病理生理缺氧.ppt

1、缺 氧,孙银平新乡医学院病理生理教研室电话 3029945,海拔1800多米,2388米,教学目标,掌握：缺氧的原因、分类与血氧变化的特点；缺氧时机体的功能与代谢变化。熟悉：常用的血氧指标。了解：影响机体对缺氧耐受性的因素。,第一节 概述,氧的摄取,氧是机体所必需的：静息时需氧量250ml/min体内贮氧量1.5L氧从体外进入血液：呼吸运动氧分子自由弥散,氧的运输,氧在血液循环中的运输,三、氧的利用,A,V,O2,O2,O2,Hb,O2,O2,供氧过程,利用氧,常用血氧指标,血氧分压血氧容量血氧含量动-静脉血氧差血氧饱和度,血氧分压（partial pressure of oxygen, PO

2、2）,概念：指以物理状态溶解在血浆内的氧分子所产生的张力（故又称氧张力）。影响因素：吸入气氧分压外呼吸功能,血氧容量(oxygen binding capacity, C-O2max),概念：100ml血液内血红蛋白所结合的最大带氧量。影响因素：血液中Hb的质(与O2结合的能力)和量。,血氧含量(oxygen content, C-O2),概念：指100ml血液内实际所含的氧毫升数，包括实际与血红蛋白结合的氧和溶解在血浆内的氧。影响因素：氧分压氧容量,动-静脉血氧差(CaO2-CvO2),概念：即动脉血氧含量减去静脉血氧含量所得的毫升数。反映组织对氧的消耗量。,动静脉血氧差,19ml/dl,1

3、4ml/dl,5ml/dl,A,V,定义：动脉血氧含量 - 静脉血氧含量，反映组织细胞对氧的摄取和利用能力.,血氧饱和度（oxygen saturation, SO2）,概念： Hb的氧饱和度，即Hb结合氧的百分数，约等于血氧含量和血氧容量的比值。氧饱和度（）(氧含量-溶解氧量)/氧容量=氧含量/氧容量影响因素：取决于氧分压的高低P50,缺氧（hypoxia）,组织、细胞因供氧不足或用氧障碍，而引起机体功能、代谢、以至形态结构变化的病理过程。,1,氧离曲线,第二节缺氧的原因、类型和血氧变化特点,O2,O2,O2,Hb,O2,O2,供氧过程,利用氧,乏氧性缺氧,血液性缺氧,循环性缺氧,组织性缺氧

4、,一、乏氧性缺氧（Hypoxic Hypoxia）,概念 乏氧性缺氧是指由于动脉血氧分压降低，血氧含量减少，导致组织供氧不足，又称低张性低氧血症（hypotonic hypoxemia）。,（一）原因,吸入气氧分压低 由于吸入气氧分压低，PAO2和PaO2随之降低。外呼吸功能障碍 静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）增多,Fallot四联症模式,肺动脉高压,杵状指,Military use of hypotonic hypoxia,当温压弹爆炸时，燃烧耗氧使爆心周围的氧分压降低到正常值的1/3 (相当于海拔8000m)，同时燃烧产生的CO等气体会共同促使人体极度缺氧，在数分钟内窒息死亡。,（二）血氧

5、变化特点,动脉血氧分压,血氧容量,动-静脉血氧差,紫绀,皮肤粘膜,降低,正常,正常或降低,动脉血氧饱和度,动脉血氧含量,降低,降低,紫绀 (cyanosis) ：,概念：毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5g/dL时，可使皮肤和粘膜呈青紫色，称为紫绀。,缺氧不一定有发绀，发绀不一定有缺氧当血红蛋白过多或过少 时，发绀与缺氧常不一致。例如重度贫血患者，血红蛋白可降至5g/dl以下，出现严重缺氧，但不会发生紫绀。红细胞增多病患者，血中还原血红蛋白超过5g/dl，出现发绀，但可无缺氧症状。,发 绀(cyanosis),二、血液性缺氧（Hemic Hypoxia）,概念：血液性缺氧是指由于血红蛋

6、白含量减少或性质发生改变而导致的缺氧。,（一）原因,1.血红蛋白量减少 2.Hb性质的改变（1）CO中毒CO + Hb HbCO,CO与Hb的亲和力是O2的210倍，形成HbCO，失去携氧能力CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移,（2）高铁血红蛋白血症,肠源性紫绀,（3）Hb与氧的亲和力异常增高,输入大量库存血输入大量碱性溶液,（二）血氧变化特点,动脉血氧分压,血氧容量,动-静脉血氧差,皮肤粘膜,正常,正常,降低,正常,动脉氧饱和度,动脉血氧含量,降低,降低,苍白,咖啡色,樱桃红色,三、循环性缺氧（Circulatory Hypoxia）,概念：指由于组织血液灌流量减少而引起的

7、缺氧，又称低动力性缺氧（hypokinetic hypoxia）。,（一）原因,全身性循环障碍局部性循环障碍,（二）血氧变化特点,动脉血氧分压,血氧容量,动-静脉血氧差,皮肤粘膜,正常,增高,正常,动脉氧饱和度,动脉血氧含量,正常,正常,苍白或发绀,四、组织性缺氧（Histogenous Anoxia）,概念：由于组织细胞利用氧的能力不足而引起的缺氧。,（一）原因,线粒体功能受抑制线粒体结构性损伤,呼吸链及氧化磷酸化抑制剂的作用环节,（二）血氧变化特点,动脉血氧分压,血氧容量,动静脉血氧差,正常,降低,正常,动脉氧饱和度,动脉血氧含量,正常,正常,各型缺氧的血氧变化和皮肤粘膜改变,缺氧虽分为上

8、述四型，但在实际情况中所见的，往往是混合型。例如失血性休克，既有血红蛋白减少所致的血液性缺氧，又有有微循环障碍所致的循环性缺氧。又如心力衰竭，既有循环障碍引起的循环性缺氧，又可继发肺淤血、水肿而引起呼吸性缺氧。,第三节缺氧时机体的功能代谢变化,一、呼吸系统,主动脉体颈动脉体,肺通气,肺泡通气量,PaO2,PAO2,PaCO2,CO2 对中感器,肺血流量心输出量,胸廓运动胸内负压静脉回流,氧摄取氧运输,参与呼吸的肺泡数,呼吸面积,氧弥散,慢性缺氧使之钝化,PaO2,久居高原者较世居平原人颈动脉体大6.7倍；慢阻肺比正常人大1倍；慢性低张性缺氧早期，颈动脉体增大，嗜锇小体的中心缩小，晕轮加宽，有时

9、整个嗜锇小体被空泡所取代,高原性肺水肿,发生：急性低张性缺氧表现：头痛、胸闷、咳嗽、发绀、呼吸困难、血性泡沫痰机制：缺氧导致肺血管收缩的不均一性收缩弱的血管血液多，毛细血管内压增高渗出增多缺氧直接或间接引起肺血管内皮细胞通透性增强交感神经兴奋，外周血管收缩，肺血流增多。肺水清除障碍,二、循环系统,（一）心脏功能变化1.心率2.心肌收缩力3.心输出量,（二）血流分布改变,缺氧,交感神经兴奋,血管收缩,局部组织乳酸、腺苷等代谢产物堆积,血管扩张,皮肤、腹腔内脏,心、脑,（三）肺循环的变化,主动脉体颈动体,通气/血流,PaO2,正常肺循环特点：流量大，压力低，阻力低，容量大肺血管收缩具有一定的代偿意

10、义,肺血管收缩的可能机制1.缺氧对平滑肌的直接作用：膜钠、钙通透性增大，钠、钙内流；抑制钾通道，钾外流减少，膜电位降低，引发细胞膜去极化，激活电压依赖性钙通道，钙内流增加。2.体液因素的作用：血管活性物质，但缩血管物质占优势。3.交感神经的作用。肺血管收缩 肺动脉高压 肺源性心脏病,（四）毛细血管增生,尤其是脑、心脏。缩短弥散距离。缺氧时毛细血管增生的机制:目前还不清楚腺苷。血管内皮生长因子细胞粘附分子,三、血液系统,（一）红细胞增多 急性缺氧：储血器官收缩 慢性缺氧：促红细胞生成素（EPO）,2008奥运会西班牙自行车女选手玛丽亚伊莎贝尔莫里诺在兴奋剂检测中被发现使用EPO。,（二）红细胞内

11、2,3-DPG增加氧离曲线右移,2,3-DPG增多机制：1.,1.,二磷酸变位酶（DPGM）,二磷酸甘油酸磷酸酶（DPGP）,磷酸果糖激酶,葡萄糖,6-磷酸果糖,2.呼碱及脱氧Hb稍偏碱 pH 激活磷酸果糖激酶同时DPGM DPGP 2,3-DPG合成增加，分解减少,四、组织和细胞的变化,1.ATP生成减少，无氧酵解增强2.线粒体的改变3.细胞膜的变化4.溶酶体的变化5.肌红蛋白的增加,五、CNS的变化,脑重仅为体重的2左右，脑血流量约占心输出量之15脑耗氧量约为总耗氧量的23,脑对缺氧十分敏感。,急性缺氧：头痛、情绪激动、思维力、记忆力、判断力降低或丧失以及运动不协调等。慢性缺氧：易疲劳、思

12、睡、注意力不集中及精神抑郁等严重缺氧：可导致烦躁不安、惊厥、昏迷甚而死亡。,第四节 影响机体对缺氧耐受性的因素,1.机体的代谢和机能状态2.个体或群体差异：遗传特性3.适应性运动,喜马拉雅山，世界最高峰，海拔 8849.8M。,她从一个高度为米的悬崖上起飞，随风攀升到米的高度时遭风暴袭击，以每秒米的速度被抛上更高的天空，最高时离地面9946米，温度也降到了零下四、五十摄氏度。她全身和设备立即被冰雪覆盖，能听到周围的滚滚雷声。,2,3-DPG,思考题1.何谓缺氧，有几种类型，原因分别是什么？2.食用大量腌制不当的咸菜后，患者出现全身青紫、头痛、意识不清等表现，试解释之。3.急性乏氧性缺氧患者早期呼吸有何改变，对机体有利吗？试论述之。4.缺氧时，循环系统代偿性改变有哪些？,