1、医学影像总结3 X 线成像基本原理密度高、厚度厚者吸收 X 线多,被透过的 X 线少,被感光的银盐少, X 线片上呈现白色反之,则呈现黑色。二者之间呈灰色 4 CT 检查技术1).平扫2)增强(动态)二期增强:动脉期+ 延迟期三期增强:动脉期 + 静脉期 + 延迟期四期增强:动脉早期 + 动脉晚期 + 静脉期 + 延迟期5 MRI 信号含义信号强度 T1WI T2WI无/低信号 空气、骨皮质、钙化高信号 脂肪 水中等信号 与相比较组织信号相仿6 MR 优点1、对水、软组织分辨率高2、安全性大:无射线损伤, 无碘过敏危险,3、功能多、信息量大:直接多轴面成像、水成像、弥散成像、功能成像、MRS
2、等头颅五官重点:1、头颅 X 线检查的作用和限制2、正常头颅 X 线表现3、异常头颅 X 线表现4、副鼻窦炎及乳突炎的 X 线表难点:1、颅内生理性钙化的区别2、蝶鞍改变的 X 线鉴别诊断3、急、慢性副鼻窦炎和粘膜下囊肿的 X 线鉴别头颅 X 线检查的作用和限制:作用作用:1)最为简便,安全,经济。 2)是诊断头颅病变的基本方法。3)是检查头颅病变的重要步序。限制限制:缺乏自然对比,对颅内病变难以发现第一节 正常头颅一. 常规检查 1.侧位片 2. 后前位二. 正常 X 线解剖1.软组织 正常情况下看不见颅骨周围软组织2.颅骨的大小、形态:类长椭圆,对称。 (观察颅骨的要点;大小、对称性 、有
3、无畸形)1)颅骨分为:面颅 新生儿相对较小,有脑积水更为明显脑颅 正常两者比例 面:脑1:2 (成人) ,1:8(新生儿)2)头颅大小和形态改变头颅增大:颅壁变薄:婴儿脑积水(比例扩大,颅缝未闭,可张开)颅壁变厚:畸形性骨炎(比例缩小,属于脑发育不良)头颅变小:见于脑小畸形或脑发育障碍头颅畸形:多见于狭颅症(为单一或多颅缝提早闭合,引起脑颅畸形)3.颅穹隆脑颅 (正常成人颅壁分成三层:内板、板障、外板)其厚度、密度、结构因人而异。 6 岁前(也可 8 岁) , 60 岁后,颅骨 X 线上可为单层影。颅骨各部位厚薄不均:最厚枕骨粗隆 最薄颞鳞部4.颅缝 23 块颅骨,各颅骨相交形成的间隙颅缝很多
4、,记其中的三条: 前方 冠状缝额顶缝,额骨和顶骨相交处; 后方 人字缝顶枕缝,枕骨和顶骨相交处; 正中前后面 矢状缝两顶骨相交处。其它各种颅缝的命名也都是根据相交颅骨的名称而命名的。如颞顶缝等。X 线表现:(成人)锯齿状密度减低的阴影 /直线;(儿童)直线状。与骨折区别:部位,走向,形态,外伤史。各颅缝常在 30 岁以后闭合,但也可终身保留。口诀:后向前:3618前冠状、矢状缝相交处(1.52 年) ;后人字、矢状缝相交处(23 月) ;矢状缝常 69 月闭合。5.颅壁压迹(三种)血管压迹各种血管在颅壁上形成的低密度影。主要见于脑膜中动脉、板障静脉、静脉窦。X 线表现:密度减低的线条状阴影,有
5、一定位置和形态。脑膜中动脉压迹:最常见。位于冠状缝之后,由下向上,由粗到细,两侧对称,有分叉。板障静脉压迹:多见于顶部,走向不规则,可相互呈星网状,也可汇成池或静脉湖。静脉窦压迹:主要是乙状窦和横窦,位于枕内粗隆的两侧,较粗大。蛛网膜粒压迹蛛网膜粒在颅骨内板造成的骨缺损或稀疏。位置特殊:多见于额顶部,矢状窦两侧 4cm 以内.X 线表现:510mm 大小的圆形低密度区。本质上也是血管压迹的一种。脑回压迹(亦称指压迹)脑回生长压迫颅骨内板形成,多见于 10 岁以下儿童。X 线表现:多见于额颞部,为圆形或类圆形的密度减低区。6、蝶鞍 位于颅底中央。骨质薄,而突出,是平片判断颅内病变(高压和肿瘤)重
6、要依据。也是肿瘤好发部位。蝶鞍正常形态有三种:圆形多见于儿童;扁平形较少见;椭圆形多见于成人。结构上分为:前床突、鞍结节、鞍底、鞍背和后床突。蝶鞍前后位平均为 11.7mm(716mm);深径平均为 9.5mm(714mm) 。7、生理性钙化松果体钙化 10 岁前少见。成人 50发生钙化,仅 45 平片可见,CT40。X 线表现:类斑点状不规则,大小约 510mm 的高密度影。侧位片上位于鞍背后上方各3cm 的区域内,正位片位于中线。脉络丛钙化 发生于侧脑室之白区脉络膜丛。发生率不足 1(2mm,有意义。当松果体钙化增大 10mm,提示松果体肿瘤。(二).肿瘤钙化各种脑肿瘤中,颅咽管瘤钙化率最
7、高,其次是少枝胶质瘤和星形细胞瘤,脑膜瘤其次之。原因:1缺血 2出血,坏死钙化部位一般就是肿瘤所在部位。钙化部位和形态不同可提示肿瘤的性质。如:大脑半球区(尤其额叶)的条状钙化胶质瘤(gliomas)鞍区蛋壳状钙化颅咽管瘤(craniopharyagioma)矢状窦旁细小点状钙化脑膜瘤(meningioma)其它钙化,炎症、寄生虫、等。(三).局限性骨质改变邻近颅骨的肿瘤,可引起局限性颅骨的变薄、破坏和增生。主要见于脑膜瘤,其次胶质瘤。颅内病变首先影响内板,也可向板障和外板侵犯。X 线表现:1.膨胀性生长肿瘤 如良性脑膜瘤内板变薄,密度减低骨质破坏,但边界清,也可引起周边或局限骨质增生。2.浸
8、润性生长肿瘤 恶性脑膜瘤,恶性胶质瘤 骨质破坏,边界模糊,无骨质增生。(四)血管压迹改变常见的是脑膜瘤,血供丰富。侧位片见:脑膜中动脉扩张、迂曲,压迹明显增多、增粗。如果颅底位,还可见同侧棘孔(MA 通过)扩大。(五)蝶鞍改变鞍区是颅内肿瘤好发部位。根据蝶鞍形态改变,可大致判断病变发生的部位。一般将蝶鞍改变分为四型: 1鞍内型 2鞍上型 3鞍旁型 4鞍下型X 线表现:1.鞍内型 肿瘤位于鞍区,蝶鞍骨壁吸收变薄,鞍底加深,呈球形扩大;2.鞍上型 鞍上肿瘤易破坏后床突,使之较早吸收、破坏,随后破坏鞍背,使之变短,蝶鞍前后径扩大,呈扁平型。3.鞍旁型 鞍旁肿瘤压迫一侧骨质,出现双鞍底。4.鞍下型 少
9、见。源于鞍下如蝶窦,后组筛窦,鼻咽癌 ,引起蝶鞍下部骨吸收、破坏。第三节 副鼻窦和乳窦一. 副鼻窦(sinus )副鼻窦为鼻腔周围面骨中含气空腔,它包括:上颌窦、筛窦(前后两组) 、额窦、蝶窦。各副鼻窦均与鼻腔相同。上颌窦、额窦、前组筛窦 开口于中鼻道。 蝶窦、后组筛窦 开口于上鼻道。(一) X 线检查方法鼻颌位(Caldwell 位,柯氏位)用于检查额窦及前组筛窦。顶额位(Waters 位,华氏位)用于检查上额窦、额窦及筛窦。张口投照,可显示蝶窦。(二) 正常副鼻窦1上颌窦 X 线表现:华氏位位于鼻腔两侧,为倒置的三角形。双侧可不对称。骨壁清楚、锐利。中间气化密度与眼眶相仿或稍低。2 岁以下
10、看不见,1220 岁逐渐成熟。2、 额窦 X 线表现:柯氏位。位于眼眶内上方,略呈花瓣形,发育差异大,不对称。其它与上颌窦相似。中间可见骨隔。发育迟于上颌窦,67 岁才可见,20 岁左右成熟。3、 筛窦 X 线表现:(前组柯氏位,后组华氏位)婴儿仅见 2、3 个气房,20 岁左右成熟。位于鼻腔外侧,眼眶内侧,呈蜂窝状,两侧对称,似“八字形” 。正常时窦壁光整,气腔密度似眼眶。4、 蝶窦 X 线表现:侧位,张口华氏位位于蝶鞍前下方,气化程度不一。一般为不规则的半圆形。(三) 副鼻窦炎 急性,慢性1、 病因:化脓性 细菌; 变态反应 全身性过敏;气源性 鼻炎阻塞开口; 特源性 寄生虫,结核,霉菌。
11、2、 病理改变主要在粘膜急性期 粘膜肿胀、水肿,大量分泌液;慢性期 粘膜肥厚、息肉和粘膜下囊肿形成,有时可伴骨炎、骨髓炎,引起骨质增生。常累及一侧,多个,单发少见(可见于上颌窦) 。3、 临床表现 急性期体温升高,畏寒,头痛密切。局部压痛(急性)4、 X 线表现1)急性期 a.窦腔均匀透亮度减低; b.窦壁可见环形致密影粘膜肿胀所致;c.立体水平投影可见气液面;d.骨壁清楚。2)慢性期 a.窦腔缩小粘膜明显肥厚,骨壁模糊;b.息肉窦壁上圆形或椭圆形软组织影。常较小,多发,位于鼻窦下部。上颌窦多见,其它少;c.窦腔透亮度低; d.骨质增生,密度增高少见。(四) 其它副鼻窦病变1. 鼻窦粘膜下囊肿
12、发病机理:粘膜的粘液腺管开口阻塞,致粘液滞留,腺体扩大而成。病理:与炎症有关。 临床:同侧胀痛,无压痛。X 线表现:只见于上额窦,单窦单发多见; 多位于基底部,呈半圆形;局部密度增高,边界密度均匀、光滑,大可占整个窦腔。2. 鼻窦粘液囊肿: 一般为单侧,系粘液渗出窦腔开口阻塞而形成。病因:炎症阻塞开口。临床:额、筛窦 眼球移位、复视。多见;上颌窦 面部畸形;蝶窦囊肿 眶X 线表现:1)透亮度减低; 2)窦腔扩大;3)骨壁吸收、变薄。二. 乳 突乳突是颞骨的一部分,是由多数大小不等的蜂窝状气房组成,通过鼓窦与中耳相通。(一) 正常乳突: 乳突及中耳结构复杂,需采用多种位置投照,如常用的:侧位(L
13、aws ) 许氏位;轴位(Mayers ) 梅氏位;后前斜位(Stenvers)施氏位等乳突 X 线分型:4 型1.气化型:气房大而多,透亮度高,呈蜂窝状,儿童、成人的正常乳突;2 板障型:气房小及密,如颅骨板障。由松质骨组成。婴儿正常型; 3.坚实型(硬化型):致密骨组成,系婴幼儿期中耳慢性感染后乳突病理改变。4.混合型:二种以上混合表现。(二) 乳突炎1.急性化脓性中耳乳突炎(acute purulent otitis media mastoiditis)常见于儿童。继发于化脓性中耳炎。 (儿童期咽鼓管较粗、短、直,易侵入) 。病理:早期粘膜肿胀,分泌物增多,后期形成脓肿(多发) 。X 线
14、表现:1)病侧乳突气房区密度减低,呈状改变; 2)早期尚可见气房骨性分隔;3)脓肿形成,密度继续增高; 4)乙状窦前缘锐利、明显。2 慢性化脓性中耳乳突炎(chronic purulent otitis media mastoiditis)病理:鼓室、鼓窦、气房内慢性充血,炎性细胞侵润,纤维组织增生,以致肉芽肿形成,骨质破坏,甚至胆脂形成。分型:单纯型、肉芽型、胆脂瘤型X 线表现:1)单纯型:密度继续增高,以鼓窦为中心,气房透亮度减低;2)肉芽肿型:上鼓室、鼓窦入口及周围骨质破坏、吸收,边界不清;3)胆脂瘤型:胆脂瘤是慢性化脓性中耳炎常见和严重的并发症。多发生于硬化型乳突。形成机理:认为由外耳
15、道的复层鳞状上皮细胞经穿孔的鼓膜长入鼓室,发生,脱落,混合胆固醇和坏死组织堆积,引流障碍,而逐渐形成。临床表现:中耳炎反复发作,病理长,耳流脓带醒恶味,并有豆渣状脓性分泌物。X 线表现:早期仅为乳突窦扩大;骨关节重点1 骨关节正常 X 线解剖2 骨基本病变 X 线表现3 骨折基本 X 线表现,新旧骨折 X 线表现鉴别,骨折预后 X 线表现4 骨肿瘤良恶性的 X 线鉴别5 急慢性骨髓炎的 x 线表现6 脊柱结核的 X 线表现7 骨质软化和骨质疏松的区别8 关节 X 线解剖9 关节基本 X 线改变10 化脓性关节炎11 结核性关节炎12 退行性骨关节病 X 表现与鉴别1 线在骨关节诊断中的作用1.
16、 骨伤病的部位、范围、性质2. 随访3. 异物定位4. 研究骨生长发育5. 了解某些代谢性或内分泌疾病 线在骨关节诊断中的限制 某些表现迟于临床。 不同病变可有相似表现。 常不能反映全身性疾病的全貌。 分辨率限制,缺乏天然对比者不能显示。2 骨关节病变基本线表现软组织改变l 软组织肿胀 l 软组织萎缩 l 软组织钙化l 软组织气体l 软组织内肿块骨骼基本 X 线改变大小、形态、轮廓改变密度增高的病变 骨膜增生 X 线表现 钙化后在骨皮质表面形状不同的致密影 . 骨质增殖和硬化 X 线 骨质密度增高、骨骼 体积增大、皮质增厚、髓腔缩小死骨:凡骨质血液供应断绝后,局部代谢停止,坏死的骨质称为死骨。
17、在 X 线上表现为密度较高的阴影,周围常有密度较低的空腔。密度减低的骨病变: 骨质疏松 ( osteoporosis) ( 单位体积内正常钙化的骨组织减少 ,有机无机成分比例正常 ) X 线表现 骨质密度减低 ,骨小梁稀疏而清晰,骨皮质变薄骨质软化 (osteomalcia) 单位体积内骨有机质正常,钙盐不足,有机和无机成分比例失调。X 线表现 骨质密度减低,骨小梁模糊, 长骨骨干易弯曲 骨质破坏 X 线 局限性骨质密度减低,骨结构消失,骨皮质缺如骨内钙化 X 线表现: 大小不等的高密度点状或片块状致密影3 骨折的基本线表现l 密度减低的骨折线l 密度增高的骨折线l 骨小梁扭曲或紊乱l 碎骨片
18、l 骨变形 4 新旧骨折 X 线鉴别新鲜骨折 陈旧骨折软组织肿胀 有 无骨折线 清晰 模糊附近骨质 密度正常 骨质疏松骨痂生 无 有5 椎间盘突出 纤维环破裂髓核从纤维环破裂处突出,压迫神经根和周围组织 平片:不能看到直接征象 间接征象:椎间隙变窄 CT:椎间盘后缘局限性软组织突起间接征象:硬膜外脂肪带消失、硬膜囊神经根受压 MRI:矢状面和横断面均可见半球形、舌形髓核后突。并见最外层纤维环是否破裂间接征象:硬膜外脂肪带消失、硬膜囊神经根受压,脊髓马尾受压6 血源性化脓性骨髓炎 X 线表现 急性期(发病二周内)仅有软组织肿胀骨骼无明显改变 亚急性期(发病二周左右)骨质破坏:早期干骺端( 小梁不
19、清、虫蚀状)骨膜增生:平行,葱皮 病理骨折:7 慢性骨髓炎 死骨 骨膜下脓肿血供断绝 +营养血管细菌血栓 包壳 脓肿扩散刺激骨膜增殖骨化,形成轮廓不整的骨膜新骨 骨漏管 包壳穿破形成不规则漏孔 骨质增殖骨硬化 骨膜增殖+骨皮质增厚+松质骨骨小梁浓密 髓腔闭塞、骨干增粗变形骨髓炎 X 线特点 急性以破坏为主。 慢性以增生硬化为主,伴大块死骨形成 死腔 窦道8 骨结核 X 线特点 多发生在干骺端 早期就有局限性骨质破坏 边缘较清楚无明显硬化 少有骨膜反应 可见砂粒样死骨 可见骨质疏松 多向关节腔内侵犯,形成关节结核9 长骨结核和长骨骨髓炎的鉴别诊断表骨结核 骨髓炎 好发部位 骨骺和干骺端 骨干 进
20、行速度 慢性破坏 急性破坏 病变性质 破坏明显,骨质增生少或无 破坏和增生均明显 骨膜反应 较少或无 广泛而显著 死 骨 块小而多,呈砂粒状 块大,呈长条状 附近关节 常被侵犯 很少侵犯 10 脊柱结核线表现 椎体终板骨质破坏 椎间隙变窄 脊柱畸形 椎旁脓肿 11 佝偻病 VD 缺乏钙磷代谢障碍矿化障碍 骨质软化12 良性瘤 恶性瘤骨形态 大致不变 常有改变骨结构 一般结构保留 改变很大肿瘤的边缘 清楚 不清楚骨膜增殖 无 有肿瘤附近骨 无侵犯可压迫 浸润破坏附近软组织 不受侵犯 广泛侵入生长速度 进展缓慢 生长迅速转移 无 有13 关节基本病变表现 关节软组织肿胀(大量关节积液 滑膜增厚 )
21、 关节软组织萎缩 关节间隙改变 (关节间隙增宽 关节间隙狭窄 关节间隙消失) 关节强直 关节面破坏 关节脱位 关节感染14 化脓性关节炎 X 线表现 软组织肿胀和关节积液 关节间隙狭窄 关节面破坏 骨质增生和骨性强直15 结核性关节炎1. 滑膜型(关节软组织肿胀,关节间隙略增宽,关节蘘肿大)2. 骨型 (骨质破坏 病变边缘比较清楚,病程中出现不规则的蘘状破坏,常可以见到沙粒样死骨,关节与周围组织肿胀,关节间隙不对称狭窄)3. 混合型(关节面严重破坏,关节间隙狭窄甚至消失)16 退行性骨关节病 X 线表现 早期:关节边缘变尖增生,关节间隙关 节面正常。 中晚期:关节间隙狭窄、关节面硬化、关节面不
22、光整、关节面下囊变、关节囊内游离体形成。胸部影像学(一)检查技术1. X 线 平片 :透视、摄片(摄片方法:PA 位/AP 位;侧位;前弓位;侧位水平投照;呼吸气相对比;分层;支气管造影)体层,CR,DR ,CT ,DSA2. 其它影像检查手段MRI、PET、SPECT 等3 胸部线检查的作用和限制作用: 天然对比好;功能观察:透视限制:分辨率不足:指对比分辨率和重叠现象;敏感性不足:有些病变如大叶性肺炎的充血期,尽管临床症状表现明显,但线并不能显示异常;特异性不足:不同疾病相似表现;相同疾病不同表现(同病异影、异病同影) 。(二)正常胸廓影像解剖:构成:软组织骨骼(三)正常肺纵隔影像学解剖
23、lung and mediastinum一、肺、支气管分叶分段 (Lobe Segment)肺野分区 Lung field横向 第 2,4 肋骨前端下缘划水平线 上中下野纵向 3 等分 内中外带间隙 第 1 肋以上为第 1 肋骨圈 1、2 肋间为第 1 肋间隙,依此类推二 肺部结构1 肺门:肺动脉、肺静脉、支气管及淋巴管进入肺组织的门户,范围包括第二至五前肋间的肺内带,为以上结构的综合投影。2 肺纹理:由肺门向肺野分出的树枝状阴影,由肺血管、支气管、淋巴管以及结缔组织支架构成。3 肺实质与肺间质:肺实质包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡和肺泡壁毛细血管网,具有换气功能。肺间质包括支气管、血管周围
24、的结缔组织、肺泡间隔、小叶间隔、胸膜下结缔组织支架。4 纵隔 mediastinum:胸廓入口以下、横膈以上、胸骨之后、脊柱之前、两肺之间的组织构成,平片为致密阴影。主要包括:心脏大血管、气管主支气管、食管、胸腺、淋巴组织、神经等器官。平片的作用有限。目前主要用 CT 和 MRI 诊断纵隔分区4 分法:胸骨柄下缘至 T4 下缘划一水平线分上、下;下纵隔以心血管气道为中分前、中、后。9 分法:33=9 区 胸骨柄下缘至 T4 下缘、 T8 下缘各划一水平线分上、中、下; 以心血管气道前缘、食管前缘为界分前、中、后;5 小儿胸腺在上纵隔的一侧或两侧见三角形或帆形阴影(Sail Sign) 。勿误认
25、为纵隔肿瘤或肺内病变。6 横膈(diaphragma) 为胸腹间薄的肌腱性间隔,呈圆顶状,轮廓光整,亦可呈波浪状。 肋膈角:横膈与胸壁形成锐角,前高后低。 心膈角:横膈与心包之间形成,为锐角。 位 置: 膈顶在第十后肋水平 ;右侧较左侧高 12cm;两侧对称,运动范围为 13cm,深呼吸时可达 36cm。 透视下可观察运动状况。7 胸膜(pleura) :是极薄的浆膜,分为脏层和壁层; 脏、壁两层胸膜间形成胸膜腔,正常内含有少量液体,在呼吸时起润滑作用。 线表现:正常不显影。仅在返折处与线平行时的叶间胸膜可显示。(四)基本病变影像1.肺门 2.肺纹理 3.肺实质 4.肺间质 5.气管支气管 6
26、 胸膜腔 7.横膈1 肺门异常 增大:肿瘤、淋巴结、血管等病变,表现为阴影增大增浓,原有结构移位或模糊不清。 缩小:发育异常、术后、肺血流减少(先心) 变位:肺不张2 肺纹理异常:局限性或弥漫性 增多增粗 炎症、纤维化、水肿 集聚 肺不张、萎陷 稀少 肺气肿3 肺实质异常病理 线表现渗出性病变exudative炎性分泌物(液体和细胞)替代了肺泡内气体,并可向邻近肺泡蔓延。 密度淡、均匀,边界不清(累及整个肺叶时边界清楚) ;呈小片状或大片状,可累及一个肺段或肺叶。增殖性病变 proliferative炎性细胞、上皮样细胞、肉芽组织、纤维组织堆积;密度较高、不均匀, 边界较清,形态多形:结节状、
27、斑片状、不规则等。干酪性病变 caseous结核病变坏死的特征性表现;渗出性或增殖性结核病变发展,结核灶内部发生凝固性坏死,呈黄色奶酪状。密度高,边界不清的片状阴影,可伴有钙化,周围有纤维索条或播散病灶。纤维性病变 fibrous慢性炎症或结核愈合过程中纤维组织增生,包围并代替病灶,属修复过程。边缘清楚,密度较高,呈索条状或不规则形。对周围组织有牵拉作用纵隔肺门移位,横膈抬高等。钙化 calcification钙盐沉着,常见于肺结核愈合;也见于许多其它肺病变愈合;但肿瘤和肿瘤样病变也有,如错构瘤、转移瘤等。高密度的散在斑点状阴影,也可融合成块。空洞、空腔 cavity病理 肺内病变组织发生液化坏死并经支气管排出后形成肺内腔隙的病理性扩大。无液化坏死过程,内壁有上皮结构X 线表现 低密度透光区;壁厚薄不等,内缘规则或不规则;外缘可清楚或不清楚;可有液平壁较薄、光滑疾病 结核、脓疡、肿瘤等 肺大泡、肺囊肿、囊状支扩等肿块与结节 mass/nodule具有一定形状、边界清楚的局限性密度增高影。3cm 结节, 3cm 肿块 良性:生长较慢,边缘光滑,少有分叶或毛刺,有时可见钙化; 恶性:生长较快,常可见分叶和毛刺,边界清楚而不光整;可伴肺门淋巴结肿大。4 肺间质病变 interstitial changes
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