胃炎-医学课件.ppt

1、第四篇 消化系统疾病,第四章,胃 炎,(gastritis),田德安,学时数：1学时,讲授目的和要求,1. 掌握本病临床表现、诊断要点以及防治原则2. 熟悉本病病因、发病机制,定 义,胃炎是指各种致病因子引起的胃黏膜炎性病变，常伴有上皮损伤和细胞再生 分类： 急性胃炎 胃炎 浅表性胃炎 慢性胃炎 萎缩性胃炎 特殊类型胃炎,急性胃炎概述病因和发病机制病理临床表现诊断标准治疗,讲授主要内容,慢性胃炎概述病因和发病机制病理临床表现实验室和其他检查诊断标准治疗,急性胃炎(acute gastritis),急性胃炎是指由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。临床上急性发病，常表现为上腹部症状。若主要病损是糜烂和

2、出血，则称之为急性糜烂出血性胃炎。因这类炎症多由药物、急性应激造成，故亦称急性胃黏膜损害急性胃炎主要包括： 急性幽门螺杆菌（HP）感染引起的急性胃炎 HP之外的病原体及毒素对胃黏膜损害引起的急性胃炎 急性糜烂出血性胃炎,病因和发病机制,病因多样，包括:药物,急性应激,乙醇,缺血,感染,十二指肠液反流等,一、理化因素药 物 NSAID最常见，其他如肾上腺糖皮质激素、某些抗生素及抗癌药物乙 醇 破坏黏膜屏障，引起上皮细胞损害、黏膜内出血和水肿 胆汁反流 胆盐、磷脂酶A、胰酶破坏胃黏膜，产生多发性糜烂物理因素 辛辣及粗糙食物对胃黏膜造成机械性损伤,二、应 激急性应激可由严重的脏器疾病、大手术、大面积

3、烧伤、休克、颅脑外伤、颅内疾病、精神心身因素等引起发病机制： 胃黏膜缺血 H+反弥散,三、急性感染及病原体毒素某些细菌：常见有葡萄球菌、-链球菌、大肠杆菌、嗜盐杆菌等。近年来幽门螺杆菌感染引起人们重视病 毒：如流感病毒和肠道病毒等细菌毒素：以金葡菌毒素常见四、血管因素 血管闭塞所致 常见于： 老年的动脉硬化患者 腹腔动脉栓塞治疗后,病 理,内镜下可见胃黏膜充血、水肿、糜烂、出血等改变。甚至一过性的浅表溃疡形成 糜烂:黏膜破损不超过黏膜肌层 出血:黏膜下或黏膜内出血外渗，而黏膜上皮无破坏 黏膜固有层中性粒细胞和单个核细胞浸润，以中性粒细胞为主，可有上皮细胞丧失，并见血液渗出，腺体歪曲,临床表现,

4、症状： 轻者多无症状，少数患者表现为上腹不适、疼痛、厌食、恶心、呕吐等，伴有肠炎者可腹泻，呈水样便 病程自限，数天内症状消失 如为急性胃黏膜病变，可表现为上消化道出血，出血常为间歇性（占上消化道出血病因的1025）体征：上腹部或脐周压痛，肠鸣音亢进,诊断标准,诊断：依靠病史及临床表现，内镜检查确诊内镜下表现：弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡形成,黏膜红斑及出血：红斑位于胃底，点片状，大小不一，并可见出血灶,黏膜出血：胃底部黏膜广泛出血，点状或小片状，并密集融合成片，色鲜红,黏膜出血：胃窦及胃体交界处黏膜广泛出血，点片状，色红,黏膜糜烂、出血：胃底黏膜广泛、糜烂出血，渗出的血液附于黏膜表面

5、，色暗红,治 疗,病因治疗：去除病因，停止一切对胃有刺激的饮食和药物，对严重原发病预防性使用抑酸药暂时禁食或流质饮食，多饮水对症处理： 解痉Atropine、Probantin、654-2 止吐胃复安10mg im或吗丁啉10mg tid 抑酸H2受体阻滞剂或PPI 纠正水、电解质失衡，呕吐、腹泻严重者应输液 存在上消化道出血者同时予以止血等治疗,慢性胃炎（chronic gastritis）,慢性胃炎是指各种原因所引起的胃黏膜慢性炎症性病变，表现为黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞侵润,分类： 浅表性胃炎 慢性胃炎 萎缩性胃炎,特殊类型胃炎,多灶萎缩性胃炎,自身免疫性胃炎,(CSG)

6、,(CAG),(胃窦为主,HP+,B型),(胃体部,自身免疫+,A型),病因和发病机制,幽门螺杆菌(HP)感染：1983年Warren和Mashull发现,HP感染作为慢性胃炎病因的依据,绝大多数慢性活动性胃炎患者胃黏膜层可检出HP HP在胃内的分布与胃内炎症的分布一致 根除HP可以使胃黏膜炎症消退 从健康自愿者和动物模型中可以复制HP感染引起的慢性胃炎,HP的作用机制,粘附作用：HP具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂，细菌被绒毛覆盖，不易去除蛋白酶的作用：HP可产生蛋白酶分解蛋白质，并消化上皮细胞膜，破坏黏液屏障结构尿素酶作用：HP具有很强的尿素酶活性，将尿素分解为NH3，既能保护细菌

7、的生长环境，又能损伤上皮细胞毒素作用：HP具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应,病 理,慢性胃炎是从浅表逐渐扩展至腺区 腺体有破坏和减少（萎缩）CSG的炎性细胞浸润局限于胃小凹和黏膜固有层的表面，腺体则完整CAG除炎性细胞浸润外，有腺体破坏、萎缩、消失，黏膜变薄。表面上皮细胞萎缩并失去分泌黏液能力,肠腺化生（intestinal metaplasia)胃腺转变为肠腺样，含杯状细胞假性幽门腺化生胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态不典型增生(dysplasia)增生的上皮和肠化生上皮可发生发育异常，形成所谓不典型增生。表现为不典型的上皮细胞，核增大，增生的细

8、胞拥挤有分层现象，黏膜结构紊乱，有丝分裂象增多。中度以上的不典型增生被认为可能是癌前病变,临床表现,慢性胃炎病人病程迁延，大多无症状或症状很轻 部分病人表现为消化不良的症状：如上腹部不适，无规律性腹痛、反酸、嗳气、恶心呕吐等 少数病例出现较重的症状：疼痛、厌食、消瘦，酷似胃癌的表现 自身免疫性胃炎可有明显厌食、消瘦，伴有贫血、舌炎等,实验室和其他检查,胃镜及活组织检查(在胃窦小弯,大弯,胃体小弯各取一块)：最可靠,且可检测HP，区别CSG或CAG, 排除早期胃癌 CSG ：黏膜充血、水肿、渗出多，黏膜光滑，红白相间，以红为主，有少量出血点，轻度糜烂 CAG：黏膜苍白或灰白，红白相间，以白为主，

9、弥漫性或灶性分布；黏膜变细而平坦，黏膜下血管透见；也可粗糙，呈颗粒状小结节；易发生糜烂和出血,HP检测:快速尿素酶试验，血清HP抗体测定，活检标本涂片，病理切片找Hp，细菌培养，13C或14C尿素呼气实验自身免疫性胃炎检查:胃液分析:胃酸血清抗壁细胞抗体（PCA） 内因子抗体（IFA） 胃泌素X线检查:胃X线气钡双重造影显示CAG黏膜皱襞相对平坦和减少，胃窦炎症时可见局部痉挛性收缩，皱襞增粗、迂曲等,CSG黏膜红斑：红斑呈片状，较密集地分布于胃窦四壁,CAG：轻度并黏膜糜烂,CAG：黏膜变薄，血管透见,CAG黏膜粗糙伴点状出血：胃窦部黏膜粗糙，局部以白相为主，伴散在出血,诊断标准,病史和体检：

10、无特异性，不能作为确诊的依据1.评估胃炎对人体的影响程度：有无消化不良症状和严重程度2.找出可能的病因或诱因：药物、酒精或胃十二指肠反流X线检查：无多大价值，只能作为排他性诊断,胃镜检查及活检：是确诊的主要依据分类：内镜下慢性胃炎分为浅表性胃炎(又称非萎缩性胃炎)和萎缩性胃炎，如同时存在平坦糜烂、隆起糜烂或胆汁反流，则诊断为浅表性或萎缩性胃炎伴糜烂或伴胆汁反流病变的分布和范围：胃窦、胃体和全胃诊断依据：浅表性胃炎：红斑(点、片状、条状)，黏膜粗糙不平，出血点斑；萎缩性胃炎：黏膜呈颗粒状，黏膜血管显露，色泽灰暗，皱襞细小活检取材：胃窦大弯、小弯及胃体小弯各1块诊断书写格式：除表明胃炎类型和分布范

11、围外，对病因也应尽可能加以描述。例如：浅表性胃炎伴糜烂，胃窦为主，HP阳性,治 疗,一、消除或削弱攻击因子 1根除HP:成功根除HP可使胃黏膜慢性活动性炎症得到明显改善，但对改善消化不良症状的作用有限 指征： 有明显异常的慢性胃炎患者 有胃癌家族史者 伴糜烂性十二指肠炎者 消化不良症状经常规治疗疗效差者 治疗方案：常用的有铋剂加两种抗生素或质子泵抑制剂加两种抗生素组成的三联疗法,附：推荐的根除HP治疗方案,一、铋剂+两种抗生素 1铋剂标准剂量+阿莫西林500mg+甲硝唑400mg，BID 2周 2铋剂标准剂量+四环素500mg+甲硝唑400mg， BID 2周 3铋剂标准剂量+克拉霉素250m

12、g+甲硝唑400mg， BID 1周二、质子泵抑制剂(PPI)+两种抗生素 1PPI标准剂量+克拉霉素500mg+阿莫西林1g， BID 1周 2PPI标准剂量+阿莫西林1g+甲硝唑400mg， BID 1周 3PPI标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg， BID 1周三、其他方案 1雷尼替丁枸橼酸铋(RBC)400mg替代推荐方案二中的PPI 2H2受体阻断剂(H2RA)或PPI+推荐方案一，组成四联疗法,2抑酸或抗酸治疗：适用于胃黏膜糜烂或以烧心、反酸、上腹饥饿痛等症状为主者。可根据病情或症状的严重程度，选用抗酸剂、H2受体阻断剂或质子泵抑制剂3针对胆汁反流或服用(NSAID)等

13、情况作相应治疗和处理二、增强胃黏膜防御能力适用于胃黏膜糜烂、出血或症状明显者药物包括兼有杀菌作用的胶体铋、兼有抗酸和胆盐吸咐作用的铝碳酸制剂和具黏膜保护作用的硫糖铝等,三、动力促进剂：适用于以上腹饱胀、早饱等症状为主者四、消除致病因子：如戒烟、纠正不良饮食习惯、停用对胃黏膜有损伤的药物五、对症治疗：助消化药物、解痉、补充VitB、C、E等六、中药：辩证施治，可与西药联合应用七、其他：抗抑郁药和镇静药，适用于睡眠差、有明显精神因素者；恶性贫血，注射VitB12；重度不典型增生，预防性手术治疗，建议内镜下黏膜切除,复习思考题,1.急、慢性胃炎确诊的主要依据是什么？2.慢性胃炎（A型）血清学检查有什么特点？3.慢性胃炎（B型）实验室检查有什么特点？,