22.发明目的与发明效果对创造性判定的影响1.doc

1、发明目的与发明效果对创造性判定的影响案 例2004 年 6 月 24 日，国家知识产权局专利复审委员会作出第 4829 号复审请求审查决定，涉及名称为“缓解由缺血引起的组织损伤的方法 ”的 971034117 号发明专利申请，其申请日为 1997 年 2 月 28 日，优先权日为 1996 年 2 月 29 日。2003 年 5 月 9 日，专利局以不符合专利法第 22 条第 3 款的规定为由驳回了本申请，驳回决定所针对的权利要求 1 内容如下：“1山梨醇脱氢酶抑制剂在制备减缓组织缺血引起的组织损伤的药物中的应用，其中所述的缺血是非糖尿病型微血管病或糖尿病型大血管病造成的。”驳回决定的证据是

2、WO9407867A1（公开日为 1994 年 4 月 14 日，下称对比文件 1），其具体理由是：对比文件 1 公开了采用嘧啶衍生物抑制山梨醇脱氢酶（SDH）、降低果糖水平，并治疗或预防糖尿病并发症的方法，并进一步提到这些化合物由于是山梨醇脱氢酶的抑制剂因而可以抑制山梨醇向果糖的转化，这些酶为动物包括人身上的酶。本申请权利要求 1 所述的山梨醇脱氢酶抑制剂减缓组织损伤的机理与对比文件 1 中所述的降低果糖水平的机理是完全相同的；也就是说，在用山梨醇脱氢酶抑制剂阻止或减缓 SDH 消耗NAD时，提高或延长糖酵解能力与降低果糖水平是其作用的两个方面。在对比文件 1 中已知山梨醇脱氢酶抑制剂降低果

3、糖水平及其机理的情况下，对于本领域技术人员来说，可以容易地想到山梨醇脱氢酶抑制剂同时也具有了提高或延长糖酵解的能力，进而导出其在缺血组织中的应用；正如在本申请说明书所述，现有技术已清楚地揭示了山梨醇脱氢酶抑制剂活性作用的机理，而对比文件 1 所述的降低果糖水平的作用也是基于此作用机理，由此机理不难想到山梨醇脱氢酶抑制剂在组织缺血中的可能应用前景，因此，权利要求 1 不具备创造性。请求人不服驳回决定，于 2003 年 8 月 8 日向专利复审委员会提出复审请求，同时将权利要求 1 修改为：“1山梨醇脱氧酶抑制剂在制备减缓组织缺血引起的组织损伤的药物中的应用，其中所述的缺血是非糖尿病型微血管病或非

4、糖尿病型大血管病造成的。”原审查部门在前置审查意见书中进一步指出：关于糖酵解作用的机理及其中所涉及的山梨醇脱氢酶的作用在现有技术中是已知的，由于对比文件 1 已公开本申请的嘧啶衍生物作为一种山梨醇脱氢酶抑制剂能够抑制山梨醇氧化成为果糖，故结合上述现有技术已知的糖酵解作用机理，可以容易地得出它同时“将提高或延长糖酵解能力” 的结论，从而必将推导出山梨醇脱氢酶抑制剂能够用于治疗缺血；由于上述推导过程并不一定涉及糖尿病患者，因此在排除糖尿病患者的情况下使用山梨醇脱氢酶抑制剂仍有助于其他病因导致的缺血的治疗，所以，将山梨醇脱氢酶抑制剂应用于非糖尿病型微血管病或非糖尿病型大血管造成的缺血仍在现有技术所教

5、导的范围之内。2004 年 6 月 14 日，请求人提交了修改后的权利要求书，其中为避免在理解上产生歧义而对权利要求 1 作出如下澄清式的修改：“1山梨醇脱氢酶抑制剂在制备减缓组织缺血引起的组织损伤的药物中的应用，其中所述的缺血不是由糖尿病型微血管病或大血管病造成的。”经过审查，专利复审委员会作出第 4829 号复审请求审查决定，撤销了驳回决定。第4829 号决定认为：本申请权利要求 1 要求保护一种山梨醇脱氢酶抑制剂在制备减缓组织缺血引起的组织损伤的药物中的应用，其中所述的缺血不是由糖尿病型微血管病或大血管病造成的。对比文件 1 公开了采用嘧啶衍生物及其药理上可接受的盐可以降低患有糖尿病哺乳

6、动物的组织中的果糖水平，可以治疗或预防糖尿病并发症（包括糖尿病型微血管病或大血管病），所述化合物或其在有机体内的代谢产物是山梨醇脱氢酶抑制剂，山梨醇脱氢酶对山梨醇氧化成果糖起催化作用。将本申请权利要求 1 的技术方案和对比文件 1 相比，其区别在于：对比文件 1 中的山梨醇脱氢酶抑制剂是在制备糖尿病并发症的药物中的应用；而本申请权利要求 1 的技术方案是山梨醇脱氢酶抑制剂在制备减缓组织缺血引起的组织损伤的药物中的应用，并且其中所述的缺血不是由糖尿病型微血管病或大血管病造成的。从本申请权利要求 1 的技术方案本身来看，由于对比文件 1 没有教导山梨醇脱氢酶抑制剂在制备减缓组织缺血引起的组织损伤的

7、药物中的应用，也没有公开所述的缺血“不是由糖尿病型微血管病或大血管病造成的”，因此，对比文件 1 没有明示本申请的技术解决方案。另外，从本发明和对比文件 1 药物的生化作用的机理来看，本申请权利要求 1 的技术方案通过山梨醇脱氢酶抑制剂（SDIs）阻止或延缓山梨醇脱氢酶（SDH）消耗 NAD，由于糖酵解也需要 NAD，因此权利要求 1 的技术方案可以提高或延长缺血组织进行糖酵解的能力。综上，合议组认为，基于对比文件 1 公开的内容，尚不足以否定本申请权利要求 1 具有创造性。案例评析在评价本发明技术方案是否显而易见时，应以申请日以前的现有技术作为评价的基准，即以申请日前在国内外出版物上公开发表

8、、在国内公开使用或者以其他方式为公众所知的技术作为评价的基准。考察现有技术是否给出了发明技术方案的启示，不应将发明自身的内容假定为所属领域技术人员已知晓的内容，再将其引入显而易见性判断的逻辑思维过程中，即以现有技术的内容结合发明自身的内容来判断权利要求的技术方案是否显而易见，否则，必然会犯“事后诸葛亮 ”式的错误。正如本案权利要求 1 请求保护的医药用途技术方案与其说明书中揭示的抗组织缺血的机理一样，一项发明的技术方案与其蕴涵的技术原理相伴而生，尽管只有蕴涵了技术原理的“技术方案” 才能受到专利法的保护，而技术原理属于“技术思想”范畴，其本身并不受专利法保护；但是，新的技术原理可能对科技的发展

9、带来很大的贡献，新的技术原理的发现会指导新的发明技术方案的产生，并且对于新技术方案的创造性高度起到实质性的提升作用；当然，如果一项发明的技术方案是本领域技术人员根据现有技术原理进行简单的逻辑推理就能得到，那么该发明将不具有创造性，但是，需要强调的是，这种推理必须以现有技术为依据并基于所属领域技术人员的认识判断能力，而本案尚不属于后者这种情形。具体来讲，本案争议焦点在于由降低患有糖尿病哺乳动物的组织中的果糖水平，可以治疗或预防糖尿病并发症是否可以预见到对组织缺血引起的组织损伤起作用。原驳回决定之所以认为本领域技术人员能从对比文件 1 的“ 降低果糖水平”的作用直接推导出能够减缓与糖尿病型微血管病

10、或大血管病无关的组织缺血引起的组织损伤的作用，是因为考虑了本申请说明书第 910 页记载的机理，就其而言，尽管对比文件 1 公开了山梨醇脱氢酶抑制剂在制备糖尿病并发症的药物中的应用机理在于降低组织中的果糖水平，但是对比文件 1并未揭示本申请所发现的“由于糖酵解也需要 NAD供应，并且在缺血组织中糖酵解可持续的时间对 NAD的供应变得敏感”等内容，并且也没有证据表明上述内容是公知常识，因而无法推导出“降低果糖水平必然提高或延长缺血组织进行糖酵解的能力” 的结论；在缺少这一环节的前提下，本领域技术人员不能从对比文件 1 的“降低果糖水平”以及对糖尿病的作用直接推导出能够减缓与糖尿病型微血管病或大血

11、管病无关的组织缺血引起的组织损伤的作用。本案有趣的现象还在于：本申请说明书和对比文件 1 中均采取降低果糖浓度的试验来验证其医药用途的效果，并且同样是针对患有糖尿病症的动物进行试验；但是，在揭示的降低果糖水平与抗缺血之间在机理上的联系之前，作为所属领域的技术人员尽管进行类似试验却只能发现本申请权利要求 1 所述化合物对于糖尿病的活性，且连带对于其并发症由糖尿病型的微血管病和大血管病所引起组织损伤可能产生作用，而不会预见到本申请权利要求 1 中的活性物质对于病因与糖尿病综合症无关的组织缺血所导致的组织损伤将产生活性，因此，本申请权利要求 1 的技术方案并非显而易见。从本案带来的启示是，依据专利申请日时尚未发现的药物机理来判断该专利申请的技术方案是否显而易见，将导致所属领域技术人员的技术水平被夸大，得出不当的判断结论。（程 强）