低血容量休克病人的麻醉.doc

1、 低血容量休克病人的麻醉 潘继超，男，42 岁，因外伤后不省人事半小时入院。PE：BP90/45mmhg，P106 次/分，R27 次/分。表情淡漠，意识尚清，呼之能应。呼吸浅表，自诉胸闷喘憋。右上腹皮肤擦伤，见皮下瘀斑，腹肌紧，叩诊移动性浊音阳性。拟在全麻下行剖腹探查术。快速开放三条静脉通路，给予地塞米松 20mg，咪唑安定 3mg，丙泊酚60mg，芬太尼 0.2mg，仙林 8mg 快速诱导插管，机械通气。插管后血压尚能维持在 95/60mm Hg 左右。进腹后见腹腔内大量新鲜不凝血及凝血块，同时有多处出血灶，短时间内共吸引出 4000ml 左右，同时血压开始下降，最低致 54/35mmHg

2、，并对麻黄素，多巴胺升压效果不明显，加快补液、输血速度同时泵注多巴胺和多巴酚丁胺7ug/kg/h 血压维持不住。此时患者颈动脉搏动几乎摸不到，遂给予副肾素 1mg，3mg 正肾素 1mg 间断推注，效果显著。血压上升到86/45mmhg.正肾素副肾素泵注，同时泵注多巴胺 2ug/kg/min。17:56测血气：Hg b6.5g/L，HCT17，PH7.19，B E11.2mmol/L，lac7.1mmol/l k+2.8mmol/L，Ca1.02mmol/L，PO2318mmHg，PCO242mmHg，SO2100。说明患者存在代谢性酸中毒，给予 5%sb250ml.术中探查见肝破裂，脾破裂，

3、胃破裂，胰腺横断伤。18:46 查血气Hgb7.8g/L，HCT23，PH7.27，BE-5mmol/L，k+3.8mmol/L，iCa0.98mmol/L，PO2184mmHg，PCO232mmHg，SO2100 。5%sb150ml.手术历时 3.5 小时，术中出血约15000ml 尿量 400ml.术中共输注红细胞 24 单位，血浆 2310ml，林格氏液 5000ml，万汶 2500ML，5碳酸氢钠 350ml，冷沉淀 10 单位，10葡萄糖酸钙 20ml。术毕自主呼吸恢复，vt300ml.BP87/45mmHg ,P106 次/分，R20 次， spo295%带管回 ICU，在 IC

4、U 输注全血 1200ml，血浆 400ml 冷沉淀 10 单位，血小板一个治疗量。第二天上午患者清醒，呼吸机辅助呼吸 SIMV 模式在吸纯氧的情况下复查两次血气分别如下：第一次 HG B8.5g/L，HCT26， PH7.31，BE7.6mmol/L，k+3.5mmol/L ，Ca2.24mmol/L，PO2172mmHg，PCO234mmHg，SO295；第二次 HGB 6.98g/L，HCT27，PH7.32 BE5.5mmol/L，k+2.12mmol/L，PO284mmHg，PCO239mm Hg，S O295.患者 3 月 16 日拔除气管导管，生命体征平稳，3 月 22 日转入外

5、一科继续治疗。讨论 1.休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。从术中的血气来看，PH 值小于 7.2 时表明该患者已发展到重度酸中毒。此时心血管对儿茶酚胺的反应性降低，对升压药不敏感。在麻醉诱导前麻醉医师应对病情快速准确地进行综合判断，决不能单凭血压的高低来判断病情的轻重。对此类患者选用快速并对循环影响小的麻醉诱导药物是明智的选择。补液应根据“需多少，补多少”的原则，防止超量补液引起肺水肿。2.输血治疗。2.1.浓缩红细胞 为保证组织的氧供 ,血红蛋白降至 70g/L

6、 时应考虑输血。对于有活动性出血的病人、老年人以及有心肌梗死风险者,血红蛋白保持在较高水平更为合理。无活动性出血的病人每输注 1 单位(200ml 全血) 的红细胞其血红蛋白升高约 10 g /l,血细胞压积升高约3%。2.2 血小板 血小板输注主要适用于血小板数量减少或功能异常伴有出血倾向的病人“血小板计数10 ug/(kgmin)时以血管 受体兴奋为主,收缩血管。2.5 多巴酚丁胺 多巴酚丁胺作为 1、2 受体激动剂可使心肌收缩力增强,同时产生血管扩张和减少后负荷。近期研究显示,在外科大手术后使用多巴酚丁胺,可以减少术后并发症和缩短住院日。如果低血容量休克病人进行充分液体复苏后仍然存在低心

7、排血量,应使用多巴酚丁胺增加心排血量。若同时存在低血压可以考虑联合使用血管活性药。2.6 去甲肾上腺素、肾上腺素和新福林 仅用于难治性休克,其主要效应是增加外周阻力来提高血压,同时也不同程度地收缩冠状动脉,可能加重心肌缺血。推荐意见:在积极进行容量复苏状况下,对于存在持续性低血压的低血容量休克病人,可选择使用血管活性药物来暂时协助提升血压，以满足组织代谢所需要的最低水平。最常用的升压药是多巴胺，剂量不超过 2.5-7ug/kg,以发挥其兴奋多巴胺及 B 受体的作用。2.7 酸中毒 低血容量休克时的有效循环量减少可导致组织灌注不足,产生代谢性酸中毒,其严重程度与创伤的严重性及休克持续时间相关。碱

8、缺失降低明显与低血压、凝血时间延长、高创伤评分相关。碱缺失的变化可以提示早期干预治疗的效果。有作者对 3791 例创伤病人回顾性死亡因素进行分析发现,80%的病人有碱缺失,BE-15mmol/L,病死率达到 25%。研究乳酸水平与 MODS 及病死率的相关性发现,低血容量休克血乳酸水平 2448h 恢复正常者,病死率为 25%,48h 未恢复正常者病死率可达 86%,早期持续高乳酸水平与创伤后 MODS发生明显相关。快速发生的代谢性酸中毒可能引起严重的低血压、心律失常和死亡。临床上使用碳酸氢钠能短暂改善休克时的酸中毒,但不主张常规使用。研究表明,代谢性酸中毒的处理应着眼于病因处理、容量复苏等干

9、预治疗,在组织灌注恢复过程中酸中毒状态可逐步纠正,过度的血液碱化使氧解离曲线左移,不利于组织供氧。因此,在失血性休克的治疗中,碳酸氢盐的治疗只用于紧急情况或 PH7.20。推荐意见:纠正代谢性酸中毒,强调积极病因处理与容量复苏; 不主张常规使用碳酸氢钠。1.66ml/kg2.8 肠黏膜屏障功能的保护 失血性休克时,胃肠道黏膜低灌注、缺血缺氧发生得最早、最严重。胃肠黏膜屏障功能迅速减弱,肠腔内细菌或内毒素向肠腔外转移机会增加。此过程即细菌易位或内毒素易位,该过程在复苏后仍可持续存在。近年来,人们认为肠道是应激的中心器官,肠黏膜的缺血再灌注损伤是休克与创伤病理生理发展的不利因素。保护肠黏膜屏障功能

10、,减少细菌与毒素易位,是低血容量休克治疗和研究工作重要内容。2.9 体温控制 严重低血容量休克常伴有顽固性低体温、严重酸中毒、凝血障碍。低体温往往伴随更多的血液丢失和更高的病死率。体温降低使机体产生强烈的应激反应，外周血管收缩，血压升高，心律失常甚至室颤。低温寒战反应使组织的氧耗增加 4-5 倍。低温使肝功能降低，药物的代谢和排泄减慢，麻醉病人苏醒延迟，术后并发症增加。低温下血液粘滞度增高，凝血时间延长。20-26（室温）温热液体（37）低体温(35)可影响血小板的功能、降低凝血因子的活性、影响纤维蛋白的形成。低体温增加创伤病人严重出血的危险性,是出血和病死率增加的独立危险因素。但是,在合并颅

11、脑损伤的病人控制性降温和正常体温相比显示出一定的积极效果,对颅脑损伤的病人可降低病死率,促进神经功能恢复。推荐意见:严重低血容量休克伴低体温的病人应及时复温,维持体温正常。3 复苏终点与预后评估指标3.1 临床指标 对于低血容量休克的复苏治疗,以往人们经常把神志改善、心率减慢、血压升高和尿量增加作为复苏目标。然而,在机体应激反应和药物作用下,这些指标往往不能真实地反映休克时组织灌注的有效改善。有报道高达 50%85%的低血容量休克病人达到上述指标后,仍然存在组织低灌注,而这种状态的持续存在最终可能导致病死率增高;因此,在临床复苏过程中,这些传统指标的正常化不能作为复苏的终点。推荐意见:传统临床

12、指标对于指导低血容量休克治疗有一定的临床意义,但是,不能作为复苏的终点目标。4 未控制出血的失血性休克复苏未控制出血的失血性休克是低血容量休克的一种特殊类型,常见于严重创伤(贯通伤、血管伤、实质性脏器损伤、长骨和骨盆骨折、胸部创伤、腹膜后血肿等)、消化道出血、妇产科出血等。未控制出血的失血性休克病人死亡的原因主要是大量出血导致严重持续的低血容量休克甚至心跳骤停。大量基础研究证实,失血性休克未控制出血时早期积极复苏可引起稀释性凝血功能障碍;血压升高后,血管内已形成的凝血块脱落,造成再出血;血液过度稀释,血红蛋白降低,减少组织氧供;并发症和病死率增加。因此提出了控制性液体复苏(延迟复苏),即在活动性出血控制前应给予小容量液体复苏,在短期允许的低血压范围内维持重要脏器的灌注和氧供,避免早期积极复苏带来的副反应。,限制性液体复苏可降低病死率、减少再出血率。推荐意见:对出血未控制的失血性休克病人,早期采用控制性复苏,收缩压维持在 8090mmHg,以保证重要脏器的基本灌注,并尽快止血;出血控制后再进行积极容量复苏。