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1、为保护你的眼睛，你可经常变换一下背景色！22 寄生虫感染与肺部疾患 本文主要叙述寄生于肺部和在一定发育阶段或一定条件下间接或直接地影响和损害肺的各种寄生虫的致病作用、主要诊断和治疗方法。22.1 主要寄生于肺部的寄生虫22.1.1 卡氏肺孢于虫肺孢子虫是 Chagas(1909)首先在脉鼠肺中发现。人体肺孢子虫感染最早发现是由 Van der Meer 等(1942)在一先天性心脏缺损的患儿肺中检获的。目前对本虫的形态、生活史还未完全了解。曾有人将本虫视为真菌，近来已将它列为原虫。然而，近几年的资料又认为该虫的核糖体 RNA 序列示为真菌，超微结构也显示可能是原始真菌。所以，它的分类地位尚待解

2、决。Vanek 等(1952)、Campbell(1972)根据本虫染色标本的形态、电镜观察和其所致的肺部病理变化推测本虫的生活史是在肺泡内完成的。肺泡细胞表面细胞外基质蛋白的纤连蛋白(Fn)结合的整联蛋白受体是卡氏肺孢子虫附着的介质。卡氏肺孢子虫可以引起肺孢子虫性肺炎(PCP)，其典型病变为肺泡间质浆细胞浸润。疾病多见于两种人：一种是婴幼儿、早产儿和营养不良者，另一种是任何年龄的先天性免疫缺陷或者大量应用免疫抑制剂和长期接受放射治疗的患者。如 Haworth(1967)报告 13 例婴儿胞腺淋巴组织发育不全患者中有 3 例并发肺孢子虫性肺炎；Burke 等(1973)收集已报告的 350 例

3、肺孢子虫性肺炎病例资料，提示其中有 302 例是有先天免疫缺陷或接受免疫抑制治疗者，他本人接触的 46 例病人中有 45 例与免疫功能低下有关。国内陈志让等(1981)也报告过一例先天性胸腺淋巴组织发育不全合并肺孢子虫性肺炎的病例。此外，尤为引人注意的是已有许多报道本病见于外表正常的患获得性免疫缺陷综合征(AIDS)的同性恋患者。由于 AIDS 的流行，80年代 PCP 发病率已由 60 年代平均 65 例年上升至 2 万一 6 万例年，而且是 AIDS 最主要的先兆症状。本病临床上分为乳儿型或流行型(间质性浆细胞性肺炎)和儿童或成年型(低反应性肺孢子虫病)。一旦发生本病，如不及时治疗，死亡率

4、很高。本病多为隐性感染。推测本病的潜伏期(免疫抑制治疗开始至肺炎发生)临床病例为 16 一 lOO 余天，大多为 4050 天，动物实验在 5 周内。临床表现为突然发作，进展迅速，常见症状为气促、呼吸困难、咳嗽、紫绀和心动过速。多数病例伴有发热，有时可出现胸痛或腹痛。部分病例有散在干、湿罗音，严重者可有肺气肿和自发性气胸。x 线检查绝大多数病人呈现两肺从肺门向肺野扩散的弥漫性条索状及斑点状阴影。白细胞计数多在正常范围，嗜酸性粒细胞轻度增高。本病的临床特征是自觉症状严重而病理学检查发现很少。病程为 1234 天，随病程进展，症状加剧，患者可在数周内因呼吸衰竭而死亡。本病的病变多局限于肺部，极少数

5、病例可经淋巴或血播散到肺门淋巴结、纵隔淋巴结、心包、心肌、心内膜、胸膜、肋骨、胸骨骨髓、肝、脾、胃粘膜、胰、肾及腹膜后组织等处。并有艾滋病者并发卡氏肺孢子虫性肝炎的报告。肺部病理检查可见肺体积增大变重，坚韧，镜下特征为肺泡腔扩大，其内充满泡沫状蜂窝状物质，内含成堆的肺孢子虫虫体。临床上凡是遇到任何免疫低下或严重营养不良病人伴有不可解释的肺炎时，均应疑及本病。诊断以从呼吸道取痰、气管分泌物或行肺穿刺及开胸取肺组织活检，查获含 8 个囊内小体的包囊为确诊依据。血清抗体检查几乎无诊断价值。治疗以戊胺脒最有效。每日每千克体重 4mg，分 l 一 2 次肌内注射，12一 14 天为一疗程。或 4mgkg

6、 溶于 200ml5葡萄糖盐水中邱一 120 分钟缓慢静脉滴注。用药后 48 小时即可有退热的效果。治愈率可达 40一 50以上，但本药有一定的肾损害作用。亦可用乙胺嘧啶和磺胺嘧啶加叶酸并用，作用较馒，但安全性较大。甲氧节胺嘧啶和磺胺甲基异恶唑并用，常用剂量为 TMPl520mgkg，SMZ75 一 100mgkg 每日口服 34 次 21 天，最常用，疗效也较好。阿托喹酮(Atovaquone)750mg次，Tid21 天，治疗轻到中度 PCP。此外，还可采用氯林可霉素 600mg，3 次日，加伯氨喹啉 30mg，1 次日21 天联合疗法治疗 PCP。对于艾滋病患者卡氏肺孢子虫性肺炎复发的预

7、防，可采用甲磺酸盐戊烷脒气溶胶剂经口吸入，mgkg，第一个月，2 周 1 次，之后每月 1 次。并用叠氮脱氧胸腺嘧啶核苷口服。本病传播途径未明，曾有人认为可经呼吸道感染和经胎盘传给胎儿。22.1.2 并殖吸虫能对人致病的并殖吸虫主要是卫氏并殖吸虫、斯氏狸殖吸虫、四川并殖吸虫、异盘并殖吸虫、会同并殖吸虫、团山并殖吸虫、宫崎并殖吸虫、双侧宫并殖吸虫、非洲并殖吸虫和墨西哥并殖吸虫等。其中以卫氏并殖吸虫分布最广，危害最大。不同种的并殖吸虫生活史基本相似。人误食囊蚴后，囊蚴在消化道内脱囊，后尾蚴逸出。某些虫种的幼虫经过约 2 周的宿主腹腔内徘徊游走后，穿横膈至胸腔，侵入肺，破坏肺组织形成虫囊，虫体在囊内

8、发育成熟并产卵。当虫囊与支气管相通时，虫卵可随痰排出或被咽下随粪便排至外界。病人可出现胸肺型并殖吸虫病的表现。虫卵偶可随血流至心、脑、肝、脾、肾等处，阻塞小血管或随淋巴沉着于肺门淋巴结。并殖吸虫在各组织内穿行可引起多种损害，因此，症状多变。人感染并殖吸虫后往往无明显的临床症状，表现为亚临床型。并殖吸虫病轻症患者则可有食欲不振、乏力、消瘦、低热、荨麻疹等非持异全身症状。急性并殖吸虫病重者发病较急，高热、胸痛、咳嗽、气急、腹痛、腹泻、肝肿大，症状较重，白细胞明显增高，可呈类白血病样反应,嗜酸性粒细胞亦明显增高。人体并殖吸虫病由于虫种复杂，不同虫种对人体的适应程度不同，因而造成了本病临床表现多样性，

9、临床上倾向于将本病归纳为胸肺型(适合人体寄生)和肺外型(不适合人体寄生)两大类。胸肺型并殖吸虫病多见于卫氏并殖吸虫、团山并殖吸虫以及异盘并殖吸虫感染，以咳嗽、胸痛、咯烂桃样血痰为主要症状。多数病人发病早期咯血丝痰，逐渐变为铁锈色痰，或伴有不规则小量咯血，肺部坏死组织如随痰排出，则痰呈烂桃样。痰中有时可见并殖吸虫卵。volkmer 等(1976)指出非洲的并殖吸虫病人主要症状是长期咳嗽和间歇性血痰，半数以上患者有腹痛或胸痛，约 53一 77病人痰中查见菱形晶体。胸部 X 线检查发现病灶多位于肺的中下部，早期(脓肿期或浸润期)可见边缘模糊、密度加深的圆形或椭圆形浸润阴影；中期(囊肿期)见边缘锐利的

10、圆形或椭圆形，单房或多房，实质性或空泡性的大小不一的阴影；晚期纤维疤痕化显示大小不等的致密点状、索状阴影。胸膜粘连和增厚亦颇常见。胸肺型并殖吸虫病思考的临床表现颇似肺结核，但经抗结核治疗无效。人是斯氏狸殖吸虫和四川并殖吸虫的非适宜宿主，人体感染绝大部分仅发育为童虫，这些童虫游走时可侵及肺部，但一般不停留于肺部，而是游走至胸腔，侵犯胸膜，引起渗出性胸膜炎、胸腔积液，胸膜增厚粘连，故气急、胸痛症状较为常见。这两种并殖吸虫患者多表现为肺外型并殖吸虫病。胸肺型并殖吸虫病可根据患者的感染史，临床表现，特征性的 x 线表现及痰或粪便检获虫卵作出诊断。如果同时有皮下包块者亦可行包块活捡进行诊断。免疫血清学方

11、法可用于辅助诊断。肺吸虫病临床误诊率较高。据林元耀(1989)146 例分析，误诊为慢性支气管炎 38 例、肺结核 4 的、乙型肝炎 26 例、肝硬化 2 例、散发性脑炎 2例、热带嗜酸性粒细胞增多 18 例、荨麻疹 9 例、血管神经性水肿 2 例及其它等。因而，提高对本虫的认识是减少误诊发生的十分必要的前提。治疗本病可采用硫双二氯酚(别丁)每日量 50mg/kg，分 3 次口服，每日或隔日给药，1 个疗程为 20 天。近年来应用吡喹酮治疗本病有显著疗效，且疗程短，副反应轻微。一般采用总量 120mgkg，2 日分服；必要时复治1 次。22.2 可侵犯包括肺部在内的多个器官组织的寄生虫22.2

12、.1 杜氏利什曼原虫本虫为内脏利什曼病或黑热病的病原。人感染本虫后，除脑等少数器官外，其它含有单核吞噬系统细胞的器官包括肺脏均可受到侵犯。原虫可在肺的某些间质细胞和巨噬细胞内生长和繁殖，导致巨噬细胞大量增生。患者可出现发热、贫血、消瘦、肝脾肿大、淋巴结肿大和出血倾向。22.2.2 溶组织内阿米巴溶组织内阿米巴病可引起肺与胸膜并发症。实验证明阿米巴大滋养体对宿主细胞有溶解破坏作用，它不仅吞噬红细胞，还能触杀白细胞。本虫所致的肺胸膜疾患其发生机制有三种：对近横膈而未破裂的肝脓肿的胸肺反应；阿米巴肝脓肿穿过横膈；转移性肺脓肿。典型病例有发热、寒战、胸痛、干咳，脓肿与支气管相通时，病人还可咳出血痰或巧

13、克力色痰。本病大多是肝脓肿穿过横膈所致，患者还可有肝区疼痛、肝脾肿大、贫血等肝阿米巴病的表现。肺部病变多见于右下叶，发病可急可缓，横隔拾高是阿米巴肝脓肿的早期 x 线表现，肝脓肿穿破前可有肺不张，反应性胸膜渗液或膈上肺炎，当肝脓肿破入胸腔时，起初横 g6 轮廓模糊，继之出现一小三角形致密阴影，尖端指向肺门，随后有明显的胸膜渗液。阿米巴脓胸可引起显著的胸膜增厚。据统计约 15肝脓肿引起肺部侵犯。HuchBoniRA(1995)曾报道过一例阿米巴肝脓肿表现为“咯血”的病例，经检查证实为阿米巴肝脓肿并发支气管肝瘘。亦有报道仅有胸膜侵犯，而无肝、肠受犯的现象，但十分罕见。从病人的粪便、痰和脓肿抽出液中

14、查到阿米巴原虫为可靠的诊断依据。血清学试验对于本病的诊断亦有较大的帮助。阿米巴肺脓肿须与细菌性肺脓肿相鉴别，因两者的治疗用药不同。灭滴灵是目前治疗各型阿米巴病的首选药物，对于较大的脓肿还需抽除脓液。22.2.3 弓形虫弓形虫对宿主的选择极不严格，同时对组织的选择性亦不强，所以人及许多哺乳动物都可自然感染本虫。在先天性弓形虫病中，弓形虫通过胎盘感染胎儿，导致流产、早产、死胎和畸形等。后天感染可经消化道、呼吸道、皮肤创口、输血、器官移植等途经进入，似以食用未煮熟的含弓形虫的猪、牛、羊等肉类为主要感染方式。后天弓形虫感染多呈隐性感染，良性病程，一般无明显症状。后天弓形虫病仅见于少数免疫低下、缺损者或

15、应用免疫抑制剂的病人。弓形虫慢性感染复发或继发感染是 AISD、晚期癌症等患者的重要直接死因之一。Singh-N(1996)报告在 1O1 例接受免疫抑制治疗肝移植的病人中有 1 例有刚地弓形虫肺炎发作表现。在人体除红细胞外，任何有核的组织细胞均可受到本虫的侵犯。肺部弓形虫感染多见于婴幼儿。在少数致死性婴幼儿弓形虫病者的肺部发现本虫。肺呈红紫色，肺泡内充满脱落的肺泡上皮细胞和巨噬细胞，并含有特征性的弓形虫假包囊。肺部的弥漫性病变使人推测肺脏可能是婴幼儿胎盘血行感染中第一个受累的器官。全身性弓形虫感染波及肺部的情况较为多见，偶可引起类似于病毒性肺炎的间质性肺炎，发生间质纤维化、伴有巨噬细胞、浆细

16、胞和淋巴细胞浸润。在巨噬细胞内可发现弓形虫假包囊和繁殖形体。弓形虫病亦可和其它的肺部感染如巨细胞病毒感染同时发生。急性弓形虫病除了特有的全身症状外，还可以伴有少量胸腔积液、胸膜增厚，骨髓检查可见虫体。弓形虫病的临床症状复杂多变。可取患者的体液、分泌液、脑脊液离心沉淀镜检，亦可行活体组织检查或行动物接种来诊断，血清学试验如补体试验、间接荧光抗体试验、间接血凝试验和 ELISA 等均可用于临床辅助检测本病。急性或亚急性弓形虫感染可用磺胺类药物与乙胺嘧啶合并治疗。本病重点在于预防。 22.2.4 常现棘唇线虫(Diipetalonema perstans)本虫为拉丁美洲和非洲的常见寄生虫，中间宿主为

17、蠓，成虫寄生于人的体腔,主要是腹腔，其次是胸腔，偶见于心包腔。微丝蚴出现于血液中。一般无明显的症状，有时可有发热、乏力、头痛、手足疼痛、胸腹疼痛、嗜酸性粒细胞增高。诊断依靠血检微丝蚴，治疗可用海群生。22.2.5 粪类圆线虫(Strongyloides stercoralis)本虫为兼性寄生虫，生活史复杂。肺部粪类圆线虫病主要指“自生世代”粪类圆线虫的丝状助经皮肤或粘膜侵入人体，开始“寄生世代”生活的感染性丝状蚴通过小血管、淋巴管进入血循环，首先到达两肺、支气管寄生、发育，尔后进入肠道,损害相应的器官组织而引起的疾病；其次是机体原有潜在性粪类圆线虫感染，因疾病、营养不良或应用免疫制剂，机体抵抗

18、力下降，促进了粪类圆线虫的发育繁殖，自身重复感染，大量幼虫在体内播散、移行，造成肺、支气管以及胃肠、心脑肝肾等多脏器的严重损害。肺部粪类圆线虫感染常呈亚临床状态，症状轻微，主要为侵入处皮疹，移行期和寄生期的肺炎、支气管炎、消化道症状。严重病例可并发全身重要器官功能衰竭，以至死亡。肺部的病变及症状：通常表现为过敏性支气管炎、小叶性肺炎或哮喘。重度肺部感染可出现刺激性咳嗽、多痰、咯血、气促、呼吸困难、嗜酸性粒细胞增多等。 x 线呈局限性或弥漫性炎性阴影。推测当幼虫移行通过肺部时，在有蠕虫抗原存在的情况下，哮喘可能加重。如果成虫定居于支气管上皮，在其中产卵并孵出幼虫，或者播散性粪类圆线虫病大量自体感

19、染，则肺部症状较为严重，持续时间也长。发育各期 查见寄生部位童虫前期童虫期成虫期肺及细支气管肺、支气管、食管、小肠肺、细支气管均有雌雄虫，在肠只有雌虫粪类圆线虫引起的消化道病变分为卡他性肠炎、水肿型肠炎和溃疡性肠炎。本虫引起的多器官损害包括侵犯心、胃、肝、胰、脑、卵巢、胆囊、肾、淋巴结、甲状腺等部位，均可捡出幼虫，形成肉芽肿。粪类圆线虫根据感染的严重程度及病程特点分为：慢性、轻型或亚临床型；急性、重型或暴发型。根据临床症状体征、涉及受累器官状况分为：肺炎、支气管型；肺炎、胃肠炎型或支气管肠炎型；肺肠及脑膜炎型；多器官受累型，或多器官功能衰竭型。粪类圆线虫的急性、重型、暴发型常为原有粪类圆线虫的

20、潜在感染者，因患其他严重疾病如白血病、狼疮、外科手术等，或因营养不良、因较长期或较大剂量使用激素或免疫抑制剂，机体抵抗力下降，促使重度自身重复感染，这时潜在呼吸道和消化道发育、寄生的粪类圆线虫的幼虫、成虫迅速增生繁殖，通过各种渠道途径，全身播散、出现严重的粪类圆线虫幼虫血症及其代谢产物的毒血症，临床不仅出现明显的呼吸系统和消化道刺激症状，如咳嗽、咯痰带血、胸闷、哮喘、呼吸困难、食欲不振、恶心呕吐、腹痛腹泻等，痰液和粪便中出现大量幼虫、成虫和虫卵,而且呈现严重的全身症状、以至衰竭致死。因重症粪类圆线虫感染多系危急患者，临床症状复杂多变，所以、在上述情况下，应特别警惕本病的发生。重度自身感染与细菌

21、的“机会性感染”相类似。组织学检查发现，重度感染病例其淋巴结和脾脏的胸腺依赖区均缺乏淋巴细胞，宿主对幼虫缺少炎症反应和免疫反应。由于大量幼虫在体内移行，可将肠道细菌带入血流，引起败血症，可造成各个器官严重损害，也可出现强烈的变态反应。由于自身重度感染致死的报道近年有所增加，临床值得重视。Purtilo(1974)、Raddiga(1976)、Wang(1980)、Bez- ares(1983)均报告过重症粪类圆线虫感染致死病例。Woodring-JH(19g6)报告 20 例肺部粪类圆线虫病例中 45的病人有呼吸困难综合征，60的病人有继发感染、15的病人有细菌性肺脓肿发生,30的病人死亡。本

22、病确诊依靠从痰中找到尾端分叉的幼虫，或粪便检查见幼虫甚至成虫，但仅 l3 病例粪便检查见到幼虫。十二指肠引流常里阳性结果。如果反复查不见病原体时，应考虑采用免疫学检查法辅助诊断。本病的治疗采取支持、对症和驱虫治疗。驱虫可用：噻苯咪唑 2550mgkg，早晚 2 次分服，连服 25 日，丙硫咪唑 400700mgd 顿服，连服 514 天。22.2.6 猪带绦虫猪带绦虫的幼虫在人体的寄生部位很广，肺亦可受到侵犯，引起肺囊虫病，但极为少见。它对人体的致病情况因其数量、寄生部位而异。22.2.7 细粒棘球绦虫(Echinococcus granulosus)和多房棘球绦虫E.multilocular

23、is)细粒棘球绦虫的幼虫(棘球蚴)在人体的寄生部位以肝最多，肺次之据新疆医学院统计资料表明 l384 例患者中肝感染占 53,12，肺占30,02，其余分布于腹腔、脾、肾、脑、骨等处。人因误食虫卵而感染本虫的幼虫，称之为包虫病(棘球蚴病)。在我国，本病主要分布于畜牧业地区，患者以儿童和青年人居多。本虫对人体的危害主要是机械性损害和毒素作用，它生长缓慢，主要压迫邻近器官组织、引起炎症和纤维增生。肺棘球蚴病可以继发于肝棘球蚴破裂入肺。Ugon 和 Tomalino(1958)报告了 50例扩散到胸部的包虫病，其中 96病例原发包囊位于肝右叶。肝棘球蚴破裂的碎片可被肝静脉血流带至肺动脉，引起继发性包

24、虫病，但这非常罕见。Ruiz-Nodar-JM(1995)报告例定位于右心室的棘球蚴囊破裂导致肺组织栓塞继发右心衰的病例、这种情况虽有，亦很少见。棘球蚴可以生长在肺部的任何部位，生长于靠近肺部中心并被大血管和支气管环绕的棘球蚴趋于向阻力较小的区域生长。包囊大小为 l 一 20cm，单个或多个。肺棘球蚴病的症状常见有咳嗽、呼吸困难、胸痛，半数病人有发热、咯血。X 线见边缘光滑、界限明显的结节。棘球蚴亦常破裂通入支气管，患者可突然咳出大量液体或粉皮样的囊壁，常伴有过敏反应，患者可因过敏性休克而突然死亡。如棘球蚴破入胸膜则可 发生严重的液气胸，亦可发展为胸膜包虫病。肺棘球蚴病易于与胸部其它占位性疾病相混凝土淆，诊断可借助于 X线、放射断层图像法、同位素扫描及超声波。本病血清学反应较弱，故仅可用于辅助诊断。本病绝不可行穿刺检查，以防棘球蚴破裂，囊液外流而