低血容量休克治疗指南.doc

1、低血容量休克 复苏 指南 （ 2007） 1.简介 低血容量休克是指各种原因引起的外源性和 /或内源性容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近三十年 来 ，低血容量休克的治疗已取得较大进展，然而，其 临床 死亡率仍然较高 1,2,3。低血容量休克的主要死因是低灌注 以及 大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的 ODS2,3,4。目前，低血容量休克缺乏 较 全面的流行病学资料。创伤失血是低血容量休克最常见的原因。据国外统计，创伤导致的失血性休克死亡人数占创伤总死亡数的 1040 5-7。 低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组

2、织低灌注，无氧代谢增加、乳酸性酸中毒，再灌注损伤 5,6，以及内毒素移位 5，细胞损伤，最终导致 MODS6,7。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。 本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断，监测以及治疗的共识性意见，以利于低血容量休克的临床规范化管理。推荐级别依据Delphi 分级法 8（见表）。 表 1 推荐级别与研究文献的 Delphi 分级 推荐级别 A 至少有 2 项级研究结果支持 B 仅有 1 项级研究结果支持 C 仅

3、有级研究结果支持 D 至少有 1 项 III 级研究结果支持 E 仅有级或级研究结果支持 研究文献的分级 大样本、随机研究、结论确定，假阳性或假阴性错误的风险较低 小样本、随机研究、结论不确定，假阳 性和 /或假阴性错误的风险较低 III 非随机，同期对照研究 非随机，历史对照研究和专家意见 系列病例报道，非对照研究和专家意见 推荐意见 1：临床医师应该熟悉与重视低血容量休克。 (级 ) 2.病因与早期诊断 低血容量休克的循环容量丢失包括外源性和内源性丢失。外源性丢失是指循环容量丢失至体外，失血是典型的外源性丢失。如 创伤、 外科大手术的失血、 消化道溃疡、食道静脉曲张破裂、 动脉瘤、 宫外孕

4、及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。 外源性丢失也可以由呕吐、腹 泻、脱水、利尿等原因所致。内源性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，但仍然在体内，其原因主要为血管通透性增高，循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内 9。 低血容量休克的早期诊断，对预后至关重要。传统的诊断主要依据病史、症状、体征，包括精神状态改变，皮肤湿冷，收缩压下降（ 2000 失血量（） 40% 心率（ bpm） 100 120 140 血压 正常 下降 下降 下降 呼吸频率（ bpm） 14 20 20 30 30 40 40 尿量（ ml/hr） 30 20 30 5 15 无尿 神经系统 轻度焦虑 中度焦虑

5、萎靡 昏睡 推荐意见： 传统诊断指标对低血容量休克的早期诊断有一定的局限性（级）。 推荐意见： 低血容量休克的早期诊断，应该重视血乳酸与 碱缺失 检测 （级）。 3.病理生理 有效循环血容量丢失触发机体各系统器官产生一系列病理生理反应，以保存体液，维持灌注压 ， 保证心、脑重要器官的血液灌流 14,15。 低血容量 导致交感神经 -肾上腺轴兴奋 ， 儿 茶酚胺类激 素释放增加并 选择性地收缩皮肤 、 肌肉及内脏血管 。其中动脉 系统收缩使外周血管总 阻 力升高 以 提升血压 ；毛 细血管前括约肌收缩导致毛 细血管内静水压 降低，从而促进组织间液回 流；静脉系统收缩使血液驱向中心循环 ， 增加回

6、心血量 。 儿 茶酚胺类激 素 使心肌收缩力加强，心率增快，心排血量增加。 低血容量 兴奋 肾素 -血管紧张素 -醛固 酮 系统，使醛固酮分泌增 加 ，同时刺激 压力感受器促使垂体后叶分 泌抗利尿激素， 从而 加强肾小管对钠 和水的重吸收， 减少尿液，保存体液。 上述 代偿 反应在 维 持循环系统功能相对稳定，保证心、脑等重要生命器官的血液灌注的同时， 也 具有潜在的风险 14,15。这些 代偿机制使 血压下降在休克病程中表现相对迟钝 和不敏感 ，导致若 以血压 下降 作为判定休克的标准，必然贻误对休克的早期认识和救治。同时， 代偿机制对心、脑血供的保护是以牺牲其他脏器血供为代价， 持续肾脏缺

7、血可以导致急性肾损害 ， 胃肠道粘膜缺血可以诱发细菌、毒素移位 14-16，内毒素血症与 缺血 -再灌注损 伤 诱发大量炎性介质释放入血，促使休克向不可逆发展 16-19。 机体对低血容量休克的反应还涉及代谢、免疫、凝血等系统 14,15，同样也存在对后续病程的不利 影响。 肾上腺皮质激素和前列腺素分泌增加与泌乳素分泌减少可以造成免疫功能抑制， 患者 易于受到感染侵袭。缺血缺氧、再灌注损伤等病理过程导致凝血功能紊乱并有可能发展为弥漫性血管内凝血。 组织细胞缺氧是休克的本质 14-15,20。 休克时微循环严重障碍 ， 组织低灌注和细胞缺氧 ， 糖的有氧氧化受阻， 无氧酵解增强， ATP 生成显

8、著减少，乳酸生成显著增多，导致乳酸性酸 中毒，进而造成 组织细胞和重要生命器官发生不可逆性损伤，直至发生 MODS。 推荐意见： 应当重视 低血容量 休克病程中生命体征正常状态下的组织细胞缺氧。（ E） 4.组织氧输送与氧消耗 低血容量休克时，由于有效循环血容量下降，导致心输出量下降，因而氧输送（ DO2）下降。对失血性休克而言， DO2 下降程度不仅取决于心输出量，同时受血红蛋白下降程度影响。 在低血容量休克、 DO2 下降时，氧消耗（ VO2）是否下降尚没有明确结论。由于组织器官的氧摄取增加表现为氧摄取率（ O2ER）和动静脉氧分压差（ a-vDO2）的增加，当 DO2 未下降到一定阈值前

9、，组织器官的氧耗（ VO2）能基本保持不变。 DO2 下降到一定阈值时，即使氧摄取明显增加，也不能满足组织氧耗。 血红蛋白下降时，动脉血氧分压（ PaO2）对血氧含量的影响增加，进而影响 DO2。因此，通过氧疗增加血氧分压应该对提高氧输送有效 21。 有研究表明，在外科术后高危 患者 及严重创伤 患者 进行了以超高氧输送（ supranormal）为复苏目标的研究，结果可以减少死亡率 3， 22。但是，也有许多研究表明，与以正常氧输送为复苏目标相比，超高氧输送并不能降低死亡率。有研究认为两者结果是相似的 ，甚至有研究认为可能会增加死亡率 23-25。最近， Kern回顾了众多 RCT 的研究发

10、现，尽早复苏（在出现器官衰竭前）可以减低死亡率，对其中病情更为严重的 患者 可能更有效 26。 推荐意见：低血容量休克早期复苏的目的是尽早改善氧输送。（ C 级） 5.监测 有效的监测可以对低血容量休克的病情和治疗反应做出正确及时的评估和判断，以利于指导和调整治疗计划，改善患者的预后。 5.1 一般临床监测 包括皮温与色泽、 心率 、血压、尿量和精神状态等监测指标。然而，这些指标在休克早期阶段往往难以看到明显的变化。 皮 温下降、皮肤苍白、皮下静脉塌陷的严重程度取决于休克的严重程度。但是，这些症状并不是低血容量休克的特异性症状。 心率加快 通常 是 休克的早期诊断指标之一，但是心率不是判断失血

11、量多少的可靠指标。比如较年轻的患者可以很容易的通过血管收缩来代偿中等量的失血，仅表现为轻度心率增快 。 血压的变化需要严密地动态监测。休克初期由于代偿性血管收缩，血压可能保持或接近正常。有研究 27支持对未控制出血的失血性休克维持“可允许性低血压” (permissive hypotention)。然而，对于可允许性低血压究竟应该维持在什么标准，由于缺乏血压水平与机体可耐受时间的关系方面深入的研究，至今尚没有明确的结论。目前一些研究认为，维持 平均动脉压（ MAP）在 60-80mmHg 28,29 比较恰 当。 尿量是反映肾 灌注 较好的指标，可间接反映循环状态。当每小时尿量低于0.5ml/

12、kg/h 时 ，应继续 液体复苏 。 需注意临床上出现休克而无少尿的情况，如高血糖和造影剂等有渗透活性的物质造成的渗透性利尿。 体温监测亦十分重要，一些临床研究则认为 低体温是 有害 的，可引起心肌功能障碍和心律失常，当中心体温低于 34。 C 时，可产生严重的凝血功能障碍。 30,31 5.2 有创血流动力学监测 平均动脉压（ MAP） 监测： 一般来说 ,有创动脉血压（ IBP） 较 无创动脉血压（ NIBP） 高 5 20 mmHg 。 低血容量 休克时，由于外周血管阻力增加， NIBP 测压 误差较大， IBP 测压可靠， 可连续监测血压及变化 。 此外， IBP 还可提供动脉采血通道

13、。 中心静脉压（ CVP）和肺动脉楔压（ PAWP） 监测：用 于监测容量状态和指导 补液 ， 有助于 了解机体对液体复苏的反应性， 及时调整治疗 ，并有助于已知或怀疑存在心力衰竭的休克患者的液体治疗，防止过多输液导致的肺水肿 。 心排出量（ CO）和每搏量（ SV）监测：休克时， CO 与 SV 可有不同程度降低。 26连续地监测 CO 与 SV，有助于动态判断容量复苏的临床效果与心功能状态。 近年来有较多研究表明， 受多种因素的影响， CVP 和 PAWP 与心脏前负荷的相关性不够准确。目前的一些研究显示，通过监测收缩压变化率（ SPV） 32、每搏量变化率（ SVV） 33 、脉压变化率

14、 (PPV) 、血管外肺水（ EVLW） 34 、胸腔内总血容量（ ITBV） 33 进行失血性休克时患者的液体管理可能比传统方法更为可靠和有效。而对于正压通气的患者，应用 SPV 、 SVV 与 PPV 则可能具有更好的容量状态评价作用。 值得强调的是，任何一种监测方法所得到的数值都是相对的，因为 各种血流动力学指标经常受到许多因素的影响。单一指标的数值有时并不能正确反映血流动力学状态，必须重视血流动力学的综合评估。在实施综合评估时，应注意以下三点：结合症状、体征综合判断；分析数值的动态变化；多项指标的综合评估。 推荐意见 6：对于低血容量休克，应尽早采用有创血压监测和中心静脉压监测。（级）

15、 推荐意见 7：低血容量休克的 患者 需要严密的血流动力学监测并动态观察其变化。（ E 级） 5.3 氧代谢监测 : 休克的氧代谢障碍概念是对休克认识的重大进展，氧代谢的监测发展改变了休克的评估方式，同时使休克的治 疗由以往狭义的血流动力学指标调整转向氧代谢状态的调控 。 传统临床监测指标往往不能对组织氧合的改变具有敏感的反应。此外，经过治疗干预后的心率、血压等临床指标的变化也可在组织灌注与氧合未改善前趋于稳定。因此，应同时监测和评估一些全身灌注指标（ DO2、 VO2、血乳酸、 SvO2 或 ScvO2 等）以及局部组织灌注指标（胃粘膜 pHi或消化道粘膜 PCO2 等）。 脉搏氧饱合度（

16、SPO2） ： SPO2 主要反映氧合状态，可在一定程度上表现组织灌注状态。 低血容量休克 的患者常存在低血压、四肢远端灌注不足、氧输送能力下降或者给予血管活 性药物的情况，影响 SPO2 的精确性 35。 动脉血气分析：根据动脉血气分析结果，可鉴别体液酸碱紊乱性质，及时纠正酸碱平衡，调节呼吸机参数。 BE 可间接反映血乳酸的水平。当休克导致组织供血不足时 BE 下降，提示乳酸血症的存在 36 。 BE 与血乳酸结合是判断休克组织灌注较好的方法。 37,38 DO2、 SVO2 的监测： DO2 、 SvO2 可作为低血容量休克早期复苏效果评估的良好指标 ,动态监测有较大意义 39。 ScVO

17、2 与 SVO2 有一定的相关性 ， 前者已经被大量研究证实是指导严重感染和感染性休克液体复 苏的良好指标。但是，对 低血容量休克 的液体复苏的指导价值缺少有力的循证医学证据 40。 动脉血乳酸监测：动脉血乳酸浓度是反映组织缺氧的高度敏感的指标之一，动脉血乳酸增高常较其他的休克征象先出现。持续动态的动脉血乳酸监测对休克的早期诊断、判定组织缺氧情况、指导液体复苏及预后评估有重要意义 41。但是，仅以血乳酸浓度尚不能充分反映组织的氧合状态，如合并肝功能不全的 患者 。研究显示在创伤后失血性休克的 患者 ，血乳酸水平及高乳酸持续时间与器官功能障碍的程度及死亡率相关 42-44。 胃肠粘膜内 pHi

18、和 PgCO2 的监 测： pHi 和 PgCO2 能够反映肠道组织的血流灌注情况和病理损害，同时能够反映出全身组织的氧合状态 ，对评价 胃肠道粘膜内的代谢情况，评估复苏效果有 一定的 价值 45,46 。 推荐意见：低血容量休克的监测 应重视 血乳酸以及碱缺失水平与持续时间（ C 级 ） 5.4 实验室监测： 血常规监测： 动态观察红细胞计数、血红蛋白（ Hb）及红细胞压积 (HCT)的数值变化，可了解血液有无浓缩或稀释，对低血容量休克的诊断和判断是否存在继续失血有参考价值。血红蛋白（ Hb） 7 g/ ,应给予输血治疗 47。有研究表明 48HCT在 4 小时内下降 10%提示有活动性出血

19、。 电解质监测与 肾功能监测：对了解病情变化和指导治疗十分重要。 凝血功能监测： 在休克早期即进行凝血功能的监测，对选择适当的容量复苏方案及液体种类有重要的临床意义 。 有研究 49认为 血栓弹力描记图 （ TEG）结果和创伤程度评分 (injury severity score ,ISS) 与血小板记数、 PT、 APTT 以及受伤来源相比 , 更能提示伤后第一个 24h 内血液输注的危险性高低。 TEG 是一种新型简易的监测创伤 患者 凝血功能的参数之一。 6.治疗 6.1 病因治疗 休克所导致 的组织器官损害的程度与容量丢失量和持续时间直接相关。如果休克持续存在，组织缺氧不能缓解，休克的

20、病理生理特征将发生进一步改变。所以，尽快纠正引起容量丢失的病因是治疗低血容量休克的基本措施。以创伤或失血性休克的相关研究很多，在创伤后存在进行性失血需要急诊手术的 患者 ，多项研究表明尽可能缩短创伤和进入手术室的时间能够改善预后，提高存活率 50-52。另有研究表明，对医生进行“ 60 分钟急诊科时间限制”培训后，可以明显降低失血性休克 患者 的死亡率 53。一个大样本的回顾分析发现：在手术室死亡的创伤失血 患者 主要原因是延 迟入室，并且应该能够避免 54。进一步研究提示，对于出血部位明确的失血性休克 患者 ，早期进行手术止血非常必要，一个包括 271 例的回顾对照研究提示早期手术止血可以提高生存率 55。对于存在失血性休克又无