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1、让呼吸更顺畅 谈谈COPD防治,什么是COPD？引起COPD的危险因素有哪些？如何治疗COPD？,3,COPD,Chronic Obstructive Pulmonary Disease慢性阻塞性肺疾病,4,其实，茅盾先生患的是COPD,茅盾晚年患有支气管炎和肺气肿，常咳嗽和气喘，甚至需到医院输氧治疗。,5,欧洲共同体国家6.983.79前苏联地区7.353.45印度4.383.44中国26.2023.70其它亚太地区地区2.891.79非洲撒哈拉4.412.49拉美和加勒比海地区3.362.72中东地区2.692.83全球9.347.33,1990年COPD的发病率,男性/1000人,女性/

2、1000人,我国COPD的发病率,Murray CJL, Lopez AD. Evidence-based health policy-lessons from the Global Burden of Disease Study. Science 1996; 274(5288):740-743,6,在我国40岁以上的人口中，每100人就有超过8人患上COPD！,Zhong NS, Wang C, Yao WZ, et al. Prevalence of Chronic Obstructive Pulmonary Disease in China: A Large, Population-ba

3、sed Survey. American Journal of respiratory and Critical Care Medicne. 2007;176: 753-760,7,Briggs DD. Chronic Obstructive Pulmonary Disease Overview: Prevalence, Pathogenesis, and Treatment. JMCP, 2004; 10(4): S-a,0,0.5,1.0,1.5,2.0,2.5,3.0,冠心病,中风,其他外周血管疾病,COPD,其他死因,59%,64%,35%,+163%,7%,美国 1965 1998年

4、的死亡率改变,死亡率（）,长期患病,重病卧床不起,死亡,COPD的死亡率不断上升,8,COPD是慢性阻塞性肺疾病的英文缩写它是一种常见的肺病患病者因为肺部损伤，而出现呼吸气流受限,何为COPD,9,什么是呼吸气流受限？,10,气流受限的原因-1 慢性支气管炎,支气管炎时，支气管出现红肿发炎，产生大量的分泌物。,肿胀的组织和分泌物导致气道的狭窄，甚至是紧闭，造成呼吸不畅通。 由于不能及时通过咳嗽排除分泌物，气道容易感染。,气流,气流,11,气流受限的原因-2 肺气肿,肺气肿,肺气肿时，肺泡和小的支气管遭到破坏，失去弹性（可把肺泡比作气球，损耗后不能再恢复为原来的充盈状态）。,当呼气时，体内的陈旧

5、气体留置在肺泡内，致使病人不能呼入新鲜的氧气和及时排除多余的二氧化碳。 而在肺泡附近，负责转入氧气和转出二氧化碳的血管也遭到破坏。,肺气肿,肺气肿的肺泡,正常的肺泡,受损扩张的肺泡,12,COPD,慢性支气管炎 由于感染或非感染因素引起气管,支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。,肺气肿 肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏。,哮喘 一种与慢性炎症相关的气道高反应性。可导致气道广泛、多变的可逆性梗阻。,咳、痰,气喘,呼吸困难,COPD：慢性支气管炎、肺气肿和哮喘,COPD通常包括慢性支气管炎、肺气肿、合并肺气肿的部分哮喘等疾病,14,9： 气流受限可以完

6、全逆转的部分为哮喘,6、7、8：当哮喘气流受限不能完全逆转时，实际上就不可能与某些慢性支气管炎和肺气肿伴有气道高反应时所出现的气道部分阻塞相鉴别。 这些喘息不能缓解的哮喘将归入 COPD。,5：慢支和肺气肿伴有气流受限时，两者常同时存在。,8：某些哮喘有可能合并慢支和肺气肿这两种疾病,6：个别哮喘患者由于气道慢性刺激，如抽烟，也可发生慢性咳嗽、咳痰，形成慢性支气管炎的临床特征。这些患者常诊断为喘息型支气管炎或 COPD的哮喘类型。,1、2、11：仅有慢支、肺气肿或慢支合并肺气肿， 而无 COPD。,10：如患者气流受限的原因是由其它已知病因或特异病理状态所致；如：囊性肺纤维化和 BOOP（闭塞

7、性细支气管炎伴机化性肺炎），则不归入 COPD。,15,COPD的发生 原因,16,与CODP病史相关的因素,长期大量吸烟,长期接触粉尘、烟雾、有害颗粒或有害气体,遗传倾向：家里有COPD的病人,秋冬寒冷季节,有慢性肺原性心脏病史,慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007年修订版),中老年人,17,危险因素 1 吸烟,吸烟为COPD重要发病因素，戒烟是预防和控制COPD一个重要的步骤。 被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及COPD的发生。,孕妇吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及在子宫内的发育，并对胎儿的免疫系统功能有一定影响。,18,吸烟者的肺,正常人的肺,19,从鲁迅先生说起,鲁迅（1881年1936年）

8、，浙江绍兴人，原名周树人。毛主席评价他是伟大的无产阶级的文学家、思想家、革命家，是中国文化革命的主将。也被人民称为“民族魂”。,鲁迅一直患有肺结核和支气管炎，加上他烟瘾大，平均每天三四包，长期夜间伏案写作，缺乏运动，肺病一直迁延不愈。,20,当代医学专家根据“上海鲁迅纪念馆”馆藏的鲁迅肺部X光片，揭示出鲁迅先生的直接死因是COPD。,1936年，鲁迅肺病的病情加剧，美国友人史沫特莱请来美国肺病专家邓韦医生会诊。邓韦医生诊断鲁迅是结核性肋膜炎，肋膜大量积水，须马上抽掉，邓韦还说“如果现在抓紧治疗和休养，至少可活十年，否则恐怕活不到半年了”。而鲁迅的私人医生须藤却并未采纳邓韦医生的意见，直到一个月

9、后才同意抽肋膜积水，但此时鲁迅已病入膏肓，回天乏术了。,21,危险因素 2 空气污染,化学气体如氯、二氧化硫等，对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时，COPD急性发作显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘等也刺激支气管黏膜，使气道清除功能遭受损害，为细菌入侵创造条件。 当职业性粉尘及化学物质（烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等）的浓度过大或接触时间过久，均可导致与吸烟无关的COPD发生。接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能使气道反应性增加。在通风不良的居室中使用生物燃料进行烹饪和加热导致的室内空气污染。,22,危险因素 3 感染和遗传,呼吸道感染是C

10、OPD发病和加剧的另一个重要因素，肺炎链球菌和流感嗜血杆菌可能是COPD急性发作的主要病原菌。病毒也对COPD的发生和发展起作用。,某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。1-抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿形成有关。支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素，气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。,23,危险因素 4社会经济地位,COPD的发病与患者社会经济地位相关。这也许与室内外空气污染的程度不同、营养状况和社会经济地位等差异有一定内在的联系。,24,吸烟,环境中二手烟,尾气/废气,室内外污染,COPD的高危因素,营养社会经济状况感染,特殊有毒物质,25,病理、发病机制和病理生理,26,1

11、病理：,COPD 的病理改变包括 4 个部分：中心气道（内径 2 mm的软骨气道）外周气道（内径2 mm的无软骨气道）肺实质肺血管,27,（1）中心气道：,支气管腺体肥大和杯状细胞化生，气道上皮鳞状化生，纤毛缺失和纤毛功能障碍，平滑肌和结缔组织增生，炎症细胞浸润。,（2）外周气道：,改变和中心气道类似，随着病情进展，气道壁有胶原沉积和纤维化。终末细支气管远端的气腔异常扩张，形成肺气肿。,29,（3）肺实质：,肺气肿使得肺泡附着减少，加重外周气道的塌陷。,（4）肺血管：,疾病早期，肺血管管壁增厚、内皮功能障碍。逐渐出现血管壁平滑肌增生和炎症细胞浸润。病程晚期，有胶原沉积和毛细血管床破坏，最后导致

12、肺动脉高压和肺心病。,31,COPD患者气道平滑肌增厚,不吸烟正常人,COPD,Saetta. 1998,32,三种类型肺气肿,* 小叶中心型肺气肿：从呼吸性细支气管开始并向周围扩展，在肺上部明显。* 全小叶肺气肿：均匀影响全部肺泡，在肺下部明显，常在纯合子 1抗胰蛋白酶缺乏症见到。* 远端腺泡性肺气肿或旁间隔肺气肿：在远端气道、肺泡管与肺泡囊受损，位于邻近纤维隔或胸膜。,33,2发病机制,* 吸烟和吸入有害气体及颗粒引起肺部炎症反应，导致 COPD 典型的病理过程。* 蛋白酶抗蛋白酶失衡* 氧化应激,34,（1）炎症反应：,* COPD 的特点是肺内中性粒细胞、巨噬细胞、T 淋巴细胞(CD8

13、+ 细胞)增加，与气流受限程度有关。* 部分有嗜酸细胞增加，尤其在急性加重期。* 炎症细胞释放多种细胞因子和炎症介质：白三烯-4、白介素-8、TNF-。,* COPD炎症与支气管哮喘明显不同。* 炎症反应在戒烟后仍持续存在。,炎症,小气道疾病气道炎症气道重塑,肺实质破坏肺泡牵拉作用消失弹性回缩力下降,气流受限,3.病理生理,粘液高分泌和纤毛功能障碍,气体交换异常,气流受限和气体限闭,肺动脉高压,COPD规范化诊断和治疗,系统性效应,系统性效应,38,(1)粘液过度分泌和纤毛功能障碍：,COPD 首发生理学异常粘液过度分泌的原因粘液腺肥大、分泌增加，纤毛功能障碍是由于上皮细胞的鳞状化生。,39,

14、吸烟,感觉神经,上皮细胞,粘液腺增生,SP,ACh,NE,细胞因子ROS,炎症,粘液,杯状细胞增生,胆碱能神经,中性白细胞,COPD患者粘液分泌过多,40,(2) 气流受限和过度充气,-呼气气流受限（不可逆气流受限）是 COPD 的典型生理特点-气流受限部位：直径小于 2 mm的传导气道原因：气道重塑（纤维化和狭窄）。*气流受限可用肺功能仪来测量，诊断COPD的关键。,可逆因素支气管内炎症细胞的聚集、 粘液的分泌和血浆渗出物中央和外周气道平滑肌的收缩运动时肺动态充气过度,COPD气流受限不完全可逆的原因,病理生理,不可逆因素 气道纤维化性窄 肺泡破坏使弹性回缩力减弱 肺泡支撑破坏使小气道关闭,

15、42,(3)气体交换障碍：,发生在 COPD 进展期病例特点：低氧血症伴有或不伴有高碳酸血症。COPD 气体交换异常的原因：通气血流比例失调。弥散常数（一氧化碳弥散量/肺泡通气量）的异常与肺气肿的严重程度有很好的相关性。,43,(4) 肺动脉高压：,发生于 COPD 晚期，出现严重的气体交换障碍后。肺动脉高压的因素：*血管收缩（主要由于低氧），*内皮细胞功能障碍，*肺动脉重塑，*肺泡毛细血管床的破坏。这些因素共同作用下导致右室肥厚和功能障碍（肺心病）。,慢 性 缺 氧,肺 血 管 收 缩,肌肉去极化内膜增生纤维化、闭塞,肺 动 脉 高 压,肺 心 病,死亡,水肿,COPD 合并肺动脉高压,So

16、urce: Peter J. Barnes, MD,45,（5）COPD的全身效应(systemic effects),低体重（BMI下降）人体组成改变（FFM下降）骨骼肌功能障碍全身炎症反应其它系统：心血管，神经，骨骼等,粘液高分泌,纤毛功能失调,气流受限,气体陷闭肺过度充气,气体交换异常,肺动脉高压,慢性咳、痰、喘,肺心病,病理生理（总结）,气道重塑肺弹性回缩力,COPD规范化诊断和治疗,全身效应,47,血液中的氧气减少，二氧化碳增多,心脏负荷继续加重,心脏病的风险增加,不受重视，病情加重,病情进一步加重,及早发现,及时治疗,树立信心,积极应对,COPD病人会有什么表现？,48,COPD患

17、者的常见症状,慢性咳嗽,咳痰,气短或呼吸困难,COPD症状,喘息和胸闷,慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007年修订版),49,Zhong NS, Wang C, Yao WZ, et al. Prevalence of Chronic Obstructive Pulmonary Disease in China: A Large, Population-based Survey. American Journal of respiratory and Critical Care Medicne. 2007;176: 753-760,慢性咳嗽伴有粘痰,咳嗽,咳痰,哮喘,呼吸困难,慢性咳嗽导致的桶状

18、胸,50,慢性咳嗽,咳嗽通常是最早出现的症状初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。,51,呼吸困难,这是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因。早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。,52,呼吸困难的严重程度分级,由于呼吸困难比同龄人步行得慢，或者以自己的速度在平地上行走时需要停下,在平地上步行100米或数分钟后需要停下,明显的呼吸困难而不能离开房屋或穿脱衣服时气短,0级,1级,2级,3级,4级,除非剧烈活动，无明显呼吸困难,当快走或上缓坡时有气短,等级数越大，

19、呼吸困难程度越重,53,咳痰,咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多合并感染时痰量增多，常有脓性痰。,气喘和胸闷不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。,咳痰和气喘，胸闷,咳痰,气喘和胸闷,54,体 征,* COPD 早期无异常体症。 * 如有严重的肺气肿: 望诊：胸廓前后径增加，呈桶状。 触诊：双肺触觉语颤减弱。,55,桶状胸,叩诊：过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。 听诊：呼吸音和语音均减低，呼气延长，有时双肺可闻及干湿啰音。,57,胸部 X 线,* 因肺脏过度充气，残气量增加。* 胸相示肺透过度增

20、加。* 重度肺气肿时胸廓饱满，肋骨走行变 平，肋间隙增宽。* 心影呈垂直狭长。,* 胸廓前后径增大，胸骨后间隙增宽。膈肌位置下移，横膈变平。* 双肺透明度增高，肺外带血管纹理纤细、稀疏。,59,慢性阻塞性肺疾病* 胸部 X 线正位*肋骨呈水平状， 肋间隙增宽。*两肺野透亮度增高，*肺血管纹理变细，*两侧横膈明显下降。*心影呈垂直狭长。,60,COPD 的两种典型类型,61,1.支气管炎型（或紫绀臃肿型，BB 型),*支气管病变较重，粘膜肿胀，粘液腺增生，而肺气肿病变较轻。*有多年吸烟史及慢性咳嗽、咳痰史。*体检：肥胖、紫绀、颈静脉怒张、下肢浮肿，双肺底可闻及啰音。*胸相：肺充血，肺纹理增粗，无

21、明显的肺气肿症。,*肺功能：通气功能明显损害，气体分布不均匀，功能残气及肺总量增加，弥散功能正常。*PaO降低, PaCO增加，红细胞压积增高，易发生呼吸衰竭和/或右心衰竭。,63,64,2.肺气肿型（或粉喘型， PP 型）,*肺气肿较为严重，多见于老年，体格消瘦，呼吸困难明显，通常无紫绀。*患者常常采取特殊的体位，如两肩高耸、双臂扶床、呼气时两颊鼓起和缩唇。*胸片：双肺透明度增加。*肺功能：通气功能虽有损害，但不如 BB 型严重，残气占肺总量的比值增大，肺泡通气量正常甚至过度通气，*PaO降低不明显，PaCO正常或降低。,65,66,COPD 的诊断和鉴别诊断,67,暴露于危险因子烟草职业室

22、内/室外污染,肺功能测定,症状咳嗽咳痰呼吸困难,COPD 的诊断,68,* 当患者有咳嗽、咯痰或呼吸困难症状，及/或疾病危险因素接触史时，应考虑COPD。* 肺功能检查可明确诊断。在应用支气管扩张剂后，FEV1/FVC 70% 表明存在气流受限, 并且不能完全逆转。,（一）COPD的诊断,1. 病史：吸烟史。清晨咯痰，加重时呈脓性。急性疾病时为进行性咳嗽，多脓痰，喘和呼吸困难。* 晚期有低氧血症伴紫绀，红血球增多时紫绀则更加重。* 晨起头痛提示有高碳酸血症存在；,2. 查体：,* 呼吸时间延长、呼气时哮喘音。 * 肺部充气过度 * 胸廓直后径增加。 * 膈肌活动受限，呼吸音降低， * 心音遥远

23、, 肺底部湿啰音。* 严重的高碳酸血症时可出现扑击样震颤。,* 特殊体位以减轻呼吸困难，如身体前倾，双手支撑上半身。颈、肩部肌群参与呼吸运动。 * 常有紫绀。 * 右心衰时，肝脏肿大，颈静脉怒张。,3. 实验室检查：,（1）胸相：* 肺脏充气过度，横膈低平，肋间隙增宽和心影呈垂滴形。* 血管截断现象，肺脏透光度增加；肺大泡形成。* 合并肺动脉高压和右心室肥大时，肺门血管影突出。,（2）胸部 CT：* 确定小叶中心型或全小叶型肺气肿、肺大疱的大小和数量，* 估计肺大疱区域肺气肿的程度，对预计手术效果有意义。,主要 X 线征：肺过度充气：肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横

24、膈位置低平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少等。,肺气肿和肺大泡形成,COPD晚期并发肺动脉高压和肺原性心脏病：右心增大的X线征：肺动脉圆锥膨隆肺门血管影扩大右下肺动脉增宽等。,旁间隔气肿,全小叶肺气肿,79,（3）肺功能：* 估计严重程度、治疗疗效、疾病进展和预后。* FEV占预计值的百分比可判断 COPD 气流阻塞程度。,80,COPD的严重程度分级,I: 轻度,II: 中度,III: 重度,IV: 极重度,81,血气分析: 轻、中度低氧血症，早期 COPD无高碳酸血症。病情进展，低氧血症加重，发生高碳酸血症。FEV低于 1升时，高碳酸血症增加。,鉴别诊断-1：

25、 COPD 和支气管哮喘,COPD,支气管哮喘,中年起病症状逐渐进展长期吸烟史运动后呼吸困难气流受限大部分不可逆,发病年龄较轻(常在儿童期)每日症状变化较大症状好发于夜间和清晨常伴有过敏、鼻炎和荨麻疹哮喘家族史气流受限大部分可逆,（二）鉴别诊断,哮喘致敏颗粒,COPD毒性颗粒,哮喘性气道炎症CD4+T淋巴细胞嗜酸性粒细胞,COPD气道炎症CD8+T淋巴细胞巨噬细胞嗜中性粒细胞,气流受限,完全可逆,不完全可逆,鉴别诊断-2：慢性阻塞性肺疾病和其他疾病,85,COPD是一种可以预防和治疗的疾病,COPD,戒烟,手术,治疗气短,肺脏康复,饮食建议,提供氧疗,预防病情加重,治疗焦虑和抑郁,黏液溶解剂,

26、COPD虽然很难治愈，但是只要积极应对，及时控制病情，我们就能改善症状，提高生活质量，延缓疾病进展，延长生命,86,（一）COPD稳定期治疗,减轻症状和预防急性加重,延缓肺功能下降，疾病进展,改善活动能力，提高生活质量,降低病死率,治疗目的,87,第一步：戒烟,88,Nanshan Zhong, Chen Wang, Wanzhen Yao, et al. Prevalence of Chronic Obstructive Pulmonary Disease in China: A Large, Population-based Survey. American Journal of resp

27、iratory and Critical Care Medicne. 2007;176: 753-760,吸烟量与COPD发病率呈正相关,本研究对中国7个省/市中40岁以上人群（n=25627）进行的问卷调查和肺活量测定。,吸烟增加COPD的发病率,89,指南推荐：COPD患者需要立即戒烟,90,珍惜生命，请从戒烟开始,91,除了吸烟，其他有害气体或颗粒的吸入也会影响COPD,避免接触烟雾和强烈的气味空气污染指数高时，不要到 户外或减少体力劳动在寒冷天气出门时，请戴上 口罩，保护好你的口鼻,第二步：避免接触有害气体或颗粒,如果你有过敏症，请远离花粉 或其他致敏源调整家里的湿度，避免滋生霉菌,9

28、2,第三步：减免劳累,缓慢走动，避免气短搬动衣物餐具时使用带轮子的推车，减少来回的走动，减轻搬动重物的负担尝试坐着完成各种日常活动，如穿衣、脱衣、剃胡子、化妆和煮饭等。,家里的物品归置在你伸手可及的地方，避免弯腰和爬高取物洗澡时尽量坐在凳子上进行，可使用穿浴衣来擦干身体使用辅助工具完成日常活动，如长柄触及器可辅助穿鞋袜，取高处和低位的物品,93,第四步：运动与锻炼,COPD会导致心肺难以把氧气运输全身其他组织。为了降低心肺的压力，你应该控制体重，改善呼吸功能。这些都可以通过适量的运动来实现适量运动与避免劳累并不互相矛盾。经过适当的运动训练，可以改善你的呼吸功能，也能减少你日常活动出现的不适症状

29、着手运动前，你需要咨询医生，共同制定合适的运动计划。,94,第五步 ：药物治疗,COPD 有症状者均应接受药物治疗。药物治疗：减少或消除症状、提高活动耐力、减少急性发作的次数和严重程度、改善健康状态。目前无药物能改变肺功能下降的速度。COPD 常用药物包括吸入和口服治疗：吸入治疗为首选，在较小的药物剂量下可有相同或更大的效果，且副作用更小。,95,Tiotropium,支气管扩张剂：常用有三类受体激动剂、抗胆碱能药物和甲基黄嘌呤(茶碱)。支气管扩张剂主要作用是松弛平滑肌，改善潮式呼吸过程中的肺排空。（首选为吸入制剂）。,96,第六步 长期氧疗(LTOT),LTOT：改善生存率、活动能力、睡眠和

30、认知能力。纠正低氧血症后：应注意有无二氧化碳储留。动脉血气分析是首选的测量方法，脉搏血氧饱和度(SpO2)可用于观察治疗反应。氧疗的指征： PaO2 90%。,第七步 营养治疗,稳定期 COPD 患者有体重减轻和无脂体重下降，与气流受限的程度无关。体重下降尤其是肌肉萎缩与死亡率风险增高有关。体重减轻和脂肪质量下降主要是由于饮食摄入量和能量消耗的负平衡，而肌肉萎缩则是蛋白质合成和分解失衡的结果。营养干预着重于预防和早期治疗体重下降，以防止能量失衡。,98,I: 轻度FEV180%,II: 中度FEV180-50%,III: 重度FEV150-30%,IV: 非常严重 FEV130%,慢性阻塞性肺

31、疾病全球倡议GOLD指南(2006),避免风险的因素；接种疫苗,按需加入短效支气管扩张剂,常规加入一个或多个长效支气管扩张剂加康复治疗,若有反复急性发作，加吸入糖皮质激素,如有慢性呼吸衰竭加长期氧疗，考虑手术治疗,七 根据疾病严重度处理 COPD,99,COPD 处理 - 轻度 (1 期),FEV1/FVC 80 %预计值 有或无症状,短效支气管扩张剂按需使用,特征 推荐的治疗,100,COPD处理 - 中度II,FEV1/FVC 70%50% FEV1 80%预计值 有或无症状,一种或以上的长效支气管扩张剂规则治疗康复治疗若有反复急性发作，加吸入糖皮质激素,特征 推荐的治疗,101,COPD

32、 处理 - 中度 III,FEV1/FVC 70%30% FEV1 50%预计值 有或无症状,一种或以上的长效支气管扩张剂规则治疗康复治疗 如有反复的急性加重，吸入糖皮质激素,特征 推荐的治疗,102,COPD 处理 - 重度IV期 (4期),FEV1/FVC 70%FEV1 30% 预计值或出现呼吸衰竭或右心衰竭,一种或以上的长效支气管扩张剂规则治疗有反复的急性加重，吸入糖皮质激素并发症治疗康复治疗如有呼吸衰竭，长期氧疗 考虑手术治疗,特征 推荐的治疗,103,（二）COPD 急性加重（AECOPD)的治疗,104,AECOPD 的定义：COPD 患者的呼吸困难、咳嗽和/或咯痰在基础水平上出

33、现急性改变，超出每天日常的变异，需要改变治疗。*急性加重原因： 感染性的或非感染性的。*严重程度分级： 目前尚无一致意见，AECOPD 治疗参考标准：I级：在家治疗；II级：需住院治疗；III级：急性呼吸衰竭。,AECOPD 住院治疗的指征：,*高危的伴随疾病（肺炎，心率失常，充血性心衰，糖尿病，肾功能或肝功能不全），*门诊治疗症状缓解不明显，*呼吸困难显著加重，*症状影响进食或睡眠，,*低氧血症或高碳酸血症恶化，*神志改变，*诊断不明确，*缺乏家庭护理。,107,门诊治疗（I级：在家治疗）患者教育 检查吸入技术 考虑应用储雾罐装置支气管扩张剂 短效2激动剂和/或定量吸入异丙托溴胺 考虑加用长

34、效支气管扩张剂皮质激素 泼尼松 30-40 mg 口服7-10天 考虑使用吸入皮质激素抗生素 按照痰液特征的改变，开始抗生素治疗 根据当地细菌耐药的情况选用抗生素 阿莫西林/氨苄青霉素，头孢菌素 强力霉素 大环内酯类抗生素如对上述抗生素治疗无效，考虑使用以下抗生素： 阿莫西林/克拉维酸 呼吸喹诺酮,108,住院患者的治疗（II级：需住院治疗）支气管扩张剂 短效2激动剂和/或定量吸入异丙托溴胺氧疗（如氧饱和度 90%）皮质激素 如患者耐受，口服泼尼松3040 mg/日，7 - 10天 如患者不耐受口服，则应用相等剂量的皮质激素静脉滴注，7 - 10天 考虑应用定量吸入或雾化吸入皮质激素抗生素（根

35、据当地细菌耐药情况选用抗生素） 按照患者痰液特征的改变，开始抗生素治疗 选择抗生素应该根据当地细菌耐药情况选用 阿莫西林/克拉维酸 呼吸喹诺酮（加替沙星、左氧氟沙星、莫西沙星） 疑有铜绿假单胞菌和/或其他肠道细菌感染，考虑联合治疗,109,住 ICU 患者的治疗（III级：急性呼吸衰竭）氧疗通气支持支气管扩张剂 短效2激动剂定量吸入异丙托溴胺 每2-4小时 2 喷 如已经进行呼吸机治疗，考虑应用进行定量吸入 考虑加用长效支气管扩张剂皮质激素 口服泼尼松3040 mg/日，7 - 10天 如不耐受口服，应用相等剂量的皮质激素进行静脉滴注，7 - 10天 考虑应用定量吸入或雾化吸入皮质激素抗生素（根据当地细菌耐药情况选用抗生素）选择抗生素应该根据当地细菌耐药情况来选用 阿莫西林/克拉维酸 呼吸喹诺酮（加替沙星、左氧氟沙星、莫西沙星） 如有铜绿假单胞菌和/或其他肠道细菌感染，考虑联合治疗,谢谢大家！,