高哮喘管理的期望值，并促进达到哮喘控制,ACT,是一项简便准确的评估哮喘控制的工具 提供一项哮喘控制质量的客观测量方法和哮喘治 疗的目标 患者可自我管理 可在繁忙医疗设施使用，方便、快捷 对哮喘控制期间的变化敏感,ACT 评分的使用,25分：完全控制 20分：为良好控制与未控制的切换点 20分：未得到控制 需要改变治疗方案以达到理想控制 15分：哮喘非常严重，应该看哮喘专科医生,生活质量 Life Quality,中国哮喘联盟,谢谢,