ImageVerifierCode 换一换
格式:DOC , 页数:10 ,大小:151.50KB ,
资源ID:3038419      下载积分:20 文钱
快捷下载
登录下载
邮箱/手机:
温馨提示:
快捷下载时,用户名和密码都是您填写的邮箱或者手机号,方便查询和重复下载(系统自动生成)。 如填写123,账号就是123,密码也是123。
特别说明:
请自助下载,系统不会自动发送文件的哦; 如果您已付费,想二次下载,请登录后访问:我的下载记录
支付方式: 支付宝    微信支付   
验证码:   换一换

加入VIP,省得不是一点点
 

温馨提示:由于个人手机设置不同,如果发现不能下载,请复制以下地址【https://www.wenke99.com/d-3038419.html】到电脑端继续下载(重复下载不扣费)。

已注册用户请登录:
账号:
密码:
验证码:   换一换
  忘记密码?
三方登录: QQ登录   微博登录 

下载须知

1: 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。
2: 试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓。
3: 文件的所有权益归上传用户所有。
4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
5. 本站仅提供交流平台,并不能对任何下载内容负责。
6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

版权提示 | 免责声明

本文(带状疱疹.doc)为本站会员(hw****26)主动上传,文客久久仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知文客久久(发送邮件至hr@wenke99.com或直接QQ联系客服),我们立即给予删除!

带状疱疹.doc

1、一、水痘-带状疱疹(一) 概述1. 水痘(1)水痘是由水痘带状疱疹病毒引起的急性传染病。(2)水痘属于原发性感染,小儿易患,其临床特征为皮肤粘膜分批出现红斑疹丘疹、疱疹、痂疹,一次患病可以终身免疫。2. 带状疱疹 属于复发性感染,主要见于成人,沿身体单侧感觉神经相应皮肤节段出现成簇的丘疹、疱疹,呈带状分布,常伴局部神经痛。 (二) 病原学1. 水痘-带状疱疹病毒属于疱疹病毒科。2. 为双股线性 DNA 病毒。3. 可从皮疹、鼻咽分泌液中分离出来。4. 在细胞内可形成嗜酸性包涵体。5. 只有一个血清型,人是已知的自然界唯一宿主。(三) 流行病学1. 传染源: 病人是主要传染源。 2. 传播途经:

2、 主要经直接接触和空气飞沫传播。3. 易感人群:水痘传染性很强,儿童普遍易感,易感儿童接触后 90发病。(四) 发病机理与病理解剖1. 发病机理病毒经直接接触或上呼吸道进入人体,在局部皮肤、粘膜细胞及淋巴结内复制,然后进入血流和淋巴液,形成第一次病毒血症。接着病毒进入单核-巨噬细胞系统增殖后释放入血流,形成第二次短期(3-4 天)病毒血症,病毒散布全身各组织器官,如皮肤、粘膜、肺部、脑、神经节等,引起病变。如图。 2. 病理解剖(1) 儿童初次感染后,病毒可在脊髓神经节和三叉神经节中潜伏,形成慢性潜伏性感染。(2) 病变主要在皮肤粘膜的表皮层发生疱疹,真皮有毛细血管扩张和单核细胞浸润。(3)

3、肝、脾、肾脏等可见坏死性病灶及含包涵体的细胞。包涵体多见于细胞核内,偶见于细胞浆中。 了解了水痘带状疱疹的基础知识,水痘和带状疱疹的临床表现分别是怎样的?又将如何分期? (五) 临床表现1. 水痘(1) 潜伏期:1024 天,以 1317 天常见。(2) 前驱期 轻者可无症状或仅有轻微症状。 常见发热、头痛、全身不适、乏力、食欲减退、咳嗽等。 婴幼儿常无此期,年长儿前驱症状尤为明显。 此期持续数小时至 2 天。(3) 出疹期 皮疹位于皮肤表层。 疱疹多为单房,壁薄易破,形似露珠,周围绕以红晕,疹液初为透明,后渐混浊。 12 天后疱疹从中心开始干枯结痂,周围红晕消失。 数日后痂皮干燥脱落,一般不

4、留瘢痕。(4) 同一部位可同一时期见红斑疹、丘疹、疱疹、结痂等各期皮疹。(5) 水痘为自限性的疾病,10 日左右自愈。(6) 其它疹型:播散型、大疱型、出血型、坏疽型。(7) 继发感染表现为坏疽型,或蜂窝织炎。2. 带状 疱疹(1) 局部皮肤瘙痒,感觉过敏,针刺感或灼痛,触摸皮肤时疼痛尤为明显。(2) 皮疹沿周围神经分布区皮肤出现成簇皮疹,数个或更多成集簇状,数簇连接成片,簇间皮肤正常呈带状分布,故名“带状疱疹”。 (六) 实验室检测1. 疱疹刮片 (1) 细胞核内包涵体(2) 多核巨细胞 2. 抗体检测 (1) 荧光抗体(2) 放免法检测3. 病毒分离 疱液可分离病毒(七) 并发症(1) 肺

5、炎 (2) 水痘脑炎(3) 水痘肝炎(八) 诊断(1) 主要根据疱疹的特点及接触史(2) 典型的临床表现皮疹特点(九) 治疗(1) 对症治疗,预防感染;(2) 抗病毒治疗 阿昔洛韦、更昔洛韦;(3) 皮肤感染者使用抗生素,继发脑炎者脱水治疗。(4) 禁用激素,以防病毒播散。(十) 预防(1) 隔离期:出疹后 5 天或疱疹全部结痂。(2) 高危人群接触者,进行被动免疫。 (3) 活疫苗 二、流行性腮腺炎(mumps)(一)概述(1) 流行性腮腺炎俗称痄腮,是由腮腺炎病毒引起的急性自限性呼吸道传染病(2) 主要发生在儿童和青少年(3) 临床以唾液腺非化脓性肿痛为特征(4) 也可引起胰腺炎、睾丸炎、

6、卵巢炎、脑膜炎和脑膜脑炎等(二) 病 原学1. 腮腺炎病毒(1) 属于副粘液病毒;(2) 单股 RNA 病毒,状似球形,直径 85300nm。2. 病毒抗原(1) 核壳蛋白:可溶性抗原(S ),S 抗体无保护性;(2) 外膜蛋白:血凝素和神经氨酸酶(V) V 抗体有保护性。(三) 流行病学1. 传染源(1) 病人:腮腺肿大前 7d 至发病后 2 周均有传染性(2) 隐性感染者2. 传播途径:主要通过飞沫经呼吸道传播3. 易感人群(1) 普遍易感,115 岁儿童最多见(90%以上)(2) 感染后获持久免疫(四)发病机制与病理解剖1. 发病机制腮腺炎病毒经过鼻、鼻咽部进入血液,引起病毒血症,临床上

7、表现为发热。病毒经血液进入腮腺,在腮腺内进一步繁殖,再一次进入血液,引起非化脓性炎症。临床上最常见的为腮腺肿痛、红晕,其次睾丸肿痛,还可以引起脑部病变,临床上出现头痛、呕吐。 2. 病理解剖(1) 腮腺及其它腺体和器官非化脓性炎症 腺体充血、水肿 有渗出物及白细胞浸润,出血性病灶 腮腺导管壁细胞肿胀 导管周围及腺壁有炎症细胞浸润(2) 其他器官受累时亦可见到炎细胞浸润和水肿 基于上述发病机制,腮腺炎病毒引起的病变除腮腺炎外,还有哪些器官和系统的改变? (五) 临床表现 1. 临床特点(1) 潜伏期 1721 天,平均 18 天。(2) 2/3 隐性感染,(3) 首发病症:耳下部肿大,多无前驱症

8、状(4) 起病急发热 3840、头痛、食欲不振,全身不适。2. 腮腺肿大 特点(1) 腮腺肿大多从一侧开始, 14d 后波及对侧(2) 肿大以耳垂为中心向周围 (3) 发展,胀痛、灼热感明显(4) 腮腺肿大,局部边缘不清,(5) 质坚韧,有压痛(6) 进食酸性食物可使疼痛加剧 (7) 腮腺管口红肿,无脓性分泌物(8) 病程 13d 肿胀达高峰, 45d 后渐消退(9) 也有仅见颌下腺及舌下腺肿胀(10) 不典型病人无腮腺肿胀,而以脑膜炎、睾丸炎等为主要表现。3. 睾丸炎(1) 很 常见,15 岁以上男性患者约 1/3 并有睾丸炎(2) 单侧多见,睾丸肿胀疼痛,明显触痛,35d 后渐好转(3)

9、可伴睾丸萎缩但多不影响生育4. 卵巢炎(1) 症状轻,仅下腹疼痛(2) 一般也不影响生育5. 神经系统损害(1) 无菌性脑膜炎、脑膜脑炎(2) 多发性神经炎、耳聋等6. 其它在腮腺炎前、后发生(1) 胰腺炎、乳腺炎、(2) 甲状腺炎、心肌炎等 (六) 实验室检查(1) 血象:白细胞计数正常或降低(2) 血清和尿淀粉酶 早期 90%患者血清和尿淀粉酶均升高 血脂肪酶也增高,提示胰腺炎 (3) 血清学检查 抗原检测可作早期诊断 抗体检测一般在病程第 2 周后进行 检测唾液中腮腺炎病毒的 IgM 抗体 可替代血清检测(4) 病毒分离操作繁杂,临床少用 (七) 诊断与鉴别诊断1. 诊断(1) 有本病流

10、行情况及病前接触史(2) 伴有发热(3) 有以耳垂为中心的腮腺肿大(4) 不典型病例需血清学或病毒分离助诊2. 鉴别诊断(1) 化脓性腮腺炎 常为一侧腮腺肿大 后期有波动感,挤压时有脓液从腮腺管口流出 不伴有睾丸炎等腺体炎 白细胞和中性粒细胞增高(2) 慢性肝病、糖尿病、营养不良等所致腮腺肿大腮腺肿大常为对称性,质地较软,无触痛感(八) 预 后(1) 腮腺炎绝大多数预后良好(2) 并发心肌炎、病毒性脑炎有可能危及生命(九) 治 疗 (1) 一般治疗(2) 病原治疗:可减轻症状,缩短病程 干扰素 100 万300 万 IU/d,疗程 57d 利巴韦林 1015mg/(kgd ),疗程 57d(十) 预 防 (1) 按呼吸道传染病隔离病人至腮腺消肿(2) 对易感者进行主动免疫 减毒腮腺病毒活疫苗接种,保护率达 95%以上 有可能致畸,孕妇忌用(3) 被动免疫:特异性免疫球蛋白可能有用,但来源困难,效果尚未肯定

Copyright © 2018-2021 Wenke99.com All rights reserved

工信部备案号浙ICP备20026746号-2  

公安局备案号:浙公网安备33038302330469号

本站为C2C交文档易平台,即用户上传的文档直接卖给下载用户,本站只是网络服务中间平台,所有原创文档下载所得归上传人所有,若您发现上传作品侵犯了您的权利,请立刻联系网站客服并提供证据,平台将在3个工作日内予以改正。