新生儿危重症的早期监测及处理.doc

1、新生儿危重症的早期监测及处理昆明医科大学第一附属医院儿科 梁琨一、新生儿危重症的呼吸支持治疗（一）指征：1、呼吸增快，吸气性三凹征，肺部突然出现罗音，口唇青紫等呼吸困难和缺氧症状，呼吸评分6 分（见表 1） 。2、呼吸变慢变浅，呼吸节律不齐，张口呼吸等呼吸肌疲劳或中枢性呼吸衰竭症状。3、频繁发作的呼吸暂停。 4、有肺出血先兆, 如口、鼻流出少量血性分泌物，肺部突然出现中等 -大量罗音。5、吸入 60%浓度时，PaCO28.0kPa，PaO20.6，pH 应维持在 7. 23 以上。 呼吸机撤离：血气恢复正常不是撤离呼吸机的指征；病情稳定，原发病明显好转，肺无渗出性阴影；在 FiO26.67kP

2、a，PaCO28.0kP；通气模式改为 CPAP4h 后，血气仍在正常范围。二、新生儿肺出血的早期诊断和治疗 1、具有肺出血原发病和高危因素：窒息缺氧、早产和(或)低体重、低体温和(或)寒冷损伤、严重原发疾病(败血症、心肺疾患)等。2、新生儿肺出血的早期诊断：（1）患儿突然出现面色发绀或苍白，呼吸困难、不规则；（2）经皮血氧饱和度下降，肺罗音增多；（3）行气管内吸引，如吸出血性分泌物，证实有肺出血。出血方式：分为流出或涌出与气管吸引两种方式 流出或涌出：在原发病的基础上口鼻喷血或气管内有血性液溢出。气管吸引：气管内吸引出血性物，排除损伤所致者。 3、新生儿肺出血的治疗（1）呼吸机机械通气（2）

3、气管内滴人 1:10000 肾上腺素，0.2 一 0.3 ml/kg次，每隔 1 一 2 小时滴 1 次，一般使用 2 一 3 次，最多 5 次。（3）保持正常心功能：可用多巴胺 5 10ug/(kgmin)以维持收缩压在50mmHg 以上。如发生心功能不全，可用快速洋地黄类药物控制心力衰竭。（4）纠正凝血机制障碍：根据凝血机制检查结果，如仅为血小板少于80x109L，为预防弥漫性血管内凝血发生，可用超微量肝素 1U(kg.h)或6Ukg 静脉注射，每 6h 1 次，以防止微血栓形成，如已发生新生儿弥漫性血管内凝血，高凝期给予肝素 31.262.5U(0.250.5 mgkg)静脉滴注，每46

4、h 1 次或予输血浆、浓缩血小板等处理。（5）补充血容量：对肺出血致贫血的患儿可输新鲜血，每次 10mlkg，维持 Hct 在 0.45 以上。三、新生儿休克早期监测（一）循环血量不足的常见病因：失血：胎盘早剥、前置胎盘、颅内出血；感染；窒息缺氧。（二）临床表现：皮肤粘膜苍白，肢端凉，动脉搏动减弱或消失，毛细血管充盈时间（CRT）延长，少尿或无尿。（三）新生儿休克评分标准，表 2评分 收缩压（kPa）动脉搏动 皮温 皮肤颜色 CRT0 8.0 有力 腕踝以下凉 正常 3s1 6.0-8.0 弱 肘膝以下凉 苍白 3-5s2 6.0 摸不到 肘膝以上凉 发花紫绀 5s评分 3 分为轻度休克，4-

5、7 为中度休克，8-10 为重度休克（四）新生儿休克早期治疗1、扩容：维持有效循环血量，使平均动脉压在正常值以上。新生儿低血压：MAP 30 mmHg（BW2500g）MAP 40 mmHg（BW 2500g）（1）扩容液的选择: 晶体液 NS、林格氏液；胶体液白蛋白、羟乙基淀粉（万汶） ；输血血浆、红细胞（hct30%） 。晶：胶=4：1（2） 扩容量：10-20ml/kg 30-60min 多次。2、血管活性药物：（1）多巴胺：5-20g/kg/min, 持续静脉滴注。升血压效果好, 血管阻力增加, 降低左室输出量。（2）多巴酚丁胺：一般使用中、小剂量 5-10g/kg/min。常与多巴胺

6、合用。改善体循环血流效果好, 增加左室输出量。（3）米力农： 选择性磷脂酶抑制剂，提高细胞内 cAMP,扩肺、体循化血管，增加左室输出量。（4）肾上腺素：如多巴胺剂量达到 20mg/kg/min 仍不能维持正常血压, 可使用肾上腺素持续静脉滴注, 剂量从 0.1g/kg/min 开始至有效量, 最大量为1g/kg/min 。（5）去甲肾上腺素：对于顽固性低血压可与肾上腺素交替使用，0.05-0.5g/kg/min 持续静脉滴注。3、糖皮质激素的应用：休克早期 GCR 未受明显损害时, 给予外源性皮质激素可提高机体抗病能力。休克晚期 GCR 已受明显损害时再给皮质激素则疗效不明显。应用甲基强的松

7、龙可阻断炎性介质, 对全身炎症反应综合征和 DIC 防治有较好的效果。四、新生儿危重症的胃肠功能监测及治疗（一）胃肠功能衰竭诊断标准(1995)：高度腹胀，肠鸣音减弱或消失，呕吐咖啡样液体。（二）胃肠衰竭患儿的早期临床表现：轻度腹胀，肠鸣音稍减弱或亢进，大便潜血强阳性，呕吐、腹泻，上消化道少量出血。（三）胃肠衰竭患儿的危险因素：血色素显著下降(每天 30-50 g/L 以上)，循环不良或休克，低氧血症和酸中毒，多器官功能衰竭。（四）危重症患儿的肠道保护治疗 1、鼓励早期经肠道营养： 开始喂养的时间和微量肠内喂养：可根据下列标准评估患儿对开始喂养的耐受能力：无明显的腹胀，腹部没有触痛，肠鸣音存在

8、，吸出物没有胆汁样胃内容物，无胃出血的征象，呼吸、心血管系统功能和血液动力学稳定。危重新生儿早期经肠道营养存在的问题：胎龄32 周的早产儿吸吮、吞咽和呼吸功能不能很好地协调，胃食道反流，胃排空和肠道动力降低，坏死性小肠结肠炎的发生。2、危重症患儿的肠道保护治疗（1）微量喂养：强调小容量, 其目的不是利用其营养学作用,而是利用其生理学作用。 1-2ml/kg/次，15ml/kg/d。喂养方法的选择：胎龄32 周的早产儿由于吸吮、吞咽和呼吸的协调能力低,且常同时伴有呼吸窘迫, 经口喂养期间有增加乳汁吸入的危险, 因此通常采用管饲喂养。胃管喂养可以采用：间断的快速输注:通过重力流入或通过泵注入；持续

9、输注喂养:缓慢滴注 1h,休息 1h 或更长时间,然后予下一次喂养。 （2）喂养容量的增加速率：喂养奶量的速率对于出生体重1500 或严重患病的早产儿以 20ml/(kg/d)较为安全。（3）乳类的选择：母乳是最好的选择,母乳中含有生长因子,可维持肠道微绒毛的高度、维持 DNA 和蛋白质含量和增加各种酶的活性。如果母乳不可得,应选用专为早产儿设计的早产儿配方乳。 （4）有胃肠衰竭患儿的早期临床表现时应及时禁食，留置胃管，胃肠减压，肛管排气。（5）维持心、肺、肾、脑等重要生命器官的功能和水、电解质平衡，合理选择抗生素。（6）改善胃肠道微循环：多巴胺 2-5u g/(kg/min)，酚妥拉明 0.

10、2 -0.5 mg/(kg次)，持续点滴。 3、新生儿 NEC 的早期诊断（1）新生儿 NEC 的危险因素：早产，肠道喂养，肠道缺氧缺血性损伤，细菌增殖。（2）新生儿 NEC 的早期诊断：临床表现：腹胀：常为首发症状，多伴肠鸣音减弱或消失。呕吐：为胃内不消化奶汁，含胆汁或咖啡渣样物。无呕吐者可从胃中抽出含胆汁或潜血阳性的胃内容。便血：可先有腹泻，然后出现肉眼或镜下血便、呈鲜血、果酱样、黑便等性状。其它：呼吸暂停，心动过缓，嗜睡，休克等感染中毒症状。目前临床多采用修正 Bell-NEC 分级标准，见表 3。X 线诊断：连续动态观察 X 线腹部平片：每 812 小时作腹部 X 线检查。肠胀气：小肠

11、为主，有多个液平(立位腹平片)，肠曲间距增宽。肠壁积气：肠壁内可见泡沫状、线状、环状透亮影。门静脉积气：自肝门向肝内呈树枝状透亮影，可在 4 小时内消失。可有腹腔积液或气腹征。4、新生儿 NEC 的早期处理（1）禁食：严格禁食 714 天，重症可延长至第 3 周。恢复喂养应从水开始，再用母乳或配方奶、逐渐过渡到正常。（2）胃肠减压：可用胃管定期抽吸减压。（3）抗生素： 第三代头孢菌素，万古霉素，灭滴灵等。 （4）维持水盐平衡，静脉营养，生命支持等表 3. 新生儿 NEC 修正 Bell 分期标准分期 经典划分 全身症状 消化道症状 X 线表现 治疗IA 疑似 NEC 体温不稳，呼吸暂停，心动过

12、缓和嗜睡胃潴留，轻度腹胀，大便潜血阳性正常或肠扩张，轻度肠梗阻绝对禁食，胃肠减压，抗生素治疗 3 天，等侯病原培养结果IB 疑似病例 同 IA 便中有鲜血 同 IA 同 IAA 确诊 NEC（轻度）同 IA 同 IA 和 IB，肠鸣音消失，和（或）腹部触疼肠扩张，梗阻，肠壁积气征同 IA，绝对禁食，如 2448h培养无异常，应用抗生素710 天B 确诊 NEC（中度）同A，轻度代谢性酸中毒，轻度血小板减少同A，肠鸣音消失，腹部触痛明显和（或）腹壁蜂窝织炎或右下腹部包块同A，门静脉积气，和（或）腹水同A，绝对禁食，补充血容量，治疗酸中毒，应用抗生素 14 天A NEC 进展（重度肠壁完整）同B，

13、低血压，心动过缓，严重呼吸暂停，混合性酸中毒，DIC，中性粒细胞减少，无尿同B，弥漫性腹膜炎，腹胀和触痛明显，肠壁红肿同B，腹水 同B，补液200ml/kg,应用血管活性药，机械通气，腹腔穿刺，保守治疗 2448h 无效，手术B NEC 进展（重度肠壁穿孔）同A，病情突然恶化同A，腹胀突然加重同B，腹腔积气同A，手术摘要：Walsh MC, Kliegman RB. Necrotizing entorocolitis: treatment based on staging criteria, Pediatr Clin North Am, 1986,33:179201五、新生儿危重症的血糖监测及

14、处理 在危重症状态下的新生儿,不能通过自身调节作用维持正常糖代谢,易发生低血糖或高血糖。早产儿、小于胎龄儿、极低出生体重儿由于糖原和脂肪储备不足常易发生低血糖。危重症新生儿由于应激状态(窒息、呼吸窘迫、低体温、感染等)儿茶酚胺分泌增多,代谢率增高,在摄入不足时易发生低血糖。低血糖可引起低血糖性脑损伤。早产儿、小于胎龄儿、极低出生体重儿由于自身调节功能不成熟,还存在糖不耐受问题,当接受输注葡萄糖时易出现高血糖现象。处于危重状态下的新生儿由于儿茶酚胺、胰高血糖素、皮质醇及生长激素的分泌异常增高,糖原分解及糖异生增多,胰岛素分泌相对不足,胰岛素受体拮抗等作用也易出现高血糖症。高血糖可引起高渗透性血症

15、,脑细胞内脱水、细胞功能紊乱,脑膜毛细血管扩张,严重者可致颅内出血。病情越重，应激越强，血糖越高。血糖越高多脏器衰竭发生率越高， 死亡率越高。报道指出， 危重新生儿血糖值 15mmol L 是致死的危险因素之一。 1、低血糖的处理：血糖 2.2mmol/L 10%G.S 6-8mg/kg.min iv.gtt。血糖 1.6mmol/L 首先 10%G.S 1-2ml/kg iv ，随后 10%G.S 8-10mg/kg.min iv.gtt。2、高血糖症的处理：血糖值 15mmolL 时，可通过降低输糖的浓度及速度来降低血糖。血糖值 15mmolL 时，予胰岛素 0.01-0.05U/kg/h 静滴降低血糖。同时严密监测血糖。六、危重新生儿的脑保护治疗脑保护是一个综合治疗措施，强调救治一开始就应注意脑保护，充分供氧，纠正低氧血症，保证良好循环、维持血压和心脑灌注，正确的液体疗法，纠正内环境失衡、凝血功能障碍和降低脑代谢。