漏出性胸腔积液.doc

1、 漏出性胸腔积液当机体的各种因素影响到胸腔液体的形成与吸收导致胸腔液体积聚时，胸腔积液就会发生。在本章将对形成胸腔积液的各种因素进行讨论。充血性心力衰竭充血性心力衰竭也许是胸水成的最常见原因。续发于心力衰竭的胸水的发生率比较低的原因是因为在大多数的研究里旨在研究胸腔积液的研究者们经常没有注意到多数有胸腔积液的病人正是由此引起的。在 Czech Republic 一份流行病学调查里显示，充血性心力衰竭是胸腔积液的最常见原因。在心力衰竭的病人中，胸腔积液的发生率是非常高的。最近日本的 Kataoka 等人对 CT 或超声及胸片显示稳定心力衰竭加重而收住入院的 60 例患者研究发现，其中 50 例（

2、83）有右侧胸腔积液，而 47 例（77%）有左侧胸腔积液.大约其中三分之一的人积液超过 700ml.Race 等在 Mayo Clinic 对 1948 至 1953 年 402 例充血性心力衰竭患者进行了回顾性研究。研究者们发现 290 例（72%）有胸腔积液且体积超过 250ml。在有胸腔积液的病人中，88%有双侧胸腔积液，而在单侧积液中右侧和左侧分别占 8%和 4%。病理生理在近几年，对心力衰竭患者胸腔积液的形成与重吸收的概念经历了重大的改变。在过去，人们认为心力衰竭患者胸腔积液的的形成是脏层或壁层胸膜的毛细血管压增高所至。根据Starling 平衡原理，这些压力导致经壁层胸膜进入胸腔

3、的液体增加而经脏层胸膜移除的液体减少.现代胸腔积液形成与重吸收的理论告诉我们，充血性心力衰竭患者胸腔液体进出都有着不同的途径。看起来多数液体进入充血性心力衰竭换者的胸腔是经过肺泡毛细血管，而不是胸膜毛细血管。当肺部毛细血管压增高时，增加的液体进入肺间质。间质液体的增加导致胸膜下间质的压力增加。继而，肺间质的液体经脏层胸膜竟如胸腔。而液体从肺部间质经脏层胸膜毛细血管移动几乎没有什么阻力。对于样，在液体负荷过重产生肺部水肿时，大约 25%肺部水肿液体经过脏层胸膜从肺部出去。现在人们认为几乎所有的胸腔液体都是经过壁层胸膜的的淋巴管出去而不是经过脏层胸膜被动的扩散（见第二章） 。当进入胸腔液体的速率超

4、过壁层胸膜淋巴管排除液体能力时，充血胸心力衰竭患者患者就会出现胸腔积液。在正常的羊中，淋巴管移出液体的能力大约为 0.28ml/h 。如果存在静脉压增高，淋巴管的移出能力就会下降。从临床的情形看来，对于充血性心力衰竭的病人出现胸腔积液，与心左室衰竭的相关性似乎比右心室衰竭更大。Wiener-kronish 等对收住在冠心病护理病房 37 例继发于缺血心脏疾病或心肌病继发的充血性心力衰竭患者进行前瞻性研究，其中 19 例出现胸腔积液。出现胸腔积液的病人平均肺动脉锲压（24.11.3mm Hg）高于没有出现胸腔积液病人的肺动脉锲压（17.21.5mmHg）.看起来，严重肺部水肿比中度肺部水肿在 X

5、 光片上发现胸腔积液的可能性更大。在后面的研究中，也是这些研究者在 27 例慢性肺部高压或慢性右心房高压中没有发现胸腔积液。总之，看来充血性心力衰竭的病人当他们有左心室衰竭就会出现胸腔积液 。肺部毛细血管压力增高导致间质的液体增加。间质中的液体通过高通透性的脏层胸膜进入胸膜腔。当进入胸膜腔的液体超过壁层胸膜淋巴系统的排除能力的时候就会出现胸腔积液。任意一层胸膜表面也有少量的液体进入胸膜腔。全身性静脉压增高可能减少淋巴管对胸膜腔液体的清除。临床表现由充血性心力衰竭引起的胸腔积液与该病的其他表现有关。这些病人经常有呼吸困难或疲劳，进行性外周水肿、端坐呼吸或夜间呼吸困难的病史。呼吸困难程度与积液量经

6、常不成比例。体格检查经常显示右心衰竭体征（颈静脉怒张、外周水肿）与左心衰竭体征（罗音和心室第三心音奔马律，还有胸腔积液征）胸部平片提示心脏肥大和双侧胸腔积液。充血性心力衰竭是目前所知的出现双侧胸腔积液最常见的原因，但是如果没有心脏肥大的表现，必须寻求另一种原因来解释。在 38 例心脏大小正常而出现胸腔积液的病人中，其中仅有 3 例（4%）是由于充血性心力衰竭引起的。虽然以前认为由充血性心力衰竭引起的的胸腔积液经常是单在右侧或至少右边积液量会多点。而在病例中却并未这样。Race 等通过尸检提示，所研究的病例中 88%有双侧胸腔积液。而右侧平均积液量（1084 ml）仅比左侧平均积液量（913ml

7、）稍微高一点。在这个研究里面有 37 例是单侧积液，这些病人有肺部栓塞或肺炎。将这两组病人合二为一，124 例病人中，有 100 例（81%）出现双侧胸腔积液， 15 例（12% ）是单右侧积液。 7 例（7%）是单左侧积液。因此出现单侧或者两侧不等量的胸腔积液提示要寻找其他引起胸腔积液的原因。诊断对于继发于充血性心力衰竭引起的胸腔积液的诊断当然是对每个充血性心力衰竭的病人都要引起注意。必须要注意的是，要避免落入把其他原因引起的胸腔积液也归咎于充血性性力衰竭的陷阱。在 Race 等人的系列研究中。超过 25%的有充血心力衰竭和胸腔积液的病例尸检时发现肺部栓赛或肺炎。当然，如果病人有发烧，有双侧

8、极不等量的胸腔积液，有胸痛，或者没有心肌肥大，应该进行诊断性胸腔穿刺。如果病人有心肌肥大和双侧胸腔积液，无发热，并且没有胸痛，我们提倡先按充血性心力衰竭进行治疗，看病人的胸腔积液是否被重吸收。如果在几天内胸腔积液没有改变，我们就要进行胸腔穿刺。这种方法的问题是通过利尿治疗后，胸腔积液的性质可能由漏出性的变为渗出性。Chakko 和他的同事们对 9 例充血性心力衰竭的病人进行 6 天的治疗发现，其中 3 例胸腔积液由漏出性变为渗出性。我们也进行了类似的研究，对 12 例反复进行胸腔穿刺的病人先给以 12 至 48 利尿治疗，发现仅有 1 例积液的性质由漏出性变为渗出性。在这些积液性质发生变化的病

9、人中，蛋白（与血清蛋白）比率为 0.62 或更少。LDH（乳酸脱氢酶）的比率小于 1。LDH 水平小于血浆正常上限的 85%。来自充血性心力衰竭病人的胸水，为典型的漏出液，其中蛋白比率低于 0.5。LDH 与血浆比低于 0.6，而可溶性胸水 LDH 水平为血浆正常上限的 2/3.(见 Lights 标准)。如果一位充血性心力衰竭的病人达到上述标准，这位病人有漏出性胸腔积液，那积液的原因就可以归结于充血性心力衰竭，而不需要再做进一步诊断研究。这种胸水成洗肉水样，胸水不同细胞计数提示大多数多核白细胞，小淋巴细胞或其他多核细胞。大约有 15%至 20%来自充血性心力衰竭病人的胸水可以通过 Light

10、s 标准归类于漏出性。对于大多数不能分类的病人是接受利尿治疗的。如果胸水达到漏出性的标准而积液是由充血性心力衰竭引起，就应该进行胸水白蛋白梯度检查。如果梯度大于 1.2g/dl，则胸水的原因只可能是由于充血性心力衰竭引起。就没必要进行另外的诊断检查。如果蛋白质和LDH 没有达到标准，白蛋白梯度少于 1.2g/dl 胸水就不能归结于心力衰竭。而胸水又是漏出性，那就必须进一步进行如细胞学和螺旋 CT 等检查。治疗对充血性心力衰竭的胸水较好的治疗是利尿和洋地黄，并进行减轻后负荷治疗。如果心衰得到成功控制，胸水就会消失。偶尔大量胸水会引起病人呼吸非常困难，移除 500 到1000ml 会很快缓解他们的

11、呼吸困难。合并大量胸水的难治性心衰，通过胸穿治疗也能有效缓解。这些病人可以考虑用硬化剂进行胸膜粘连治疗。这里我们推荐用 500mg 强力霉素作为硬化剂。这种情况下不建议使用博来霉素，因为胸膜正常时此药见效不快。另一种方法是用胸腹膜引流器.这种分流器由两根导管和一个带阀门的水泵组成。在水泵内两个单方向的阀门只允许胸水从胸膜腔流向腹膜腔。因为胸膜腔的负压比腹膜腔更大，所以必须使用水泵把液体从胸膜腔移到腹膜腔。Little 等报道，两位心衰引起的难治性胸水用胸腹膜引流器的得到成功控制。肝源性胸水胸腔积液有时偶尔作为肝硬化的合并症出现。胸水经常是和腹水一起出现。Lieberman 等人对合并有肝硬化和

12、腹水的 330 例病人进行回顾性研究发现：其中有 18 例（5.5%）合并胸水。Johnston 和 Loo200 例病人有 6%合并胸水在随后的系列研究中，54 例没有合并腹水的肝硬化病人没有一例合并胸水。在一些病人中，腹水没有临床表现，但几乎都可以通超声图像显示出来。合并腹水的肝硬化其胸腔积液经常发生在右边（67%） ，但偶尔也会在左边（16%） ，或是双侧的（16%）病理生理肝硬化的病人血浆胶体渗透压经常是减低的，从图 2.1 也许可以做出假设，胸水的增加就是因此引起。确实，在动物实验中，通过诱导使其血浆胶体渗透压减少可以引起胸水。然而这种机制并非肝硬化合并腹水形成胸水的主要原因。确切的

13、说，胸水是由于腹膜腔的腹水进入胸膜腔形成的。Johnston 和 Loo 发现腹腔内注射美蓝，胸膜中的细胞都含有很多的碳颗粒，而外周血中的细胞却并不含有。另外静脉内注射放射性标志的白蛋白首先出现在腹腔液中，随后出现在胸水中。接着进行腹腔内注射放射性标志的白蛋白，发现在胸水中这种标志的白蛋白浓度高于外周血桨。腹腔内注射后，这些标志的蛋白是先出现在血浆再出现在腹水中的。因为在随后一位腹腔内注射 CO2 的病人时没有气体进入胸膜腔 ,因此这些研究者得出结论:腹水通过淋巴管由腹腔进入胸膜腔的.这个结论看来是不正确的.Datta和他的同事对一位合并腹水和大量胸说的病人进行腹腔内注射放射性标志的人类白蛋白

14、.它们能显示当这些标志的蛋白被横膈摄取时,就流入正常的的纵隔淋巴管道通过他们进入锁骨下静脉,并未进入胸膜腔。Lieberman 等人进行的研究提示：液体是直接从横膈缺损由腹腔进入胸膜腔的。研究者们把 500 至 1000ml 导入 5 位合并肝硬化、腹水、胸水病人的腹腔中。在进行气腹诱导 1 至48 小时后，所有这五位病人都发展为气胸。在进行气腹诱导后，对另三位病人进行胸腔镜检查，在其中一位病人身上发现气泡从一个无法探测的隔膜缺损进入。随后的尸检中，有两位病人发现存在隔膜缺损。更近段时间，Mouroux 等在胸腔镜检查时，在四位病人身上直接看到了隔膜的缺损。上述研究证明：这些病人的胸水来自腹水

15、。而液体可能是通过隔膜是的缺损直接进入胸腔的。这些病人有大量腹水并使腹内压升高，横膈可能被拉伸，造成细微小的缺损腹水的静水压导致腹水从腹腔到胸腔单向流动。有些病人，横膈的淋巴管也许重要传输腹水的通道。对胸导管的经验使我相信液体的直接移动是主要（形成胸水）的机制。为控制病情严重的肝硬化合并腹水引起大量胸腔积液病人的症状。我进行了胸导管胸腔镜切除，随后注射硬化剂。每例病例，通过胸管代替后腹水迅速减少。临床表现肝硬化合并腹水、胸水的病人临床主要是肝硬化和腹水的表现。有时候病人表现为大量胸水相关的急性呼吸困难。虽然胸水量可能是少量至中等，但是经常是大量的胸水占据整半个胸部。横膈的缺损使得腹水从腹腔进入

16、胸膜腔形成大量胸水，直到胸内压接进腹内压为止.确实是这样,由继发于腹水的胸腔积液,胸内压要高于其他原因引起的漏出性胸水.肝源性胸水发生的右侧要比左侧常见得多. 在比较罕见的情况下,肝源性胸水发在双侧.人们认为肝源性胸水之所以常见于右侧是因为在胚胎发育时右半横膈容易发生缺损。诊断 继发于肝硬化并腹水的胸水诊断经常是比较容易的。应该同时进行胸穿和腹穿以确信胸水和腹水诊断一致，两者没有高度多核细胞。胸水蛋白经常比腹水蛋白水平高，但仍低于3.0g/dl，并且胸水 LDH 也是低的。胸水有时是洗肉水样或成血样。这些发现没有重要意义，这与病人凝血功能较差有关。差异细胞学可见多数的多巨核白细胞，小淋巴细胞，

17、以及其他单核细胞。应该进行淀粉酶和细胞学检查以排除胰源性腹水或恶性疾病。偶尔会有肝硬化的病人合并胸腔积液而腹水没有临床表现。Kakizaki 等人综述这一课题发现了 28 例。其中 27 例发生在右侧，仅有一例发生在左侧。而这位病人是因为脾切除导致横膈左侧破损引起的。通过腹腔内注射锝 99m-硫而后在胸部表现发射性可以确立诊断。肝硬化合并腹水、胸水的病人要警惕其发生自发性胸膜感染的可能性，这种胸膜炎在一定程度上类似于这些病人发生自发性细菌胸膜炎。Xiol 等人最先报道了 8 例病人发生了 11次自发性胸膜感染。他们用自发性细菌脓胸这一术语来描述这种情况。因为胸水看起来不像脓液性质，我比较倾向于

18、用自发性细菌胸膜炎这一术语来描述，以强调其与自发性细菌腹膜炎的相似性。Xiol 等对 120 例因肝源性胸水收住入院其中的 16 例发生 24 次自发性细菌性胸膜炎进行了前瞻性研究.如果他们有肝硬化并且胸水细菌培养阳性加上中性粒细胞计数大于 250/mm3 或者细菌培养阴性而中性粒细胞计数大于 500/mm 3 就可认为他们患有自发性细菌性胸膜炎。那些合并肺炎的没有被包括在研究之内。发生的 24 例中有 14 例合并自发性细菌性腹膜炎。胸水细菌培养有 18 例为阳性，其中 8 例为大肠埃希杆菌，4 例为链球菌，3 例为肠球菌，2 例为链球菌肺炎球菌。治疗时是根据培养的药敏结果应用抗生素。而没有

19、预计那样行胸管切除术。治疗对于肝硬化腹水合并胸水的控制应直接针对腹水进行治疗，因为胸水只是腹水的扩大。病人应给以低盐饮食，并进行利尿处理。最好的利尿治疗是呋喃苯胺酸与安体舒通合用。起始量为：呋喃苯胺酸 40mg 安体舒通 100mg。这看来是两种最佳的利尿组合。用量可增加到呋喃苯胺酸 160mg/d,安体舒通 400mg/d。不主张连续性的进行胸穿治疗，因为胸水会很快再积聚。有些病人不能耐受低盐和利尿治疗而持续的表现为大量胸水。这类病人可以选择肝移植治疗。另一个最佳的办法是行经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）.在最近一个随机控制的研究显示 TIPS 是难治性腹水需连续胸穿较先进的方法。在这个研

20、究中，60 例病人被分为 TIPS和连续胸穿组。TIPS 显示了较大的优越性。Gordon 和他的同事们报道了最大规模把 TIPS应用于肝源性胸水的研究。在这个研究里 24 例用此法治疗，其中 14 例在进行分流术后症状完全缓解，而不需要进一步进行胸穿治疗。另外 5 例病人需要仅少量的胸穿治疗，但这5 例病人肝功能恶化，并于 45 天内死亡。如果肝移植和 TIPS 都不可行，那另一个可以选择的最好的办法是进行可视胸腔镜关闭横膈缺陷并进行胸膜粘连。最近一份研究不到 18 例是用滑石粉吹乳剂进行了 21 次胸腔镜术（其中 3 例因第一次手术不成功进行了第二次手术。 ）18 例中有 5 例（28%）

21、横膈缺陷并进行了封补。21 次手术有效例数为 10 例（48%）中位住院时间为 15 天。肝源性胸水的齵前医疗情况通过术后 3 个月 30%的死亡率反应出来。Mouroux 等用滑石粉吹入剂进行了 8 例手术。其中有 6 例找到了缺损并进行了封补，而这 6 例病人没有一例再发生胸腔积液。另外2 例在应用滑石粉吹入剂后，胸水所占容积少于胸腔一半的 1/3。鉴于在第七章所提到的理由我不推荐用滑石粉吹入剂，但是建议用胸膜磨损以替之。虽然进行腹腔颈静脉分流术是控制肝源性胸水的较好的办法，但是分流术经常是不能控制胸水。流术无效与腹腔、腹膜腔、机体静脉之间的压力差有关.因为胸膜腔的压力少于中心静脉压，所液

22、体会流向胸膜腔而非中心静脉。胸水作为经皮经肝冠状静脉闭合术的并发症病人食管静脉曲张出血的可以通过经肝把吸收性明胶海绵或其他物质注入冠状静脉得到控制，这些注入的物质将停留在食管静脉以达到停止出血的目的。为了施行这种手术需要穿过横膈而进入肝脏。经过该手术后，至少有一位病人会因为大量胸水而需要行胸管切除术。我所看到的几次比较严重的情况是，几位在手术前存在腹水的病人在接受这种手术很可快便出现大量胸腔积液。我推测胸水是医源性横膈缺损使得腹水由腹腔流入胸膜腔造成的。因为同样的机制，经皮经肝胆管造影术也会形成胸水。腹膜透析术在过去的二十年中，应用连续不卧床腹膜透析术（CAPD）来治疗慢性肾衰竭不断增加。CA

23、PD 形成的透析液会通过与肝硬化合并腹水类似的机制由腹腔进入胸膜腔而形成胸水。Nomoto 等对日本 161 家医院 3195 位接受 CAPD）的病人进行回顾行分析。他们报道有 6%病人透析液有腹腔经横膈进入胸膜腔而并发胸水。其中有 50%的病人在首次接受（CAPD）30天内发展为胸水，但是有 18%的病人是一年后才发生的。胸水有 90%是发生在右侧，但也可能发生右侧或双侧。胸水也可以作为急性腹膜透析液的一个并发症。 继发于腹膜透析的胸水经常是很容易诊断的。这种病人胸水的有如下特点：葡萄糖水平在透析液和血浆之间，蛋白水平低于 1g/dl，低水平的 LDH。如果一位正在腹膜透析的病人并发了胸水

24、，那透析就必须停止。如果进一步透析认为是适当的，这里有两种方法。第一种方法是行胸导管切除并使用硬化剂如强力霉素进行胸膜粘连。如果应用了这种方法并进行了胸膜粘连，可以少量的进行 10 至 14 天的腹膜透析。另一种方法是通过手术封闭胸腹之间的连接连接用胸廓造口术和录像辅助的胸腔镜都可以成功封闭。其他引起漏出性胸水的原因肾病综合征患肾病综合征发生胸水是非常常见的。在一个研究中，52 例病人有 21%并发胸水。肾病综合症并发胸水经常是双侧的并位于肺下部。肾病综合征并发胸水的的机制是由于血浆胶体渗透压下降，静水压上升所致。静水压升高是因为钠水瀦留引起高血容量造成的。对肾病综合征并发胸水的临床情况比较典

25、型诊断起来不困难。应该进行诊断性胸腔穿刺，以证实胸水确实是漏出性的。对肾病综合征合并胸水应该考虑到存在肺部栓子的可能性。在一个系列研究中，36 位肾病综合征病人有 22%存在肺部栓子。另外由于肾静脉栓子引起的并发的肾病综合征发生肺栓子的可能性是很高的。对所有肾病综合征合并胸水的病人应该进行扫描和螺旋 CT 检查。如果扫描或螺旋 CT 比较模糊，应行静脉波图像，血流图，或肺动脉造影检查以找到深静脉血栓的证据。对于这类胸水的治疗应针对肾病综合征治疗，旨在减少蛋白经尿丢失，并增加胶体渗透压。最好同时加用血管紧张素酶抑制剂，减少饮食蛋白含量。慎用非类固醇药抗炎。不应该连续的进行胸穿，因为这只会进一步减

26、少蛋白的储存。对于个别胸水引起症状明显的病人可以用硬化剂进行胸膜粘连治疗。上腔静脉阻塞对于羊，提高上腔静脉压力会导致胸腔积液。Allen 等研究显示，当上腔静脉压力高于15mmHg 就会出现胸腔积液。上腔静脉压越高，胸腔积液量就越大。由于胸水蛋白与血浆蛋白比小于 0.5 所以胸水为漏出液。研究者们把胸腔积液归咎于经过胸部淋巴系统的淋巴液漏出或者肺胸淋巴阻塞继而漏出的间质液进入胸腔的其中一个原因。在临床情况下，大多数有上腔静脉阻塞的病人不会发生胸腔积液。如果这类病人有胸腔积液，应该首先其他如恶性疾病等引起胸水的原因。对于新生儿，上腔静脉栓赛与形成双侧胸水有关。Dhande 等报道了因应用中心静脉

27、导管而并发上腔静脉阻塞 5 位病人。在中心静脉导管替代和改变后 7 至 19 天后出现胸水。为了移出每天 200ml 增长的胸水，他们都需要反复的及进行胸穿。液体为澄清漏出性（蛋白质水平 1.2 至 2.2g/dl）但是在喂养后会变成乳糜样。研究者们把胸腔积液归结于胸部淋巴阻塞流入静脉系统所致。在接受中央静脉导管静脉全营养的婴儿胸水的发生率大约是 10%。对治疗这类病人输注尿激酶是无效的。丰唐手术在丰唐手术时，是通过在上腔静脉，右心房，或下腔静脉与肺动脉之间施行融合术，使得右心室分流。三尖瓣闭锁或无心室心患者通常需要这种手术。胸腔积液是丰唐手术后的一个较突出的问题。持续的胸腔引流是接受丰唐手术

28、病人住院期延长的主要原因。Zeller 等对 46 例术后病人形成胸水进行了分析。他们报道中等胸水引流量为 3220ml，其范围可介于 155 至 31000ml 之间。大多数病人需要两边进行胸腔引流。平均引流持续时间为 14 天。术后形成大量胸水的发病机制目前还不清楚。可能与机体静脉压升高有关。但是现在还不清楚，是从壁层胸膜渗出，和淋巴管漏出物进入胸膜腔的胸水渗出增加，还是激素的变化导致了大量胸水。Spicer 等分析了 71 位病人在丰唐手术后形成胸水的相关因素。他们发现通过肺动或静脉血管造影肺主动脉并行管显著的病人胸腔引流时间更长。他们认为是肺动脉并行管导致心室容量负荷和肺动脉、右心房、

29、腔静脉的压力上升，这些因素都能增加胸水形成的机率。而术前这些血管有栓子的 13 例病人术后胸水中位引流时间仅为 6.5 天。可以推测，调节水电解质平衡的激素也其一定作用。确实，有研究发现相对术后无胸腔积液的病人，术后发生胸腔积液的病人肾素和血管紧张素是增加的。然而在随后的研究中发现，用卡托普利治疗这类胸水却是无效的。治疗术后胸腔引流延长最佳的方法还有待确定。于术后在胸膜内使用四环素对引流量和持续时间都无效。对于引流明显延长的病人可以考虑行胸腹分流术。有些病人通过使用中链甘油三酯或行胸膜切除及胸导管结扎术可以成功控制胸水。尿胸当输尿管阻塞、创伤、腹膜后炎症或恶性疾病侵袭、或肾切除术失败等原因继发

30、腹膜后尿漏时也会形成胸水。这类胸腔积液称之为 urinothorax.这是形成胸水比较罕见的原因，从1986 年至今仅报道了 21 例。这种胸水易于在数小时内发生并在阻塞解除后很快沉淀、消失。人们认为尿液时从腹膜后进入胸膜腔的。考虑到这种原因诊断是非常容易的。胸水看起来，闻起来像尿液，其生化特征为漏出性。通过同时检测胸水和血桨肌酸水平可以确立诊断。只有尿胸产生的胸水肌酸水平高于血桨。这种胸水有时成低 PH 值，或低的葡萄糖水平，两者都是一般漏出性胸水不常见的。肾小球肾炎患急性肾小球肾炎的病人经常合并胸水。在一研究中，76 名儿童有 42 名（55%）有胸水。胸水为漏出性可能是由于血管内压力增加

31、，因为大多数病人有心肌肥大、或胸膜水肿当然还有胸水。粘液水肿胸水偶尔会作为粘液水肿的并发症发生。在对麻省将军医院和卡诺里娜南方医科大学的128 例甲状腺功能低下（甲低）病人，其中 28 例患有胸水，但是认为是甲低引起的只有 6例其中一例是被认为继发于心包粘液积聚，而另外 5 例细胞疾病的证据。当胸水和心包积液同时发生时，胸水经常为漏出性。单是继发于甲低的胸水要么成漏出性要么成渗出性。甲低患者要进行该诊断时是一种排除性诊断。很明显，治疗粘液水肿相关的胸水应行甲状腺替代疗法。脑脊液漏入胸膜腔在少见的情况下会积聚到胸膜腔而形成胸水。这最常见于脑室胸膜腔分流术后，但也可见于脑室腹腔分流液进入胸腔有关。

32、创伤性蛛网膜下胸腔漏刻发生于穿透性上和胸椎骨折。蛛网膜下胸腔漏液见于胸椎手术。诊断能从胸水为脑脊液性质得到提示，液体为澄清，无色。蛋白水平很低。有时，可以通过脑池放射性造影诊断。低清蛋白症根据 Starling 平衡机制，血浆蛋白减少会导致血胶体渗透压减低，这会增加胸水形成的几率。白蛋白减低为什么会形成胸水还不清楚。合并肝硬化和白蛋白减少，其胸水与腹水经横膈进入胸膜腔有关而非低白蛋白.Eid 等对蛋白在 3.5g/dl 以上；在 2.1 至 3.5g/dl；1.0至 2.0g/dl 之间或更低几组病人进行回顾分析。他们发现每组病人的胸水发生率具有可比性。在低于蛋白 2.0g/dl 组，21 例中有 3 例患有胸水，这 3 例的胸水都有另外的解释。研究者们总结到白蛋白不是引起胸水的常见原因。相反地，Mattision 研究了等在医院 ICU的 62 例病人，把其中 8%归结于低蛋白血症。但是大多数病人的胸水都有其他原因来解释。梅格斯综合征虽然与梅格斯综合征（一种合并腹水，胸水的良性种）相关的的胸水经常被认为是漏出性的，胸水蛋白在 3.5g/dl.因此这种胸水是渗出性的。根据这点，这种综合征在 17 章将进一步讨论。肺部栓子大约有 20%发生于肺栓塞的胸腔积液为漏出性。这种条件将在 14 章详细讨论。肉瘤样病在此情况下发生的胸水是漏出性而非渗出性的（见 20 章）