1、认识假性结肠梗阻,聊城市人民医院 杨道贵,分为急性和慢性假性结肠梗阻。临床上并不少见且容易被忽略。随着国民平均寿命的增加，临床上会越来越多。,病例,患者李XX，男，72岁，因“腹痛、腹胀伴停止排气排便17天”于2015.07.20入院。既往史：2年前脑梗塞，右侧肢体活动障碍，此后出现大便干结、大便困难，约1次/7天，常服酚酞片排便。现病史：患者17天前无明显诱因出现腹痛，呈持续性腹部隐痛，无放射痛，伴持续腹胀、停止排气排便，无发热，先后于冠县人民医院、省立医院诊治，症状不缓解，为进一步诊治，来我院。,病例,查体：T36.2 P63次/分 R16次/分Bp116/81mmHg，神志清，精神差，表
2、情淡漠，皮肤干燥，无散在皮肤瘀斑，巩膜无黄染，双肺呼吸音粗，未闻及啰音，心律齐，未闻及病理性杂音，腹部彭隆，可见肠型，全腹轻压痛，无反跳痛，肝脾肋下未触及，肝曲无叩痛，Murphy征阴性，腹水征阴性，肠鸣音弱。右上、下肢活动略受限，肌力3级，双下肢水肿。,检查结果,血红蛋白55g/L,检查结果,血钾：3.0mmol/L白蛋白：23g/L,腹片,CT表现,肠镜,内有粪便，未见占位、扭转、黏膜缺血坏死等；自回盲瓣不断有气体和液体进入盲肠,结肠运输检查96小时标记物停留在盲肠。,考虑结肠假性梗阻,给予禁饮食、胃肠减压、肛管排气、肠外营养等，同时给予莫沙必利促胃肠蠕动，腹痛症状减轻，但仍反复腹胀。两次
3、给予结肠镜减压，仅能维持1天，次日患者再次出现腹胀。因患者存在贫血及低白蛋白血症等，给予积极纠正，并纠正营养不良后，行腹腔镜检查+回肠造口+结肠减压术。术后患者腹胀逐渐消失，恢复进食。,结肠假性梗阻的发现,1896年，Murphy首次描述了结肠假性梗阻。急性结肠假性梗阻又称Ogilvie综合征，1948年由Ogilvie首先报道。报告中描述了两例腰椎肿瘤伴有腹膜后神经广泛浸润的患者所出现的进行性结肠扩张，手术探查发现结肠内不存在阻塞性病变。,假性肠梗阻是指具有肠梗阻的症状与体征而实际上无机械性肠梗阻的一种临床综合征。少数患者找不到诱因，称之为特发性急性假性结肠梗阻。,定义,假性肠梗阻分类及常见
4、病因,便秘,9,2,2,脑梗,1,2型糖尿病,2,我科自2013年7月至2015年10月收治该类病人共16人，如图：,病因,常见病因,病理与发病机制（神经机制）,导致副交感神经功能障碍的因素均可使结肠蠕动乏力或者痉挛或者蠕动不协调从而出现假性结肠梗阻,精神因素、脑血管病变等,正常分娩或剖宫产后，或盆腔手术以及骨盆外伤之后，或肿瘤及腹膜后出血脊髓麻醉等,病理与发病机制（动力机制）,前列腺素E水平升高,代谢方面疾病,肠壁环形肌松弛,内脏神经肌肉传导紊乱,结肠假性梗阻,临床表现与诊断,男性居多，多在60岁以上。,如出现腹膜炎症状，及发热和白细胞计数增高，则高度怀疑结肠穿孔,影像学表现,腹部X线平片示
5、结肠胀气、扩张，多无明显液气平面，可见结肠袋。但小肠不扩张！,影像学表现,CT可见结肠扩张，小肠形态正常，无占位性病变及扭转等机械性梗阻因素。,诊断方法,老年病人好发肿瘤，须排除,鉴别诊断,中毒性巨结肠：发热、腹部压痛、白细胞计数升高等全身中毒症状一般更重一些，而且多有炎症性肠病的基础。,（一）保守治疗,48-96小时,（二）药物治疗,关于新斯的明,Eisen GM 2.0mg+0.9NS 100ml ivdrip,Trevisani 2.5mg+0.9NS 100ml ivdrip for 60min,Stephenson 2-5mg iv for 3min,有效率80-90%,Huseyi
6、n Ozkurt 2-5mg iv for 3min,Delgado-Aros and Camilleri报道，新斯的明使用禁忌：心率60次/分；收缩压90mmHg；活动性支气管痉挛；怀疑肠穿孔。,不良反应包括心动过缓，需用阿托品治疗，其他不良反应较轻，包括唾液分泌过多、腹痛及呕吐等，多半自发恢复。,（三）结肠镜减压,（三）结肠镜减压（注意事项）,急性假性结肠梗阻患者盲肠通常是胀气最重的肠段，但由于胀气肠袢的迂曲，结肠镜进入盲肠段难度较大，一般不应强行插入或拖延太长时间，但最好能越过肝曲。为了防止减压后重新出现严重胀气，最好能经结肠镜置入一个减压管，以便持续减压。此类患者减压前都难以行肠道准备，操作有相当难度，特别注意不可过度注气，也应尽量不用镇静剂。,（四）外科手术,Delgado-Aros研究指出： 盲肠直径小于9或10cm，可先选择保守治疗；如果盲肠急剧扩张或影像检查测量盲肠直径大于11-13cm，则盲肠局部缺血、坏死穿孔的风险大大增加。对于保守治疗、药物治疗及结肠镜减压均无反应者，应考虑手术。,（四）外科手术,病理,通常病变肠段的肠壁内神经节细胞数减少，神经细胞退行性变。,小结：诊疗流程,谢谢,
