发热 信号传导习题.doc

1、第六章 发 热学习要求 1.掌握发热的概念、发病机制。2.熟悉发热的原因、功能代谢变化。3.了解发热的时相和热代谢特点，生物学意义与处理原则。一、选择题A 型题1、目前认为，发热的机制是A.体温超过正常值 0.5 摄氏度 B.致热原作用下体温调节中枢调定点上移C.代谢旺盛产热增多 D.体温调节中枢功能障碍E.以上都不对2、下述那种情况下的体温升高属于过热？A.妇女妊娠期 B.妇女月经前期C.热惊厥D.先天性无汗腺E.剧烈运动后3、传染性发热见于A.恶性淋巴瘤 B.血浆中苯胆烷醇酮增高C.支原体侵入D.药物性荨麻疹 E.血清病4、非传染性发热见于A.血栓闭塞性脉管炎 B.亚急性细菌性心内膜炎C.

2、大叶性肺炎D.脊髓灰质炎 E.回归热5、发热激活物是指A.前列腺素和其体内代谢产物 B.内生致热原和某些体外代谢产物C.CRH 和 NO D.外致热原和某些体内产物E.IL-1 和 TNF6、下述那一项属于外致热原？A.干扰素 B.巨噬细胞炎症蛋白1C.白细胞致热原D.抗原抗体复合物 E.以上都不是7、下述那向不属于内生致热原A.肿瘤坏死因子 B.5羟色胺C.巨噬细胞炎症蛋白1D.白细胞致热原 E.干扰素8、内毒素是A.革兰氏阳性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖B.革兰氏阴性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖C.革兰氏阳性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖D.革兰氏阴性菌的菌壁成分，其活性成分是

3、核心多糖E.革兰氏阴性菌的菌壁成分，其活性成分是小分子蛋白质9、革兰氏阴性菌的致热物质主要是A.植物凝集素 B.细胞毒因子C.全菌体、肽聚糖和内毒素 D.溶血素 E.外毒素10、外致热原引起发热主要是A.刺激局部的神经末梢，释放神经介质B.直接作用于下丘脑的体温调节中枢C.激活局部的血管内皮细胞，释放致炎物质D.促进内生致热原的产生和释放E.加速分解代谢11、内生致热原的作用部位是A.骨骼肌 B.血管内感受器C.视前区下丘脑前部D.病灶组织的“内感受器” E.以上都不对12、下述对发热机体物质代谢变化的叙述哪项是错误的？A.脂肪分解减少 B.物质代谢率增高C.蛋白质代谢出现负氮平衡D.维生素消

4、耗增多 E.糖原分解加强13、发热时糖代谢变化为A.糖原分解增加，糖异生增加，血糖升高，乳酸增加B.糖原分解减少，糖异生减少，血糖降低，乳酸减少C.糖原分解增加，糖异生增加，血糖升高，乳酸减少D.糖原分解减少，糖异生减少，血糖降低，乳酸增加E.糖原分解减少，糖异生增加，血糖降低，乳酸增加14、发热时蛋白质的代谢变化为A.蛋白分解增加，血浆蛋白升高，尿氮排泄增加B.蛋白分解增加，血浆蛋白升高，尿氮排泄减少C.蛋白分解增加，血浆蛋白降低，尿氮排泄增加D.蛋白分解减少，血浆蛋白降低，尿氮排泄增加E.蛋白分解减少，血浆蛋白增加，尿氮排泄增加15、发热时由于组织分解增强可导致A.细胞内钾释放入血增加，血

5、钾降低，尿钾升高B.细胞内钾释放入血增加，血钾升高，尿钾升高C.细胞内钾释放入血增加，血钾升高，尿钾降低D.细胞内钾释放入血减少，血钾升高，尿钾升高E.细胞内钾释放入血减少，血钾降低，尿钾升高16、发热时体温每升高 1 度，基础代谢率可升高A.1% B.10%C.13%D.20% E.2517、发热时体温每升高 1 度，心率平均增加A.5 次/分 B.10 次/分C.15 次/分D.18 次/分 E.25 次18、体温调节中枢的高级部分是A.大脑皮层 B.脑桥C.视前区下丘脑前部D.脊髓 E.延髓19、高热病人容易出现A.水中毒 B.高渗性脱水C.等渗性脱水D.低渗性脱水 E.以上都不是20、

6、动脉血压在发热寒战期可A.轻度上升 B.明显上升C.轻度下降D.明显下降 E.不变化21、体温上升期泌尿功能的变化是A.尿量增多，比重升高 B.尿量增多，比重减少C.尿量减少，比重升高D.尿量减少，比重减少E.以上都不对 22、寒战是由于A.全身骨骼肌不随意的节律性收缩 B.全身骨骼肌不随意的僵直性收缩C.竖毛肌周期性收缩 D.下肢骨骼肌不随意的周期性收缩E.以上都不对23、体温下降期可以导致A.水潴留 B.高钾血症C.钠离子潴留D.脱水 E.出汗减少24、发热高峰期的热代谢特点是： A产热散热 B散热产热 C产热与散热在高水平相对平衡 D辐射热明显减少E以上都不对 25、尼克酸使发热反应减弱

7、的机制是A.使肾上腺素能神经末梢释放介质 B.抑制前列腺素 E 合成C.扩张血管D.增强磷酸二酯酶活性 E.降低脑内 5羟色胺含量26 发热时A.交感神经兴奋,消化液分泌增多 ,胃肠蠕动增强B.交感神经抑制,消化液分泌减少 ,胃肠蠕动减弱C.交感神经兴奋,消化液分泌减少 ,胃肠蠕动减弱D.迷走神经兴奋,消化液分泌增多 ,胃肠蠕动增强E.以上都不对27、最常见的外致热源是A.肽聚糖B.内毒素C.血细胞凝集素D.抗原抗体复合物E.以上都不对28、下列物质中属于发热中枢负调节介质的是A.前列腺素 EB.环磷酸腺苷C. Na+/Ca2+比值D.精氨酸加压素E.一氧化氮29、关于急性期反应，下列叙述错误

8、的是A.是机体在细菌感染和组织损伤时所出现的一系列急性时相的反应B.急性期蛋白合成减少C.血浆微量元素浓度改变D.白细胞计数改变E.可在发热时由 EP 介导30、对一般发热不急于用解热药降温是因 A.发热可促进传染病康复B.解热药药效短, 应用它意义不大 C.发热对机体无害 D.热型热程有助诊断和评价疗效E.解热药常有付作用 X 型题1、多种发热发病学的共同途径是A.ETB.抗体C.外毒素D.EP2、能释放内生致热原的细胞有A.肺泡巨噬细胞 B.肝脏星型细胞C.淋巴细胞D.单核细胞3、发热病人呼吸加深加快的机制是A.血温升高 B.二氧化碳生成增多C.动脉血氧分压上升D.代谢加强4、发热病人糖代

9、谢的特点是A.糖原储备增多 B.肝糖原分解加强C.肌糖原分解加强D.血糖升高甚至出现糖尿5、发热机制包括的基本环节有A.交感神经兴奋 B.内生致热原产生C.调定点上移D.高水平调节活动6、下列情况属于发热的是A. 甲亢时体温升高 B. 肺结核C. 月经前期D. 本胆烷醇酮注射引起的体温升高7、 关于脂多糖（LPS） ，下列哪些说法是正确的A. 脂多糖是革兰氏阳性细菌的细胞壁中所含的内毒素B. LPS 是效应很强的外致热源C. LPS 可与细胞膜表面的 TLR4 受体结合D. LPS 可作用于产 EP 细胞8、下列关于发热时机体防御反应改变的说法，哪些是正确的A.发热可促进肿瘤细胞的增殖和转移B

10、.发热对机体的防御反应的影响只有不利的方面，因此要发热病人应及时褪热C.发热有时能提高动物的抗感染能力，有时却又降低免疫细胞功能D.发热可引起急性期反应，属于机体防御反应的一个系列二、名词解释1、发热【答案】是人类和恒温动物在致热源作用下，因体温调节中枢调定点上移而引起的、以调节性体温升高为主要表现的全身性病理过程，当体温升高超过正常值的 0.5时，称为发热。2、过热【答案】是由于体温调节中枢功能障碍、散热障碍或产热器官功能异常，导致机体产热与散热失衡而引起的被动性体温升高。3、生理性体温升高【答案】某些生理情况下（剧烈运动、月经前期、心理性应激）由于产热增加也出现体温升高，由于它们没有体温调

11、定点的变化，属于生理反应，故称为生理性体温升高。4、内生致热原【答案】产 EP 细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质，称为内生致热源。5、发热中枢介质【答案】EP 通过不同的信号传入途径可使下丘脑体温调节中枢释放某些介质，从而引起体温调定点的改变，这些介质称为发热中枢介质，包括正调节介质和负调节介质。6、热惊厥【答案】发热时可出现中枢神经系统功能障碍，小儿由于中枢神经系统未发育成熟，易出现局部或全身肌肉抽搐，称为热惊厥。7、急性期反应（acute phase response）【答案】EP 在引起发热的同时，还可引起急性期反应，即机体在细菌感染和组织损伤时所出现的一系列急

12、性时相的反应，如急性期蛋白合成增多，血浆微量元素浓度改变及血细胞计数改变等。三、简答题1、发热激活物包括哪些物质?【答案】发热激活物包括外致热源和某些体内产物：（1）外致热源是指侵入机体的病原微生物及各种寄生虫，包括细菌、病毒、真菌、支原体、螺旋体、立克次体、疟原虫等，它们引起感染性发热；(2)某些体内产物引起非感染性发热，如抗原抗体复合物、类固醇、无菌性炎症的组织蛋白分解产物等。2、内毒素通过哪些基本环节使体温升高?【答案】内毒素引起体温升高通过三个基本环节：（1）信息传递：内毒素激活产内生致热源细胞，使后者产生和释放 EP，EP 作为信使，传递到下丘脑体温调节中枢；（ 2）中枢调节：体温调

13、节中枢通过释放中枢发热介质使体温调定点上移；（3）效应部分：调节中枢发出冲动，一方面经交感神经使皮肤血管收缩而减少散热，另一方面经运动神经引起骨骼肌紧张度增高，使产热增加，导致体温上升。3、简述致热信号传入中枢的途径【答案】EP 进入人脑内到达体温调节中枢引起发热的途径主要有：（1）EP 通过血脑屏障转运入脑， 血脑屏障的毛细血管床部位存在 TNF、IL-1 等物质的可饱和转运机制，细胞因子可能从脉络丛渗入或易化扩散入脑；(2)EP 通过终板血管器作用于体温调节中枢，OVLT 位于视隐窝上方，靠近 POAH，是血脑屏障的薄弱部位，并存在有孔毛细血管，EP可能由此入脑。 （3）EP 通过迷走神经

14、向体温调节中枢传递发热信号。四、问答题1、体温升高就是发热吗?为什么?【答案】体温升高并不是发热。体温上升只有超过正常值 0.5时，才有可能成为发热。但体温上升超过正常值 0.5，也不全是发热，还见于两种情况。一种是生理性体温升高，例如月经前期、剧烈运动及心理性应激等；另一种是过热，是由于体温调节障碍或散热障碍及产热器官功能异常引起的，体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，是非调节性体温升高。这两种体温升高从本质上讲都不同于发热。2、试述发热的发病机制?【答案】人体发热的机制是：产内生致热源细胞在发热激活物的刺激下，产生和释放内生致热源 EP，EP 通过不同的信息传入途径作用于视

15、前区一下丘脑前部，引起发热中枢调节介质的释放，继而使体温调定点水平升高，于是冷敏神经元发出冲动，一方面经交感神经使皮肤血管收缩而减少散热，另一方面经运动神经引起骨骼肌紧张度增高，使产热增加，产热大于散热，于是体温上升。体温达到新的调定点水平后，体温调节中枢又通过对产热和散热进行整合，使其维持相对平衡，于是体温维持在较高的水平上。3、发热时机体心血管系统有哪些功能变化?【答案】发热时心率加快，体温每上升 1，心率约增加 18 次/分。心率加快主要时由于血温升高对窦房结的刺激所致。另外，代谢加强，耗 O2 量和 CO2 生成量增加也是影响因素之一。在体温上升期，心率加快和外周血管的收缩，可使血压轻

16、度升高；高温持续期和退热期因外周血管扩张，血压可轻度下降。少数病人可因大汗而致虚脱，甚至循环衰竭。在一定限度内（150 次/分） ，心率加快可以增加心输出量，但如果超过此限度，心输出量反而下降。心率过快和心肌收缩力加强还会增加心脏负担，在心肌劳损或心脏有潜在病灶的人容易诱发心力衰竭。4、试述发热时机体生理功能的改变。【答案】发热时主要有以下功能改变：发热上升期，由于交感-肾上腺髓质系统活动增强及血温升高对窦房结的直接作用，出现心率加快、末梢血管收缩，血压略有升高；体温下降期，由于发汗及末梢血管扩张，血压轻度下降。随发热程度不同，病人可有不同程度的中枢神经系统症状。发热病人常有头痛、头晕，高热病

17、人出现烦躁不安、失眠甚至昏迷。小儿高热易出现惊厥。发热时呼吸中枢兴奋性增强，呼吸加深加快有利于体温散热，但通气过度，则可造成呼吸性碱中毒，若持续高热可抑制呼吸。发热时由于交感神经活动增强，导致消化液分泌减少和胃肠蠕动减弱。体温上升期尿量减少，尿比重增高；体温下降期尿量增多，尿比重回降；持续高热，损伤肾小管。5、试述发热不同时相的体温变化及调节机制。【答案】（一）体温上升期：主要的临床表现是畏寒、皮肤苍白，严重者出现寒战和鸡皮。由于皮肤血管收缩血流减少表现为皮肤苍白。因皮肤血流减少，皮温下降刺激冷感受器，信息传入中枢而有畏寒感觉。鸡皮是经交感神经传出的冲动引起皮肤立毛肌收缩所致。寒战是骨骼肌不随

18、意的节律性收缩，是由寒战中枢的兴奋引起，此中枢位于下丘脑后部，靠近第三脑室壁，正常时被来自于 POAH 的热敏神经元的神经冲动所抑制，当 POAH 受冷刺激时，这种抑制被解除，随即发生寒战。（二）高热稽留期：当体温调节到与新的调定点水平相适应的高度，就波动于较高水平上，这段时期就称为高温持续期，称为高峰期或高热稽留期。此期病人自觉酷热，皮肤发红、干燥。病人的中心体温已达到或略高于体温调定点新水平，故下丘脑不再发出引起“冷反应”的冲动。皮肤血管有收缩转为舒张，浅层血管舒张使皮肤血流增多，因而皮肤发红，散热增加。因温度较高的血液灌注使皮温升高，热感受器将信息传入中枢而使病人有酷热感。高热时水分经皮肤蒸发较多，因而，皮肤和口舌干燥。（三）体温下降期：此期机体的体温开始下降。机体经历了高温持续期后，由于激活物、EP 及发热介质的消除，体温调节中枢的调定点返回到正常水平。由于血液温度高于调定点的阈值，故热敏神经元的放电增强，使散热增加，患者皮肤血管扩张，汗腺分泌增加，由于冷敏神经元活动受抑制而使产热减少，体温开始下降，逐渐恢复到正常调定点相适应的水平。