病例讨论 CPBL.doc

1、1病例讨论 CPBL 基本思路一、病人的主诉症状 一般可从症状发展变化情况找到病因。注意病人所表述的症状有什么特点，是否是某些疾病所特有的。比如：病人主诉咳嗽、胸痛，多是呼吸道疾病；主诉心慌、呼吸急促多与右心衰有关；拉黑便一般是上消化道出血所特有，多见于肝硬化食道静脉曲张或胃溃疡出血。二、体征和实验室检查结果 医生对病人做物理检查所得出的体征及实验室化验结果，是诊断疾病的重要依据。比如：皮肤有出血点是出血热病人所特有；而蜘蛛痣则是肝硬化所特有的体征；肺部叩诊浊音或听诊有罗音，是肺部炎症病变所特有；心脏听诊有吹风样杂音是心脏瓣膜关闭不全所特有；血压很低，说明有休克存在；实验室检查 WBC 增高说

2、明有感染；凝血时间延长说明有凝血功能障碍，提示 DIC 存在等等。三、病史 主要了解过去的疾病史，是否是旧病复发，起病的缓急以及治疗过程中疾病的演变过程，从治疗过程中捕获有关疾病的诊断信息。四、将症状、体征、病史与所学病理生理学知识结合起来分析 这是讨论病例正确与否的关键。比如：病人为什么咳嗽、胸痛？说明肺部有感染性炎症；为什么会咳铁锈色痰？是因为大叶性肺炎时，Cap 通透性增加，RBC 渗出后被破坏所致；病人心慌是因为心输出量不足，心脏代偿，心率过快所致等等。我们要仔细分析讨论相应症状体征出现的病理生理学基础，并分析它们之间的相互影响。对每个病例，我们都要求从以下三个方面来进行讨论，重点是说

3、明有哪些病理过程及发病机制。示范病例一：病人男性，64 岁。因反复咳嗽、咯痰 22 年，心悸、气急、浮肿 2 年，10 天来因“受凉”症状加重，发热、咯黄色脓性痰而住院。体格检查：体温 37.8，脉搏 104 次/min，呼吸 32 次/min，血压 12.0/8.0 kPa(90/60mmHg)。慢性病容，神志清楚，半坐卧位，呼吸困难，烦躁。唇发绀，咽部充血，颈静脉怒张。桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称，叩诊两肺反响增强，呈过清音，两肺呼吸音较弱，呼气音延长，两肺上部可闻及干性罗音，两肩胛下区可闻及细湿罗音。剑突下可见搏动，范围较弥散。心率 104 次/min,律整，未闻及病理性杂音。腹

4、平软，肝肋缘下 3cm，剑突下 5cm，质中，肝颈静脉反流征阳性，脾未触及。双下肢小腿以下呈凹陷性水肿。实验室检查：白细胞 11109/L（正常 4000-10000/mm3） ，中性粒细胞 0.83（正常 0.70） ，淋巴细胞 0.17。pH 7.31，PaO 2 6.7kPa(52mmHg)， PaCO2 8.6kPa（64.8mmHg） ，BE 2.8mmol/L。胸部 X 线片：两肺透亮度增加，纹理增多，肋间隙增宽，右肺下动脉干横径 18mm（正常值：16 判断有高 AG 型代酸AG=18.9-12=6.9 则缓冲前 HCO3-=AB+AG=15.1+6.9=22 正常无代碱AG =

5、HCO 3-五看预测代偿公式：用呼酸代偿公式计算:预测 HCO3- =24+0.4(55-40)3=24+63=303实测 HCO3- =15.1+6.9=2216 判断有高 AG 代酸。AG=20.2-12=8.2 则缓冲前 HCO3-=9.8+8.2=18，低于正常，无代碱。四看代偿公式：用代酸代偿公式计算：预测 PaCO2=1.59.8+82=22.72；实测 PaCO2=33.424.7说明体内 CO2潴留，合并有呼酸。所以，该病例死亡前仍为代酸+呼酸，尽管病人较入院时 PaCO2明显下降了，但仍大于代偿范围。以上五点是该病例的主要病理过程，那么他们的发病机制怎么？二、 发病机制：4三

6、、 防治原则：1改善通气：气管切开，人工通气。2抢救休克：补充血容量，提高血压。3抗感染。4纠正水电解质及酸碱平衡紊乱。学生讨论病例分析讨论病例 1女性，11 个月，因呕吐、腹泻 3 天于 1982 年 11 月 23 日入院，起病后每日呕吐 5-6 次，进食甚少。腹泻每日 10 余次，为不消化蛋花样稀汤便。低热、嗜睡、尿少。检查：体温 38（肛） ，脉搏 160 次/min，呼吸 38 次/min，体重 8kg。精神萎蘼，神志清楚，皮肤干燥，弹性较差。心音弱。肺正常。肝肋下 1cm。实验室检查：大便常规：阴性。血常规：血红蛋白 9.8 克%（正常值 12g%） ，白细胞12000/mm3（正

7、常值 4000-10000mm3） （摘自“临床血气分析” ）血气分析 治疗前 血生化： 治疗前 治疗后PH 7.29 血钠(mmol/L) 131 142AB(mmol/L) 9.8 血氯(mmol/L) 94 98SB(mmlo/L) 11.7 血钾(mmol/L) 2.26 4.0BE(mmlo/L) -16.5PaCO2(mmHg) 23.4一、 病理过程1 水电解质平衡紊乱：（1）等渗性脱水：精神萎靡、皮肤干燥、弹性差；（2）低血钾：低于 2.262酸碱失衡：各血气指标明显改变一看 pH 下降，有酸中毒二看病史，腹泻、丢失 HCO3-，所以 HCO3-下降为原发，PaCO 2下降为继

8、发，判断为有代谢性酸中毒三看 AG AG=131-（94+9.8）=27.2 AG=27.2-12=15.2 判断为高 AG 型代谢性酸中毒 缓冲前 HCO3-=AB+AG= 9.8+15.2=25，在正常范围之内，无代碱。四看预测代偿公式，确定单纯型还是混合型：预测 PaCO2=1.59.8+82=22.72；实测 PaCO2=23.4 在代偿范围之内，所以本病为单纯型代酸3缺氧：Hb9.8，血液性缺氧4发热：肛温 38（非感染性）二、发病机制该病例主要表现为：高 AG 型代酸 谷氨酸脱羧酶活性-氨基丁酸生成中枢抑制 （精神萎靡、嗜睡等）这个病人是以腹写为主引起的酸碱失衡，一般应为正常 AG

9、 型（高血氯性）代酸（失 HCO3-血 Cl-）但这个病人为什么是高 AG 型的代酸？可能原因：呕吐，丢去了 Cl-，使血 Cl-不增高；发热，肌肉耗氧增强，但Hb，导致机体供氧不足，无氧代谢乳酸堆积AG三、防治原则：补碱、补钾、根据 BE 负值多少来补碱， （补 0.3mmol NaHCO3/每个负值）5讨论病例 2：女，38 岁。发作性喘息 26 年，下肢浮肿 10 天入院。查：呼吸 24 次/min，唇甲紫绀，杵状指，双肺满布哮鸣音及湿性罗音，呼气延长，叩诊过清音，双侧颈静脉充盈，肝颈静脉回流征（+） ，双下肢凹陷性水肿。ECG 示：右室肥厚，心肌缺血。血气结果：PH7.29，PaCO

10、277.7mmHg，PaO 257.8mmHg。BE10.9mmol/L，HCO 3-37.7mmol/L.一、病理过程1、型呼衰：哮喘史、感染发作（湿罗音） 、阻塞性肺气肿（叩诊过清音，呼气延长） 、有高碳酸血症（PaCO 2）2低张性缺氧：PaO 2下降，杵状指，唇甲紫绀3心功能不全(右心)：哮喘史、阻塞性肺气肿，肝颈反流（+） 、下肢水肿、ECG 改变。4酸碱失衡：呼吸性酸中毒结合病史可知，PaCO 2原发增高pH 下降， HCO 3-代偿性增高 呼酸代偿公式计算：预测 HCO3-=24+0.4*（77.7-40）3=39.13；实测 HCO3-=37.7，单纯型呼酸5水肿：心衰，静脉回

11、流受阻。二、发病机制长期哮喘并发慢支气道（胶原纤维、平滑肌）重建，气道增厚狭窄，通气障碍、继发阻塞性肺气肿阻塞性通气不足，外呼吸功能障碍PaO 2氧合血红蛋白浓度低张性缺氧，同时，CO 2潴留，PaCO 2型呼衰，以及呼吸性酸中毒其余机理与示范病例一基本相同，主要与缺氧引起肺 A 高压有关。三、防治原则：吸氧、抗感染、缓解痉挛、解除阻塞、纠正酸碱失衡讨论病例 3：患者男性，24 岁，在一次拖拉机翻车事故中，整个右腿遭受严重创伤，在车下压了大约 5h 才得到救护，立即送往某医院。体检：血压 8.6/5.3Pa(65/40mmHg), 脉搏 105 次/min, 呼吸 25 次/min。伤腿发冷、

12、发绀，从腹股沟以下开始往远端肿胀。膀胱导尿，导出尿液 300ml。在其后的 30-60min 内经输液治疗，病人循环状态得到显著改善，右腿循环也有好转。虽经补液和甘露醇使血压恢复至14.6/9.3kPa(110/70mmHg)，但仍无尿。入院时血清 K+为 5.5mmol/L,输液及外周循环改善后升至 8.6mmol/L，决定立即行截肢术。右大腿中段截肢，静注胰岛素、葡萄糖和用离子交换树脂灌肠后，血清 K+暂时降低，高钾血症的心脏效应经使用葡萄糖酸钙后得到缓解。伤后72h 内病人排尿总量为 200ml，呈酱油色，内含肌红蛋白。在以后的 22 天内，病人完全无尿，持续使用腹膜透析。病程中因透析而

13、继发6腹膜炎，右下肢残余部分发生坏死，伴大量胃肠道出血。伤后第 23 天，平均尿量为 50-100ml/24h，尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。血小板 56109/L（正常（100-300）10 9/L 或 10-30 万/mm 3） ，血浆纤维蛋白原 1.3g/L（正常 2-4g/L） ，凝血时间显著延长，3P 试验阳性。BUN17.8mmol/L(50mg%，正常 3.2-7.1mmol/L or 9-20mg%),血清肌酐 388.9mol/L(4.4mg%，正常值 88.4-176.8mol/L or 1-2mg%),血K+6.5mmol/L，pH7.18，PaCO 23.9kPa(30m

14、mHg)。虽采取多种治疗措施，但病人一直少尿或无尿，于入院第 41 天死亡。 （摘自“病理生理学实验教程” ）一、病理过程1创伤性休克：病史、Bp 下降、脉搏细速2应激：创伤史3急性肾衰：休克、无尿、尿成酱油色、血肌酐增高、BUN 增高、蛋白尿、管型尿4DIC：pt 下降、Fbg 下降、凝血时间延长、3P 试验（+）5SIRS 及多器官功能衰竭：肾衰、DIC、胃肠道出血（应激+DIC）6高血钾：5.5mmol/L8.6mmol/L(组织损伤,细胞内钾释放及酸中毒)7酸碱失衡：休克、肾衰病史，严重代谢性酸中毒， pH：7.18二、发病机制 讨论病例 4：男，28 岁，因右肋疼、乏力 4 年，呕血

15、、便血、昏迷 15h 急诊入院。患者于 5 年前工作后感到十分疲乏无力，休息疲劳不能解除。夜间发热、出汗。不思饮食，肝区疼痛。约半月后，发现面色及眼球黄染，门诊发现肝大，肝功不正常。诊断“肝炎” ，在本单位治疗半年。黄染渐退，疲乏无力基本消失，食欲好转。但身体情况较前差，只做些轻工作。1 年半前因工作劳累，疲乏渐渐加重，右肋区也经常疼痛，食欲不振，食量减少为每天 4-8 两。时有头昏，不愿活动，不能支持工作而休息。半年前上述症状加重，身体日渐消瘦。1 个月前断续少量呕血、解黑便。入院前一天晚 8 时，同事发现患者勉强呈站立状，衣服扒乱，裤子坠地，意识欠清楚。地面有一摊黑红色大便，烦燥不安，晚

16、11 时送到我院时，已昏迷。在门诊又多次呕吐咖啡色血液，解暗红色血便，给以止血、输液输血 800ml 等抢救后收入病房。查体温 36.4，P140 次/min，Bp12.0/7.5kPa（90/56mmHg） ，R32 次/min。有鼾声，深度昏迷。营养欠佳。面色晦暗，手背、颈部有多数蜘蛛痣，肝掌，巩膜不黄，瞳孔稍散大，角膜反射消失。眼睑浮肿。有特殊肝臭味。双肺粗湿罗音。心脏（一） ，腹部饱满，肝脾肋下未触及。腹叩诊脐以上稍鼓，无明显移动性浊音。腹壁反射、提睾反射消失。四肢肌肉松驰，膝反射弱，巴宾斯基征阳性。血象：血色素106g/L，血小板 47109/L（正常 100109/L） ，WBC2

17、0.610 9/L，中性 92%，单核 2%，淋巴 6%。尿蛋白（） ，RBC 少许，透明管型和颗粒管型（） 。大便潜血强阳性。肝功：总胆红素 5mg%（正常值 0.1-1.0mg%） ，GPT220（正常值 0-40/L） ，A/G=1.8/3（正常值 1.5-2.5/1） 。血氨 140.3mol/L（239g%，正常值59mol/L） ，凝血酶原时间 23s（正常值15s） ，BUN63.18mmol/L(88.5mg%，正常值：10-15mg%)。 （摘自“病理生理学实验教程” ）一、病理过程1肝功能不全：肝炎史、食道静脉曲张肝掌，蜘蛛痣，门诊发现肝大，肝功不正常等。72肝性脑病：有典

18、型的肝性脑病各期的临床表现、行为异常（衣裤） 、最后发展为昏迷，体征：巴（+） 、肝臭、血氨增高等3失血性休克：食道静脉曲张出血、呕血、黑便，Bp 下降、脉搏细速4肝肾综合征：尿蛋白、RBC、管型、BUN二、发病机制三、防治原则：止血、抗休克、护肝、抗肝昏迷、改善肾功能讨论病例 5：患者，男，54 岁，因胸闷、大汗 1h 入急诊病房。患者于当日上午 7 时 30 分突然心慌，胸闷伴大汗，含服硝酸甘油不缓解，上午 9时来诊。体检：血压 65/40mmHg，意识淡漠，双肺无异常，心率 37 次/min，律齐。既往有高血压病史 10 年，否认冠心病史。心电图示度房室传导阻滞。给予阿托品、多巴胺、低分

19、子右旋糖酐等进行扩冠治疗。上午 10 时用尿激酶静脉溶栓。10 时 40 分出现阵发性心室颤动（室颤） ，立即以 300J 除颤成功，至 11 时 20 分反复发生室性心动过速（室速） 、室颤，其中持续时间最长达 3min，共除颤 7 次（300J5 次、360J2 次） ，同时给予利多卡因、小剂量异丙肾上腺素后心律转为窦性，血压平稳，意识清楚。11 时 30 分症状消失，心电图基本恢复正常，冠状动脉造影证实：右冠状动脉上段 85%狭窄，中段 78%狭窄。病人住院治疗 22 天康复出院。 （摘自戚晓红主编病理生理学 ）一、病理过程1高血压：既往有高血压病史 10 年2急性心衰：心慌、胸闷、心输

20、出量严重下降，导致血压下降，造影冠状动脉狭窄，急性心肌缺血，导致急性心衰。3心源性休克：病史、Bp 65/40mmHg4 I/R 损伤：溶栓后发生室颤等二、发病机制溶栓后发生 I/R 损伤机制：1与氧自由基增加有关：1）线粒体内单电子还原生成氧自由基增加，2）血管内皮细胞内黄嘌呤氧化酶形成增加，3）白细胞呼吸爆发产生大量活性氧，4）儿茶酚胺的自身氧化，5）诱导型 NOS 表达增强，6）体内清除活性氧的能力下降。2与细胞内钙超载有关：1）细胞膜通透性增加，2）Na +-Ca2+交换增加，3）儿茶酚胺增多，4）活性氧产生增加。常可发生 I/R 性心律失常或可见心肌顿抑，其发生机制与下列因素有关：

21、I/R 中氧自由基产生增多，细胞膜脂质过氧化增强：心肌细胞膜损伤，膜蛋白如钙泵、钠泵及 Na+/Ca2+交换系统功能受抑制，胞浆 Na+、Ca 2+浓度升高，造成细胞肿胀和钙超载。钙超载可激活多种磷脂酶，使膜磷脂分解，破坏细胞膜，从而使心肌细胞受到损伤，心肌电生理特性发生改变，导致心律失常的发生（如室颤） 。 氧自由基产生增多，线粒体膜脂质过氧化而影响能量代谢：表现为线粒体功能抑制，ATP 生成减少；钙超8载干扰线粒体的氧化磷酸化，也使 ATP 减少，ATP 减少使 ATP 敏感性钾通道激活从而改变了心肌电生理，导致心律失常的发生。 I/R 时 Na+/Ca2+交换形成一过性内向离子流：在心肌

22、动作电位后形成迟后除极，引起心律失常。四、防治原则：抗休克、扩冠、溶栓、除颤酸碱失衡十题原发病 PH HCO3- PaCO2 Na+ CL-12345678910糖尿病肝昏迷肺心病溃疡病肺水肿流 脑肾衰并呕吐肺心病肺心病肺心病7.347.477.357.457.227.577.407.3477.617.40151432322028253629402920604850324066306714014014014095759490预测代偿公式：1代酸：预测 PaCO2=1.5HCO3-+822代碱：预测 PaCO 2=40+0.7HCO 3-53呼酸（慢）：预测 HCO3-=24+0.4PaCO 234呼碱（慢）：预测 HCO3-=24+0.5PaCO 22.5