外科基本知识.doc

1、 1 01 外科创伤 1，什么是清创术？ 清创术是将 开放污染 的伤口经过伤口清洁后变为 接近无菌的伤口 ，从而为伤口闭合与深层组织修复创造条件。 清创一般应争取在伤后 8 小时内进行，原则上伤口处理越早、越细致、彻底，效果越好。 3清创后如何掌握伤口缝合？有几种类型？ 清创后伤口缝合有三种方式： 一期缝合、延迟缝合、不缝合 。 5 伤口愈合有几种类型？ 一期愈合：系指组织缺损由原来性质的细胞来修复，以恢复原有的结构与功能。 二期愈合：（癫痕愈合）指某种组织创伤不能靠原来性质的细胞修复，而由其他性质的细胞，即通过纤维组织增生来 代替，故又称为“癫痕愈合”。 7 何谓挤压伤与挤压综合征？其主要的

2、病理生理改变有哪些？ 压伤是指肌肉丰富的部位较长时间受重力压迫或挤压后所造成的复杂而严重的创伤。在挤压伤的基础上发生休克，受压组织变性坏死，并出现以肌红蛋白尿、高钾血症等为特点的急性肾功能衰竭时称为“挤压综合征”（ crushing syndrome）。 9挤压综合征的主要临床表现与诊断要点是什么？ 低血容量休克。 肌红蛋白尿与急性肾功能衰竭。 代谢性酸中毒及高血钾症。 贫血、出血倾向，重者可发生 DIC。 11怎样治疗挤压综合征？ 补液： 碱化尿液 利尿 防治水中毒 防治高血钾，纠正代谢性酸中毒 血液净化 抗感染治疗 12机体创伤后高代谢的应激反应有哪些特点？ 导致创伤后高代谢反应的主要原因

3、是神经内分泌反应及细胞因子作用的共同结果。 应激状态下，下丘脑一垂体肾上腺素轴过度兴奋，使一些内分泌激素如儿茶酚胺、皮质激素、胰高血糖素等分泌增多，而胰岛素下降及胰岛素阻抗出现等； 脂类调节因子：血小板激活因子（ PAF）、前列腺素 PGE2、血栓素 A2（ TXA2）和白三烯 B4（ LTB4）等。创伤后，单核巨噬细胞系统激活，致热源释放增加，作用于膜磷 脂 l 花生四烯酸系统。通过环氧化酶途径合成前列腺素增多，后者作用于中枢神经系统，可控制体温，调节垂体激素释放，参与调节肾上腺皮质激素合成和儿茶酚肢的释放 细胞因子类： TNF、 IL-1、 6 和淋巴因子等，其中 TNF 可能起着重要的启

4、动作用。 16 机体在严重创伤应激时应如何掌握营养支持？ 支持底物由碳水化合物、脂肪、氨基酸等混合组成； 减少非蛋白质热量中葡萄糖负荷， 40 50非蛋白质热量由脂肪提供 每日蛋白质供给高于一般病人，每日约为 2.5g/kg； 降低提供的非蛋白质热量，每日 145kJ/kg，热量：氮量 418KJ： 1gN。 休克的病理生理： 1. 循环的变化： 血容量减少 心功能障碍 血液分布变化 2 微循环障碍： 微循环收缩期 微循环扩展期那个 微循环衰竭期 2. 代谢变化 3. 肾血流 醛固酮 4. 内脏器官继发损害： 休克的一般监测“ 1. 血压 2. 脉氯 3. 尿量 4. 精神状态 5. 肢体体温

5、、色泽 休克的特殊监测 1. 中心静脉压 2. 肺动脉楔压 3. 心排出量和心脏指数 4. 动脉血气分析 5. 动脉乳酸测定 6. DIC 指标测定 MODS 的发病基础： 1. 严重损伤 2. 脓毒血症 3. 严重的急腹症 心跳呼吸骤停复苏后 二 外科感染 17 什么叫外科感染？ 需要手术治疗 的感染性疾病和发生于 创伤、手术、器械检查或插管 后并发的感染。包括： 一般感染： 如疖、痈、蜂窝组织炎、脓肿等。 特异性感染：如破伤风、气性坏疽等 发生在手术伤口、创伤或其邻近的感染： 如伤口化脓伤口蜂窝组织炎等。 手术后在远离伤口部位的感染：如隔下脓肿、盆腔脓肿等。 在器械检查或插管后发生的感染。

6、 3 18外科感染具有哪些特点？ 大部分由几种细菌引起 明显而突出的局部症状。 病变比较集中在某个局部，病变常是器质性的 发展后常引起化脓、坏死等，使组织遭到破坏，愈合后形成瘫痕组织，并影响功能。 19 什么叫非特异 性感染？其临床特征是什么？ 即化脓性感染或称作一般感染。其特征是同一种致病菌可以引起几种不同的化脓性感染，而不同的致病菌又可引起同一种疾病。其临床上的共同特征是红、肿、热、痛和功能障碍。 20什么是特异性感染？ 由一种细菌引起的某一种特定性的感染称为特异性感染。 如结核病、破伤风、气性坏疽等。 21 怎么区分外科急性感染、慢性感染及亚急性感染？ 病程在 3 周以内者称为急性感染，

7、超过 2 个月者为慢性感染，介于两者之间称为亚急性感染。 22什么叫条件性感染？ 又称为机会感染，指平常为非致病或致病力低的病原菌， 由于数量多和毒性增大，或人体抵抗力低下，乘机侵人而引起的感染。 23什么叫疖？ 一个毛囊及其所属皮脂腺的急性化脓性感染称为疖。 出现以毛囊为中心的圆锥形隆起，局部红、肿、热、痛。 2 3 日后，肿块中央出现黄白色脓头，一般无全身症状。 感染较著时区域淋巴结肿大、疼痛。 发生在血液丰富部位的疖， 25为什么面、唇、其部疖有畏寒、发热、头痛等症状？ 所谓面部危险三角区，系面部静脉的回流区域，而面静脉的特点是静脉瓣膜很少或缺如，故感染可沿面静脉逆行扩散，经 内毗静脉和

8、眼静脉 侵人颅内，发生严重的海绵状静脉窦炎。 27什么叫痈？ 金黄色葡萄球菌等侵人多个毛囊及其所属的皮脂腺或汗腺的急性化脓性感染叫做痈。多个疖融合而成的亦称为痈。痈常发生在厚韧皮肤处，如颈项和背部，分别俗称“对口疮”和“搭背”。 4 早期出现酱红色炎症浸润区，高出皮面，与正常皮肤界限不清； 接着出现多个散在的粟粒状脓栓，从中央开始慢慢液化脱出，状似蜂窝，患处剧痛。 病人常有轻度寒战、发热、全身不适。 易并发淋巴管炎、淋巴结炎和静脉炎。 31什么叫急性蜂窝组织炎？ 皮下、筋膜下或肌间隙蜂窝组织的急性化脓性感染称为急性蜂窝组织炎。 致病菌多为溶血性链球菌，其 次为金黄色葡萄球菌和厌氧菌。 溶血性链

9、球菌引起的急性蜂窝组织炎由于链激酶和透明质酸酶的作用病变扩展迅速，能引起败血症。 由葡萄球菌引起的蜂窝组织炎则比较容易局限为脓肿。 34什么叫丹毒？ 皮肤及其网状淋巴管的急性炎症称为丹毒。 致病菌以溶血性链球菌为主，多从体表小伤口或足癣病灶处侵人，如发生于面部和下肢。 35 丹毒有哪些临床症状？ 起病急，常有头痛、畏寒、高热。 下肢或面部出现片状玫瑰色皮损，界限清楚，以手指轻压，红色即可消褪，抬起手指；红色迅速恢复。皮损向四周蔓延，边缘隆起，中央部脱屑，呈棕黄色。病人 自觉患部灼痛。区域淋巴结常肿大疼痛。 白细胞计数增多。 反复发作的丹毒有时可造成橡皮肿。婴儿、老年体弱者易并发败血症、肺炎。

10、37急性淋巴管炎和急性淋巴结炎的诊断要点是什么？ 急性淋巴管炎表现为肢体上一条或数条红线向近侧延伸，有压痛。 所属淋巴结常肿大、疼痛，表示淋巴结亦有急性炎症。 早期发炎的淋巴结有压痛，可以推动，后期可粘连成块，甚至发红、水肿。 仔细检查，常可发现肢端有皮肤破损或手、足癣继发感染。 严重者，可有发热、头痛、乏力等全身症状。白细胞计数增多。 39什么叫脓肿？ 急性感染后，组织或器官内 组织坏死、液化后形成局限性脓液聚集，并有一完整脓腔壁者，叫做脓肿。 53 什么是败血征： 细菌进入血液循环，持续存在，迅速繁殖，产生大量毒素，引起全身症状。 59什么 g4 革兰染色阳性细菌败血症？ 5 一般无寒战，

11、发热呈稽留热或弛张热。 面色潮红，四肢温暖，常有皮疹及消化道症状。 可出现转移性脓肿。 易井发心肌炎，发生休克较晚 病人多呈请妄和昏迷状态。 61何谓革兰阴性杆菌败血症？ 大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌等 败血症称为革兰阴性杆菌败血症。 多以突发寒战为初发症状，呈间歇性发热，严重时体温不升，或低 于正常。 有时白细胞计数增多不明显或反而减少。 休克发生早，持续时间长。 患者四肢厥冷，出现发纶，少尿或无尿 多无转移性脓肿。 66引起破伤风的毒素主要有哪些？ 破伤风杆菌产生的外毒素有神经毒素（又称痉挛毒素）和溶血毒素。 神经毒素：是主要的外毒素，是引起肌肉紧张和痉挛的直接原因。侵犯脊髓前角的运动神经

12、细胞，再累及脑干和中枢神经系统。它能与神经节苷脂结合，封闭脊髓抑制性突触，阻止其释放抑制冲动的传递介质，使上下神经元之间正常的抑制性冲动受阻，形成中枢性超常反射而致骨骼肌痉挛。 溶血毒素。对氧和热均 敏感，能溶解红细胞，引起局部组织坏死和心肌损害。 67破伤风在临床上有哪些表现？ 前驱症状无特征性，主要表现为肌肉紧张和酸痛。以张口不便为特点。 发病后的典型临床表现是肌肉紧张强烈收缩。最先发生在嚼肌，以后顺序为面、颈项、背腹、四肢、隔和肋间肌。病人起始感咀嚼不便，张口困难，随后牙关紧咬，面部呈苦笑面容，身体呈角弓反张状，四肢呈屈膝、弯肘和半握拳姿态。 任何轻微的外界刺激均可诱发阵发性痉挛。 发病

13、时病人的神志始终清楚，感觉也无异常。 病程一般 3 4 周，自第二周起症状逐渐缓解。 68破伤风的主要并发症有田 些？ 破伤风的 主要并发症是本病的主要死亡原因 。主要包括： 肺不张和肺炎 窒息 循环衰竭： 酸中毒： 肌肉断裂和骨折，尿储留。 69 如何治疗破伤凤？ 6 镇静剂 ：首选安定、合氯醛。 气管切开 ： 在麻醉师的配合和控制呼吸的条件下应用肌肉松弛剂 ： 出现高热时可用氢化考的松 每日 p 3（ Xha；心动过速、多汗者，给予心得安每次 10 20mp 肌注。血压升高时给予利血平每次 l Zms 肌注。昏迷有脑水肿者，给予脱水剂。 病因治疗 抗毒素：皮试阴性后即可给予破伤风抗毒素（

14、TAT） 4 万 8 万 U 加人 500 l000 毫升 葡萄糖溶液中静脉缓滴。皮试阳性者则采用脱敏法注射。由于抗毒素浓度可维持 7 17 天，故不必重复用药。 抗生素：一般采用青霉素每日 80 万一 120 万 U，灭滴灵 lgl 日 伤口处理 伤口未愈合者需在应用镇静剂和 TAT 后彻底扩创，术后不宜采用缝合或包扎，伤口外敷 3双氧水或 l： 5000 高锰酸钾溶液。 防治并发症 痉挛发作时要保护病人以防舌咬伤或骨折等。 70什么气性坏植？ 产气荚膜梭菌 为主的多种梭菌所引起的大面积肌肉坏死，故又称 梭菌性肌坏死 ，是一种迅速发展的严重急性感染。 伤口剧痛进行性加重，其程度超出一般的伤口

15、，服 用止痛药无效。 伤口周围出现皮下捻发音。 伤口软组织肿胀，进行性加重。 伤口恶臭。 迅速出现软组织坏死，伤口周围皮肤发亮、苍白，很快转为紫红色，最后变成灰黑色，出现大小不等的水泡，并从伤口中流出恶臭的浆液性或血性液体。 体温不高，而脉搏却很快，提示毒血症的出现。 患者表情淡漠、神志恍腐、烦躁不安、握妄，最后出现多器官脏器衰竭。 实验检查可见贫血，伤口的分泌物中能找到 革兰阳性的短粗杆菌 。 72如何治疗气性坏疽？ 立即敞开伤口，切除无生机的肌肉，伤口用大量 3过氧化氢溶液冲洗，经常更换敷料。 应用抗生素，病菌 对青霉素和甲硝哩 高压氧治疗。 对症和支持治疗。 隔离措施。将病人隔离，所用敷

16、料一律焚毁，将病人用过的一切衣物和器材均单独收集，进行消毒。 73 什么叫坏死性筋膜炎？ 坏死性筋膜炎是一种以广泛而迅速的皮肤、皮下组织和筋膜坏死为特征的软组织感染，伴有全身症状。 多伴有全身或局部免疫功能损害。 多发生在皮肤微小创伤或手术后。 早期局部体征常较隐匿而不引起病人的注意。随后出现皮肤充血、红肿、发热、灼痛或麻木。数日后病变迅速发展，皮肤红斑范围扩大，呈暗紫色，出现水泡，可坏死脱落 局部体征轻微，但全身症状多已严重，如 发热、寒战。 低血压、心率增快及精神症状，可出现感染性休克。 7 74什么叫感染严重度评分（ SSS）？ SSS 是根据感染所致的器官衰竭的范围及程度而提出来的，涉

17、及 7 个器官系统。对衰竭的程度分为 0 5 级，取三个衰竭器官的最高分，计算出这三者的平方和，即求得感染严重度的分数。评分系统的理论值范围是 0 75分，若将 40 分作为预测死亡的临界值，则 SSS 评分的精确率为 77。 03 肿瘤与肿瘤的综合治疗 93癌细胞的主要生物学特性是什么？ 自主性 浸润性和转移性 遗传性 分化异常特性 膜结构异常及细胞器简化 代谢 异常 94肉瘤与癌的主要鉴别点有哪些？ 1. 起源不同：只要来自内胚叶、外胚叶，也可来自中胚叶。主要来自中胚叶，也可来自神经外胚叶。 2. 组织来源：上皮组织；多来自间叶组织或原始中胚叶组织。 3. 肿瘤部位：体表或内脏；多位于躯干

18、和四肢、腹膜后等部位。 4. 病理特点：癌多呈菜花状、结节状或溃疡，质地多较硬，灰白色，颗粒状，细胞排列里巢状，主、间质较分明。肉瘤多呈结节状、分叶状，质地较软、松脆，呈淡红色鱼肉状，瘤细胞分散排列，主、间质分界不清。 5. 细胞形态：癌细胞大小形态各异，具有多型性；肉瘤呈比较一致的改变。 6. 细胞分布：癌巢 成团、群分布被纤维组织包绕；肉瘤呈弥散均匀分布，单个瘤细胞被纤维组织包绕。 7. 超微结构：癌细胞器发达，多有细胞连接， APUD 瘤有神经分泌颗粒；肉瘤细胞器不发达，无特殊细胞连接，但有各自特异超微结构特点。 8. 免疫组化：上皮细胞抗原阳性： Keratin、 EMA；上皮细胞抗原

19、阴性，但相应抗体阳性。 9. 转移途径：癌转移以淋巴道为主，而肉瘤则以早期血道转移为主 10. 治疗反应：对放化疗比较敏感；对放化疗一般不敏感。 11. 发病人群：癌多发于中老年人群中，年龄组偏大，而肉瘤则以青少年多发。 12. 病程不同：相对而言，癌的病程要较肉瘤为长。 13. 发 病比率：癌约占恶性肿瘤的 90，而肉瘤仅约占 10。 96转移瘤的特点是什么？ 组织结构 方面多保持原发肿瘤的特征，即恒定性，这一特点有利于对原肿瘤灶的寻找及确定。 转移瘤多保留着来源细胞的某些功能，如内分泌肿瘤的内分泌功能等。 转移瘤的生长速度一般较原发瘤为快。 转移瘤体多呈球型，虽无明确包膜，但界缘较清晰，可

20、孤立生长，也可呈弥漫型多发灶。 转移瘤与原发瘤灶间就部位方面存在着某种联系，这主要与转移方式有关。淋巴道血运转移者，多存在着汇流方面关系，种植性转移存在着腔道联系等。 转移瘤存在着相对的器官选择性， 如肝、肺、骨等易发生转移灶生长，且某些癌细胞对某些器官的转移具有8 特异的选择性。 01什么是恶性肿瘤的三级防治？ 一级防治 是指针对消除或减少可能的致癌因素而进行的。目标是防止癌的发生，降低癌症发病率。 二级防治 是指早期发现、早期诊断和早期治疗，以提高癌症治愈率和降低癌症死亡率为目的。 三级防治 是指诊断和治疗后的康复治疗。目的是提高癌症患者的生存质量减少癌症患者的痛苦和延长其生存时间。 10

21、2恶性肿瘤的治疗原则是什么？ 局部与整体相结合原则 分期分类治疗原则 综合治疗方案 个体化原则 病理明确原则。 04 电解质和酸碱失衡 功能性腺胞外液 111什么是血清阴离子差（ anion gap， AG）？ 血清中主要的阳离子是 Na， K、 Ca2、 Mg2等，总阳离子约 154mEqL 血清中阴离子有 CI、 HCO，浓度分别为 103mEqL 和 27mEqlL。 M 者合计为 130mpL 占血清阴离子总数 85，其他少量阴离子有 SO、 Wb 有机酸和蛋白。血清阴离子总数也应是 54mpL。 阴、阳离子呈电荷平衡。 将 Na、 K以外的所有阳离子称为未测定阳离子 除 CL、 HC

22、O3 外所有阴离子称为未测定阴离子 将血清中 未测定阴离子总数减去未测定阳离子总数称血清阴离子差（ AG）： AG Ua Uc（ Na K） CI HCO3 因血清中 K”较之 Na”很低， AG Na Cl HCO3 112 AG 的测定对诊断酸碱失衡有何意义？ 发现代谢性酸中毒病人； 根据 AG 增大 (H+增多）和 AG 正常（ NaHCO3 丢失）对代谢性中毒进行分类； 对代谢性酸中毒的病程进行简单的监测； 定量评估有机酸增加程度； 9 估算有否试验误差。 造成 AG 增加的原因 未测定阴离子增加 正常存在的阴离子排出减少，发 生于急性或慢性肾功能衰竭时 某些未测定阴离子产生增加，如田

23、酸酸中毒、乳酸酸中毒、 外源性阴离于进人，如水例吸盐，双下百悼乐同” 未测定阳离子减少：高血镁、高血钙 试验误差 造成 AG 减少的原因 未测定阴离子减少：低蛋白血症 未测定阳离子增加：骨髓瘤 Cl 估计过多 钠计算不足：如严重高钠血征 113如何鉴别备种酸碱平衡？ 在分析酸碱失衡中，最重要的是 H+、 HCO3、 pCO2 和 AG 四个数值。 H+增加，病人酸血症，有二可能的原因： 代谢性酸中毒 ： HCO3下降， H+上升，一般 HCO3下降与 AG 增加为 1： 1。机体的代偿是加快通气， 使 PCO 下降。 呼吸性酸中毒 ：特点是 PCO2 必然有增加，机体的代偿是 HCO3也增加。

24、 PCO2 的增高值比 HCO3 增高值明显。 谢性碱中毒 ， HCO3 原发性增加，由于代偿 PCO2 也增高，代偿是通过减少通气达到。 呼吸性碱中毒 ，通气过度使 PCO2 下降从而 H下降。代偿结果是山 HCO3 下降。 正如在呼吸性酸 目前有各种 图解的方法帮助判断混合性酸碱失衡，但在实际应用中记住以下简单原则对有关酸碱的四个检验资料进行判断后可作出全面而准确的诊断。 首先计算 AG，如 AG 增加 5mmol/L，病人有代酸 比较 HCO3下降与 AG 增加程度，一般两者下降程度应相似。每 HCO3下降 lmmol/L， AG 应升高 1mmol/L。若两者改变存在明显异常，如 5m

25、mol/L，则存在混合性酸碱失衡。如 AG 提高 HCO3的下降，表明该代谢性酸中毒是 HCO3丢失型，如从胃肠道丢失；如 AG 提高大大高于 HCO3的下降，表明可能同时存在 代谢性碱中毒。 代谢性酸中毒时，每 HCO3从 25mmol/L 下降 1mmol/L， PCO2 应从 40mmHg 下降 1mmHg。如 PCO2 下降明显超过以上比值，则病人可能同时存在呼吸性碱中毒；如果 PCO2 高于以上比值可能伴有呼吸性酸中毒。 代谢性碱中毒时， HCO3每增加 1mmol/L， PCO2 应增加 0.7mmHg。如果 PCO2 增加明显超过以上幅度，病人可能同时有呼吸性酸中毒；如果 PCO

26、2 增加少或不增加，可能同时存在呼吸性碱中毒。 呼吸性酸碱失衡时必须以临床情况为依据区分急性和慢性情况，一般失衡的临床情 况 3 4 天者即为慢性，急性和慢性情况下代偿的结果是不同的。 急性呼吸性酸中毒时 PCO2 每增加 0.133Kpa（ 1mmHg）， HCO3增加极小， H预料增加 0.77mmHg。如 H增加幅度过大，则同时存在代谢性酸中毒，如 H增加幅度很小，则伴有代谢性碱中毒。 慢性呼吸性酸中毒时。 HCO3代偿性增加较大，每 PCO2 增加 1.33Kpa（ 10mmHg），血浆 HCO3增高 10 3mmol/L。如果 HCO3改变幅度明显增加，病人同时存在代谢性碱中毒，如明

27、显减少，同时存在代谢性酸中毒。 急性 呼吸性碱中毒时， PCO2 每下降 1mmHg， HCO3下降很少，而 H下降 0.74nmol/L，如 H下降明显增加则同时存在代谢性碱中毒；如 H下降幅度明显减少，同时存在代谢性酸中毒。 慢性呼吸性碱中毒时，每 PCO2 下降 1mmHg， HCO3下降很多（ 5mmol/L），事实上，本情况是惟一通过代偿可使 H恢复正常范围的酸碱紊乱。 急性呼吸性酸碱失衡也可用另一种方面估计正常 PCO2 和 HCO3相应改变：即 PCO2 每增加一倍， HCO3应增加 2.5mmol/L。即 PCO2 减小到原先 1/2 时， HCO3应减少 2.5mmol/L。

28、 判断结果时，首先要判明检验数值是否可靠。 首先判别有否检验误差，若有应重新检验 根据 H高、低或正常判断是否有酸中毒、碱中毒或混合性紊乱； 根据病史以及结合 HCO3 和 PCO2 改变幅度度以什么为主，判断酸中毒或碱中毒是代谢性还是呼吸性，并进一步比较 PCOZ 和 HCO3改变相互关系，如不符合单纯性酸碱中毒时代偿性改变关系，则可能存在混合性酸碱失衡。 114如何用 Na地治疗代谢性中毒？ 针对基本病因的治疗和改善通气、循环、保证氧输送仍是最基本的措施。 用大量 NaHCO3 输人治疗代谢性酸中毒的指征是： HCO3 8mmol/L 病人通气代偿功能良好，输人 HCO3 后中和的 H 可

29、通过加速通气排出，如前述代谢性酸中毒时通气不足造成 PCO2 上升对 H 增加的作用，比之血浆 HCO3下降对 H增加的影响要严重得多。因而通气障碍时外源性输人 NaHCO3 显然无价值。 病人有严重代谢性酸中毒，然 AG 正常， 计算 NaHO3 的补入量时，一般应按血浆 HCO3为准。体液占总体重 60，但在计算时，按 50体重液体内为宜。 如果 HCO3 5mmol/L 应按 60体重计算。 NaHCO3 的补入使血浆 HCO3恢复到 10 12mmol/L 为宜，不应使 HCO3恢复到正常的 25mmol/L 防止 Na入量过多，又避免在酸中毒好转情况下（如缺氧纠正）由代谢性酸中毒突然

30、变为代谢性碱中毒。 用 NaHCOs 补充治疗严重代谢性酸中毒时尚要注意防止输人 Na过多，尤其在肾功能衰竭、肺水肿等情况，必要时同时应用速尿等排 Na”性利尿剂 输人 NaHCQ 治疗严重酸中毒时，另一个极重要问题是注意病人是否有低血钾， RTA（肾小管性酸中毒，由于 H”从肾排出过低），此种病人肾小管细胞排 K”过多，致病人低钾 ； 腹泻、胆、肠、膜等消化道瘦或引流，从胃肠道 NaHO3 丢失过多之代谢性酸中毒，往往伴有 K”从消化道同时丢失及 K”从肾脏直接丢失； 糖尿病酮症酸中毒，由于渗透性利尿， K”大量从尿中丢失，此种情况往往由于胰岛素不足，内钾外移，致钾缺乏，但血钾仍可正常或高。 05 外科营养 Total Parenteral Nutrition Enteral nutrition 122胃肠外营养支持的适应证主要有哪些？