胃食管反流病的护理.ppt

1、胃食管反流病的护理,(gastricesophagitis reflux diseas ） （GERD),一、 定义: 胃食管反流病（GERD）： 过多的胃十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状，并可导致食管炎，以及咽喉、气道等食管以外的组织损害。,GERD,包括： 反流性食管炎（reflux esophagitis, RE） 和内镜阴性的胃食管反流病（nonerosive reflux disease, NERD),反流性食道炎（RE）： 是因胃内容物(胃酸和胃蛋白酶)，甚至十二指肠液(胆汁和胰液) 反流入食管而引起的食管黏膜糜烂、溃疡等炎症。,NERD,部分胃食管反流病患者内镜下无食管炎的

2、表现，这类胃食管反流病称内镜阴性的胃食管反流病或非糜烂性反流病（ NERD）。,（1） 胃食管反流症状发病率： 西方国家人群为1545%, 国内北京上海地区8.97%, 西安地区16.89%。,二、发病率:,二、发病率:,（2） RE内镜检出率： 国外9%22%， 北京协和医院为5.8%， 第二军医大学附属长海医院为1.8%， 首都医科大学宣武医院1.5%。由此可见，我国发病率较低，欧美国家发病率高。,（3）发病年龄和性别： 4060岁为高发年龄，随年龄增加发病率增加。 男女发病无差异；反流性食管炎： 男性多于女性（23：1）,三、病因和发病机制：,胃食管反流病是由多种因素造成的消化道动力障碍

3、性疾病。主要发病机制： 抗反流防御机制减弱和反流物对食管粘膜攻击作用的结果。, 食管抗反流防御机制减弱 抗反流防御机制包括：抗反流屏障、食管对反流物的清除和粘膜对反流攻击作用的抵抗力。,病因和发病机制：,病因和发病机制：,（1）抗反流屏障：指食管和胃交界的正常解剖结构。 包括：食管下括约肌（LES），胃斜行肌纤维，膈肌脚，膈食管韧带，食管胃黏膜连接部的皱襞，食管和胃之间的夹角（His角）和胃泡，腹部食管的存在等。 上述结构和功能上的缺陷可造成胃食管反流。,病因和发病机制：,LES在抗反流作用上最为重要，位于贲门口约3-4cm的下端食管，形成生理性的高压带,正常人静息时LES 压为1030mmH

4、g,防止胃食管反流。,病因和发病机制：,下列因素可影响LES压： 贲门失迟缓症手术后、某些激素（缩胆囊素、胰升糖素、血管活性肠肽等），食物（高脂肪、巧克力等），药物（钙离子拮抗剂、地西泮）等。腹内压增高（妊娠、腹水、呕吐、负重劳动等）以及胃内压增高（胃扩张、胃排空延迟等）。,增加LES的因素,胃肠激素：胃泌素、胃动素、P物质等神经因素：肾上腺素能兴奋剂、肾上腺素能拮抗剂、胆碱能兴奋剂食物：蛋白餐其他：组胺、抗酸剂、促动力药、PGF2、咖啡、增加腹压,降低LES的因素,胃肠激素：胰泌素、CCK、胰高糖素、泛抑素、 GIP、VIP、孕酮 神经因素：肾上腺素能兴奋剂、 肾上腺素能拮抗剂、抗胆碱能药物

5、食物：饮酒、喝浓茶、脂肪、巧克力、胡椒其他：抽烟、胃酸增加、怀孕、度冷丁、吗啡、巴 比妥盐、安定、钙通道阻断剂,病因和发病机制：,一过性LES松弛（transit LES relaxation TLESR）：指非吞咽情况下自发性LES松弛，松弛时间明显长于吞咽时LES松弛的时间，而且LES压的下降速率更快， LES 的最低压更低。,TLESR 既是正常人生理性胃食管反流的主要原因，又是LES静息压正常的胃食管反流病患者的主要发病机制,His角学说,食管与胃底间夹角称 His 角。在正常成人，该角为锐角；该处组织较游离，犹如活瓣，故被称之 His 瓣胃内压增高时， His 瓣贴向食管壁，阻止胃内

6、容物返向食管，而届时食团依然能进入胃囊,双括约肌学说,在食管下端，相当于下食管括约肌处的外面，有横膈脚，尤其是右脚纤维的交叉包绕，犹如在下食管括约肌的外面再形成一括约肌，以加固之，此即新近提出的双括约肌学说,(2) 反流物的清除功能： 食物重力作用； 食管运动（包括：自发性蠕动和继发性蠕动性收缩）， 唾液中和。,病因和发病机制：,自发性蠕动：吞咽动作诱发。 继发性蠕动：反流物反流入食管引起食管扩张并刺激食管引起继发性蠕动。 食管蠕动和唾液产生异常可引起胃食管反流病 食管裂孔疝引起胃食管反流病使食管对酸的清除降低。,病因和发病机制：,病因和发病机制：,（3）食管粘膜组织抵抗力。（胃食管反流病中仅

7、有48%79%的患者发生食管炎症。）食管粘膜屏障：食管上皮表面粘液、不移动水层和表面、复层鳞状上皮、粘膜下血液供应等结构。 长期吸烟、饮酒以及抑郁等导致食管粘膜屏障作用下降。 食管粘膜屏障作用下降导致反流性食管炎。,（二）反流物对食管粘膜攻击作用： 主要攻击因子（反流液）：胃酸、胃蛋白酶、胆汁（非结合胆盐）和胰液（胰酶）。 胃酸、胃蛋白酶损害食道粘膜最强，粘膜上皮蛋白变性，同时胃蛋白酶呈火花状态消化上皮蛋白。,病因和发病机制：,反流物对食管粘膜攻击作用：,反流物刺激食管粘膜受损程度与反流物的质、量及与粘膜的接触时间、部位有关。,病因和发病机制：,病因和发病机制：,(三) 胃排空功能。 影响LE

8、S压。 胃食管反流餐后发生最多。反流频率与为内容物的含量，成分及胃排空情况有关。,四、病理,有反流性食管炎（病变主要位于食管下段，范围约10cm左右 ）的胃食管反流病患者，内镜下表现： 水肿、潮红、糜烂、溃疡、增厚转白、瘢痕狭窄。,病理,病理组织学改变 1.复层鳞状上皮细胞层增生； 2.粘膜固有层乳头向上腔面延长； 3.固有层内炎症细胞主要是中性粒细胞浸润； 4.糜烂和溃疡； 5.胃食管连接处以上出现Barrett食管改变。,胃食管反流病的临床表现多样，轻重不一： 胸骨后灼热感与疼痛,可并发食管消化性溃疡或狭窄为临床上主要表现。,五、临床表现：,临床表现,（一）反流症状：反酸、反食、反胃、 嗳

9、气等，餐后明显或加重，平卧或躯体前屈时出现。 反酸反流物多呈酸性，称反酸，常伴有烧心；反食指胃内容物在无恶心和不用力的情况下涌入口腔。 反酸、烧心是胃食管反流病最常见的症状。,临床表现,（二）反流物刺激食管引起的症状： 烧心、胸痛、吞咽困难等。 烧心指胸骨后或剑突下烧灼感和不适，常从胸骨下段向上伸延，在餐后1小时出现，特别进食辛辣食物后、饱食后、躯体前屈、卧位或用力屏气腹压增高时加重。,临床表现,胸痛：反流物刺激食管痉挛导致，发生在胸骨后或剑突下。严重者出现剧烈刺痛，类似心绞痛。,临床表现,吞咽困难：食管痉挛或功能紊乱导致，症状呈间歇性，进食固体或液体食物均可发生。 少数可由于食管狭窄引起，症

10、状呈持续性进行性加重。 有严重食管炎或并发食管溃疡者，出现吞咽疼痛。,临床表现,（三）食管以外症状：咽喉炎、声嘶、咳嗽、哮喘等。 部分患者以咳嗽或哮喘首发或为主要表现，哮喘无季节性，常有阵发性、夜间咳嗽与气喘的特点。出现吸入性肺炎，甚至出现肺间质纤维化。反流物刺激咽喉部可引起咽喉炎、声嘶。,临床表现,（四）其它 一部分患者可出现咽部不适，异物感、棉团感、或堵塞感，但无真正吞咽困难，称癔球症，可能与反酸引起食管上段扩约肌压力增高有关。,伴发的其他消化系统疾病,1 食道裂孔疝：4050%2 溃疡病,（五）并发症 1 食管狭窄：常见于食管远端，长度24cm 。 炎症反复发作致使纤维组织增生，导致瘢痕

11、狭窄，是严重食管炎的表现。临床表现：下咽障碍、进餐费劲、进餐时间增长、食物嵌顿以及恶心、呕吐等，严重者体重下降。,临床表现,2 出血与穿孔： 食管黏膜炎症、糜烂、溃疡可导致上消化道出血，患者呕血和/或黑便以及不同程度缺铁性贫血。 一般少量出血，当食道溃疡时可有大出血，偶可有食道穿孔 。,临床表现（并发症),3 Barrett食管： 指食管与胃交界的齿状线2cm以上出现特殊的柱状上皮替代鳞状上皮。,临床表现（并发症),组织学： 表现为特殊性柱状上皮（贲门型上皮或胃底型上皮） 。 内 镜： 粉红色灰白的食管粘膜中出现胃粘膜桔红色，分布可呈环形、舌形或岛状。,六反流性食管病(炎)诊断及治疗方案(试行

12、) (1999烟台)0级 正常(可有组织学改变)1级 点状或条状发红，糜烂，无融合现象2级 条状发红，糜烂，并有融合，但非全周性3级 病变广泛，发红，糜烂融合呈全周性，或溃疡必须注明：各病变部位(食管上、中、下段)和长度；狭窄部位、直径和程度；Barrett食管改变部位；有无食管裂孔疝.,反流性食管炎的洛杉矶分级法：正常：食管粘膜没有破损。A级：一个或一个以上食管粘膜破损，长径 小于 5mm;B级：一个或一个以上食管粘膜破损，长径大于 5mm ，但没有融合性病变；C级：粘膜破损有融合，但小于75%的食管周径；D级：粘膜破损融合，至少达到75%的食管周径。,GERD及RE的临床分级,以食管的内镜

13、表现为判断RE级别的依据。内镜下食管黏膜0级为正常，积分0分 I级为轻度RE，积分1分 II级为中度RE，积分2分 III级为重度RE；积分3分内镜下食管黏膜病变0I为轻度GERD。,1 忌酒、忌烟 2 尽量避免应用使LES压 力下降的药物,（一）一般治疗,（二）药物治疗,1 质子泵抑制剂（PPI）首选 抑制胃酸分泌，使反流液对食管粘膜上皮细胞的损害作用减少，从而减轻症状和增加病变愈合的机会。,治疗,胃内pH4.0，每日最少达18小时； 理想的抑酸效果。,治疗,奥美拉唑 20 每日12次， 兰索拉唑 30 每日12次， 泮妥拉唑 40 每日12次， 雷贝拉唑 10 每日12次， 埃索美拉唑 4

14、0 每日12次， 疗程 4 8 周,治疗,2H2 受体拮抗剂,对轻症患者疗效尚可， 一般剂量稍大。,治疗,甲氰咪胍800 每日12次， 雷尼替丁300 每日12次， 法莫替丁40 每日12次， 尼扎替丁300 每日12次， 疗程68周。,治疗,症状缓解不理想应全剂量维持1216周.,治疗,3粘膜保护剂,对引起的食管炎症糜烂或溃疡，可应用此类药物，在病损表面形成一层保护膜，减轻症状促进愈合。硫糖铝 1.0 每日4次,饭前或睡前服。枸橼酸铋钾（德诺）120g 每日4次，饭前或睡前服。,治疗,4抗酸剂 铝碳酸镁（达喜 Talcid）1.0 g 每日4次 可作为症状性反流病首选，有效率96% 该药中和

15、胃酸与糜烂溃疡面上带正电核的蛋白结合，形成一层带电核的屏障，从而吸附胆盐、胃蛋白酶及胃酸，防止黏膜被消化，缓解症状，不仅中和胃酸而且能够结合胆盐。,治疗,5促动力药 吗丁林（多潘立酮， Domperidone） 周围性多巴胺拮抗剂，用法：10mg 每日3次,治疗,西沙比利（Cisapride）,全胃肠促动力药，能选择性刺激胆碱能中间神经元和肌间神经丛运动神经元细胞上的5-HT4 受体，释放乙酰胆碱，促进全胃肠道的动力。 用法：5mg 每日3次,治疗,莫沙比利（Mosapride）,5-HT受体激动剂和5-HT受体拮抗剂混合物 用法：5mg 每日3次,治疗,药物选择,基本药物为PPI 和H2RA

16、 根据临床分级： 轻度GERD及RE可单独选用PPI、促动力药、H2RA； 中度GERD或RE宜PPI，或H2RA和促动力药联用； 重度GERD或RE宜加大PPI口服剂量，或PPI与促动力药联用。,治疗,给药方法,为渐减法(step down)和 渐加法（step up） 维持用药 小剂量PPI 或治疗剂量H2受体拮抗剂,治疗,对胆汁返流的治疗,目前对于胆汁的处理比较困难，常用硫糖铝和达喜，有一定的吸附胆汁作用宜用促动力药，以减少返流,（三）内镜治疗,1 胃成形术 2 LES部位的粘膜下层或肌层注射治疗 3 腹腔镜下胃底折叠术 4 内镜扩张治疗,治疗,(四) 外科手术,正规内科保守治疗疗效不好

17、或有严重的合并症如出血、狭窄、Barrett食管等，可行抗反流手术。,治疗,疗效分级,按内镜复查的积分判断疗效： 内镜积分为0分者为痊愈； 内镜积分减少2分者为显效； 内镜积分减少1分者为有效； 内镜积分无变化或增加1分者为无效。,治疗,治疗,总之治疗包括三方面： 非药物治疗、药物治疗、手术或扩张疗法。,七 护理,一、饮食 1. 以高蛋白、高纤维、低脂肪饮食为主，宜吃新鲜蔬菜、水果、瘦肉、鱼、鸡蛋清、牛奶和各种大豆制品等，增加维生素A、C及蛋白质的摄入。烹调以煮、炖、烩为主，不用油煎炸。 2. 减少刺激性调料、饮料和辛辣食品摄入，如辣椒、咖喱、胡椒粉、大蒜、薄荷等，少喝鲜柠檬汁、鲜桔汁、番茄汁

18、等酸性饮料，忌浓茶、咖啡。 3. 避免吃过冷、过热、过硬、过咸、过甜、延长胃排空的食物。 4.每次反酸过后，宜喝少许温开水，以冲洗被酸烧灼过的食管粘膜(无水时可咽唾液);每次饮水量不宜超过200mL，宜少量多次。 3. 要定时进餐， 进食应细嚼慢咽，少食多餐，晚餐不宜饱吃，睡前24小时不予进食 4. 避免食用降低LES张力和增加胃酸 分泌的食物，如酸性饮料、高脂饮食、巧克力和辛辣食品。,护理,二、心理护理 心理因素对消化系统的影响也十分大，像焦虑、抑郁都会让消化系统出现不良反应，所以在紧张的时候注意缓解压力也同样重要。,护理,三、日常保健 1、过度肥胖者会增大腹压而促成反流，所以防治胃食管反流病应避免摄入促进反流的高脂肪食物，建议积极锻炼身体可选择：慢跑、散步、健身操、太极拳等运动，增强体质，减轻体重。 2、睡觉时将床头抬高2030厘米。这对夜间平卧时的反流甚为重要，利用重力来清除食管内的有害物。 3、避免在生活中长久增加腹压的各种动作和姿势，平常不过度弯腰、穿紧身衣裤、扎紧腰带等，有助于防止胃食管反流病发作。 4、按时作息，保证充足睡眠时间及质量;重视季节变化对病情的影响，注意避免受凉。 4、戒烟、戒酒，少食巧克力和咖啡等，因抽烟减少唾液的生成，也与烧心有关。饮酒、进食巧克力和咖啡等会降低食管下段括约肌张力，延缓胃的排空，食管清酸能力下降。,