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1、第 二 章 细胞和组织的适应与损伤,Cellular Adaptation& Injury,P8,萎缩(atrophy)肥大(hypertrophy)增生(hyperplasia)化生(metaplasia),变性(degeneration) 细胞死亡(cell death),Review,适应(adaptation),损伤(injury),损伤的类型和形态变化(patterns and Morphologic changes),P13,分为可逆性：细胞变性不可逆性：细胞死亡凋亡坏死,（一）可逆性损伤变性(degeneration)和物质沉积,变性是细胞内或间质因代谢障碍而发生的可逆性形态学变

2、化，表现为细胞或间质内有异常物质或正常物质异常增多。Degeneration- abnormal storage of some substance in cells or in the stroma due to cell damages.,1.水变性(hydropic degeneration)细胞水肿（cellular swelling）,细胞内水分 异常增多Hydropic degeneration -accumulation of water in cell,细胞肿大,胞浆疏松空淡,气球样变(ballooning),大体：器官体积肿大，包膜紧张，切面外翻颜色变淡，混浊无光光镜：细胞体

3、积增大，颗粒状,MorphologyHydropic degeneration,内质网扩张、 囊泡变核糖体脱失线粒体肿胀、 嵴消失,MorphologyHydropic degeneration,hydropic degeneration,细胞内水分异常增多细胞肿胀,细小颗粒或空泡轻度损伤，早期病变Na-K泵功能障碍, 水钠增多,Key: Impaired Na/K pumpNa is trapped in cellWater content is increased,2. 脂肪变(fatty degeneration）,除脂肪细胞外的实质细胞内出现脂肪滴或脂滴明显增多胞浆内异常脂滴边缘较整齐

4、的空泡The accumulation of lipid within the cytoplasm,Morphology fatty degeneration,（1）肝脂肪变性大体： 肝肿大,边缘钝, 淡黄色,质软, 油腻感Gross: yellow, soft, large, greasy 脂肪肝,Fatty degeneration of liver 苏丹III染色-桔红色,Fatty degeneration of heart（2）心肌脂肪变性 -虎斑心(锇酸染色-黑色),区别:心肌脂肪浸润(fatty infiltration),区别:心肌脂肪浸润(fatty infiltration

5、),(3)肾脂肪变性Fatty degeneration of kidney,感染、化学毒物（酒精、四氯化碳）,缺氧, 营养障碍,中性脂肪合成过多,脂肪酸的氧化障碍,脂肪在细胞内沉积,脂蛋白合成障碍,KEY: Impaired fat metabolism and intracellular accumulation of fat,Mechanisms: Fatty degeneration,3.玻璃样变 (透明变性) hyaline degeneration,细胞内、间质内或细动脉壁呈现均质红染毛玻璃样半透明的蛋白蓄积The development of a structureless, p

6、ale pink appearance in the cytoplasm or arterial wall or fibrous connective tissue.,Hyaline degeneration: types,(1)细胞内玻璃样变： 圆型红染小滴(2)结缔组织玻璃样变： 片状梁状,均质红染(3)细动脉壁玻璃样变 细动脉硬化 (arteriolosclerosis)： 增厚均匀红染,4.淀粉样变（amyloid change）,间质内蛋白质-粘多糖复合物蓄积，淀粉样呈色反应。 刚果红染色(+) 甲基紫染色(+)Extracellular accumulation of protei

7、naceous substances shared by starch stain.,Congo Red Apple-green,间质内特别小血管基底膜蛋白质+粘多糖 复合物蓄积淀粉样呈色反应+刚果红染色为红色原发 免疫球蛋白轻链继发 严重慢性炎症,损伤的形式和形态学改变,淀粉样变,5.粘液样变（mucoid change）,间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。 间质变疏松淡蓝色粘液样基质 Extracellular accumulation of mucoid substances,6.病理性色素沉积 (pathologic pigmentation),有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积,Tatt

8、oo ink,病理性色素沉积(续),(1) 含铁血黄素 (hemosiderin)Hb-Fe-铁蛋白微粒普鲁士蓝染为蓝色,局部-陈旧性出血全身-溶血, RBC破坏,病理性色素沉积(续),(2)脂褐素（lipofuscin）褐色细颗粒状, 50为脂质溶酶体残体衰老或消耗性疾病 “wear and tear” pigment,(3)黑色素（melanin） 黑色素细胞生成的 黑褐色微细颗粒黑色素痣(局限性)Addison病(全身性),病理性色素沉积(续),(4)胆色素（bilirubin）胆管中主要色素红细胞衰老破坏后产物不含铁在胞质中呈金黄色皮肤黏膜黄疸,病理性色素沉积(续),含铁血黄素 脂褐素

9、 黑色素,巨噬细胞吞噬红细胞后形成的一种色素。是血红蛋白被巨噬细胞溶酶体分解转化而成，实质是铁蛋白凝结而成金黄、棕黄、较粗大的折光颗粒出血的部位、吞噬细胞浆内或外,细胞内自噬溶酶体中的细胞碎片发生理化改变后，不能被消化而形成的一种不溶性残存小体。主要是脂类黄褐色微细颗粒 可见于慢性消耗性疾病的心肌细胞、肝细胞,由黑色素细胞所 产生，其胞浆中的酪氨酸在酪氨酸酶的作用下，经有多巴反应而生成，为一种不溶性聚合物黑褐色微细颗粒、大小不一全身性肾上腺皮质功能,ACTH。 局部性黑痣、黑色素瘤,损伤的形式和形态学改变,病理性色素沉积,7. 病理性钙化(Pathologic calcification),骨

10、与牙之外部位有固态 钙盐沉积Abnormal deposition of calcium salts and other minerals in tissues营养不良性钙化（dystrophic calcification)转移性钙化(metastatic calcification),1.坏死（necrosis),活体内以酶溶性变化为特点的局部组织细胞死亡特征(Features): 质膜崩解 结构自溶 引发炎症反应,(二)不可逆损伤细胞死亡（cell death ),胞 浆：红染，胞膜破裂，坏死细胞解体、消失间 质：胶原纤维肿胀、崩解、液化，基质解聚。,核固缩（pyknosis）：核缩小、

11、凝集、呈深蓝色，提示DNA停止转录。,核碎裂（karyorrhexis）：表现为染色质崩解为致密蓝染的碎屑，散在于胞浆中，核膜溶解。,核溶解（karyolysis）：染色质中DNA和核蛋白被DNA酶和蛋白酶分解，核淡染，核的轮廓不清。,坏死基本病变,正常细胞 核固缩 核碎裂 核溶解,坏死的基本病变,坏死形态学(morphology of necrosis),初发: 形态学变化不明显酶学改变: 琥珀酸脱氢酶(SDH), 乳酸脱氢酶(LDH) 酶组织化学染色细胞膜通透性增加: 胞浆中酶入血(GPT)超微结构改变:染色质边集, 线粒体肿大,数小时后核固缩(pyknosis)核碎裂 (karyorrh

12、exis)核溶解(karyolysis)自溶(autolysis),坏死形态学(morphology of necrosis),核固缩(pyknosis)核碎裂 (karyorrhexis)核溶解(karyolysis),坏死形态学(morphology of necrosis),胞浆 红染，胞膜破裂，细胞解体,核 判断坏死的形态标志 核固缩(pyknosis): shrinkage of nucleus 核碎裂(karyorrhexis): fragmentation of nucleus 核溶解(karyolysis): fading of nucleus,Summary: Identif

13、ication of necrosis,2.凋亡(apoptosis),触发了细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡。质膜不破裂,不引发细胞自溶不引起炎症反应,光镜 单个 胞浆浓缩 红染 有或无固缩核嗜酸性小体,Apoptosis: morphology,Apoptosis: morphology,电镜 细胞皱缩 质膜完整 胞浆致密 细胞器密集 核质致密 染色质边集,Summary: apoptosis,形如树叶或花的自然凋落程序性死亡:细胞自主的有序的死亡过程凋亡基因激活: Fas/Bax/P53, Bcl-2/Bcl-XLDNA降解片断(200bp),内切核酸酶, 凋亡蛋白酶凋亡基因激

14、活，自我消亡清除无用细胞损伤或非损伤因素引起,坏死 细胞膨大胞膜崩裂 核碎裂溶解 染色质絮状凋亡 细胞皱缩胞浆致密 形成胞突染色质凝缩 凋亡小体,细胞死亡类型,坏死(necrosis),“固缩坏死”-凋亡(apoptosis),凋 亡（apoptosis）,活体单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜不破裂，不自溶，不引起急性炎症反应，其的发生与基因调节有关，也称程序性细胞死亡。,细胞凋亡 细胞坏死,基因调控的程序化细胞死亡，主动进行（自杀性），耗能生理性刺激因子可诱导发生 多为散在的单个细胞细胞固缩、核染色质边聚，细胞膜及各细胞器膜完整，膜可发泡，形成凋亡小体早期DNA规律降解为180-20

15、0bp片段，琼脂凝胶电泳呈特征性梯带状不引起炎症反应和修复再生，凋亡小体可被邻近细胞吞噬,意外事故性细胞死亡，被动进行（他杀性），不耗能 病理性刺激因子诱导发生 多为连续的大片细胞细胞肿胀，核染色质絮状或边聚，细胞膜和细胞器膜溶解破裂，细胞自溶DAN降解不规律，片段较大，琼脂凝胶电泳不呈梯带引起周围组织炎症反应和修复再生,3.坏死的类型(Types of necrosis),(1)凝固性坏死（coagulation necrosis）特点 水分减少，蛋白质凝固,结构轮廓依存，发生在心肝脾肾Key: Preserves the structural outline of tissues for

16、protein denaturation,Normal cardiac muscle,凝固性坏死病变(lesion: Coagulation Necrosis),大体 灰白、土黄色 边界清 干燥，坚实镜下 核消失 浆细颗粒状 可辨认结构轮廓,Summary: Coagulation Necrosis,结构轮廓依然保存 Preserves the structural outline of tissues for days机理 局部酸中毒,蛋白变性,胞浆凝固 Protein denaturation: Acids denature structural proteins and enzymes部

17、位 心、肝、脾、肾 Characteristic of hypoxic death of cells in all tissues except brain,(2)液化性坏死(liquefaction necrosis）,特点: 溶解液化,形成软化灶或坏死腔部位: 含可凝固蛋白质少、脂质多或产生蛋白酶多组织 （如胰腺, 脑）原理: 酶性溶解液化 Enzymatic digestion,液化性坏死常见类型（liquefaction necrosis）,脓肿(suppuration)脂肪坏死(fat necrosis)脑软化(malacia)溶解性坏死 (lytic necrosis),（3）纤维

18、素样坏死 (fibrinoid necrosis),结缔组织和血管壁出现境界不清小块状无结构物质强嗜酸性(深红色)状似纤维素又称纤维素样变性。结缔组织病和急进性高血压特征性病变,(4)干酪样坏死（caseous necrosis） 特殊类型凝固性坏死,坏死组织彻底崩解，含脂质 ,白或微黄，细腻，形似奶酪 结核特异性病变Cheesy- tuberculosis,干酪样坏死形态特点(morphology),大体 灰黄松软 细颗粒状镜下 无定形颗粒状 淡红 不见组织轮廓,(5)脂肪坏死（fat necrosis）,酶解性急性胰腺炎外伤性乳房、臀部及躯干的皮下,(6)坏疽（gangrene),直接或间

19、接与外界相通部位的较大范围坏死，并有腐败菌生长而继发腐败。特点 大范围坏死 腐败菌感染Necrosis of large amount of tissue with infection due to ischemic injury.,1)干性坏疽(dry gangrene),部位体表及四肢特点较干燥感染轻边界清原理水分蒸发, 动脉阻塞，静脉回流畅通Tissue dies,dries up, and turns black.,H2S+ Fe+FeS,2)湿性坏疽(moist gangrene),部位 内脏（肠,胆囊,子宫,肺）特点 含水多,感染严重，边界欠清,污黑色，恶臭,毒血症原理: 水不易蒸

20、发, 动脉阻塞,静脉淤血Interrupted venous return is common cause.,3)气性坏疽(gas gangrene),部位深在开放性创伤特点含气体，呈蜂窝状，严重感染，全身中毒原理: 产气荚膜杆菌、厌氧菌感染Toxin kills cells produces gas that forms bubbles in tissues by infection with clostridium bacteria,4.坏死的结局,(1)溶解吸收(lysis & absorption) 自溶,淋巴管、血管 吸收,吞噬(2)分离排出(separation & output)

21、 形成缺损,空洞,坏死的结局(续),糜烂(erosion) 皮肤、粘膜浅表性缺损溃疡(ulcer) 皮肤、粘膜较深缺损,坏死的结局(续),窦道(sinus) 坏死开口于表面深在性盲管瘘管(fistula) 两端开口的通道样坏死缺损,坏死的结局(续),(3) 机化包裹机化(organization)(4) 钙化(calcification ),变性细胞死亡 坏死 凋亡,水样变性脂肪变性玻璃样变淀粉样变粘液变性病理性色素沉着病理性钙化,凝固性液化性特殊类型,干酪样,干性湿性气性,小 结,纤维素样,脂肪,坏疽,肾梗死锥体形,课外延伸学习,凋亡 坏死细胞自主，基因编程启动 生理性多 单个, 数个 细胞

22、皱缩 细胞膜完整 胞质浓缩, 细胞器保存 染色质边集 内切酶降解DNA 被吞噬 不引起炎症 凋亡小体,课外延伸学习,凋亡 坏死细胞自主，基因编程启动 损伤因子引起生理性多 病理性单个, 数个 大片细胞皱缩 细胞水肿细胞膜完整 通透性高，破裂胞质浓缩, 细胞器保存 肿胀, 破裂染色质边集 核浓缩内切酶降解DNA 破坏溶解 被吞噬 自溶不引起炎症 引起炎症 凋亡小体 无凋亡小体,三种类型坏疽(Gangrene)比较 干性 湿性 气性 病因 部位 特点 临床,三种类型坏疽(Gangrene)比较 干性 湿性 气性 病因 A阻塞V通 A、V均阻塞 深开放，产气菌 部位 四肢多 肠、肺、子宫等 深部肌肉

23、 特点 干、实、 湿、肿、臭 气泡、蜂窝状 分界清 分界不清 分界不清 临床 症状轻,预后好 毒血症明显,预后差 同左， 截肢,一、名词解释 变性水变性脂肪变，虎斑心，脂肪肝玻璃样变性淀粉样变坏死necrosis干酪样坏死 caseous necrosis 纤维素样坏死坏疽apoptosis,Exercises for Review,机化糜烂溃疡窦道瘘管空洞,二、 是非判断题 1. 结节性动脉周围炎属于玻璃样变。 （ ） 2. 虎斑心是由于心肌脂褐素沉着。 （ ） 3. 急性肠扭转最可能引起湿性坏疽。 （ ）,1. 结节性动脉周围炎属于玻璃样变。 （） 2. 虎斑心是由于心肌脂褐素沉着。 （）

24、 3. 急性肠扭转最可能引起湿性坏疽。 （）,三、选择题 1. 下列器官肥大时不伴细胞增生是（ ）。 A. 乳腺 B. 甲状腺 C. 心脏 D. 肝脏 E. 肾脏,1. 下列器官肥大时不伴细胞增生是（ C ）。 A. 乳腺 B. 甲状腺 C. 心脏 D. 肝脏 E. 肾脏,2. 在萎缩肌细胞内可见 （ ）。含铁血黄素 脂褐素 黑色素 胆色素纤维素,2. 在萎缩肌细胞内可见 （B）。A.含铁血黄素 B.脂褐素 C.黑色素 D.胆色素E.纤维素,3.下列哪项变性实质上为组织 坏死（ ）。 A .细胞水变性 B. 玻璃样变性 C. 纤维素样变性 D. 粘液样变性 E. 淀粉样变性,3.下列哪项变性实质上为组织 坏死（C）。 A . 细胞水变性 B. 玻璃样变性 C. 纤维素样变性 D. 粘液样变性 E. 淀粉样变性,四、问答题1.试从发生机制、诱因、死亡范围、形态 特征、周围反应比较调亡与坏死。2.试从病因、发病部位、病变特点及临床 表现比较干性、湿性、气性坏疽异同。,谢 谢！,