病理生理名词解释(8版).docx

1、病理生理学名词解释第 1 章 绪论 病理生理学 Pathophysiology：研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科，其主要任务是揭示疾病的本质，为建立有效的疾病诊疗和预防策略提供理论和实验依据。基本病理过程 pathological progress：主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢、结构的变化，如水、电解质、酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、应激、缺血再灌注损伤、DIC、全身炎症反应综合征、细胞增殖和凋亡障碍、休克等等。 综合症 syndrome：又称系统器官病理生理学。主要论述体内几个主要系统的某些疾病在发生发展过程中可能出现一些常见而共同的病理过程，

2、临床上称为综合征。 第 2 章 疾病概论 健康 health：不仅是没有疾病或衰弱现象，而且是躯体上、精神上、社会适应上的一种完好状态。包含健壮的体魄和健全的心理精神状态。亚健康状态 sub-health：指介于疾病和健康之间的生理功能低下的状态。疾病 disease：机体在一定条件下受致病因素作用后，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。病因学 etiology：主要研究疾病发生的原因与条件。病因 etiological factors：疾病发生的原因，是指引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。遗传易感性 genetic predisposition/susceptibi

3、lity：指由遗传因素所决定的个体患病风险（即在相同环境下不同个体患病的风险）先天性因素 congenital factor：指那些能够损害胎儿的有害因素。由先天性因素引起的疾病称为先天性疾病。 条件 condition：指能促进或缓解疾病发生的某种机体状态或自然环境。 诱因 precipitating factor：能加强病因作用或促进疾病发生的因素。本质是疾病发生的一种条件。危险因素 risk factor：与某个疾病明显相关，但分不清是原因还是条件的因素发病学 pathologenesis：研究疾病发生发展的规律和机制。因果交替 Damage and anti-damage：指疾病发生发

4、展过程中，由原始病因作用于机体所产生的结果又可作为病因，引起新的后果，因果不断交替、推动疾病的发展良性循环 benign cycle：在因果交替的规律的推动下，通过机体对原始病因和发病学原因的代偿反应和适当治疗，病情不断减轻，最后回复健康，称为良性循环。 恶性循环 vicious cycle：在因果交替规律的推动下，机体损伤不断加重，病情进行性恶化。 身心疾病 psychosomatic disease：各种社会、心理因素可通过目前尚不完全明确的机制损伤中枢神经系统而导致的躯体疾病。内分泌 endocrine：体内一些特殊的分泌细胞分泌的各种化学介质，通过血液循环输送到身体的各个地方，被远距离

5、靶细胞上的受体识别并发挥作用。 旁分泌 paracrine：某些分泌的信息分子由于很快就被吸收或破坏，故只能对临近的靶细胞起作用，如神经递质和部分血管活性物质如 NO 内皮素等。 自分泌 autocrine：细胞能对它们自身分泌的细胞因子起反应，即分泌细胞和靶细胞为同一细胞，许多生长因子能以这种方式起作用。分子病 molecular disease：是由遗传物质或基因（包括 DNA 和 RNA）变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。 受体病 receptor disease：由于受体基因突变使受体性质和数目产生变化，使一些生物活性物质不能发挥作用而引起的病理过程。 基因病 gene dise

6、ase：主要是指基因本身缺失、突变或其表达调控障碍引起的疾病，如果由一个致病基因引起的基因病称为单基因病 mono/single gene disease，多个基因共同控制其表型症状的疾病称为多基因病 multi/poly gene disease。 构象病 conformational disease：在无需基因变异的条件下，有些蛋白质分子本身的翻译后异常折叠或修饰所致的疾病康复 rehabilitation/Recovery：分为完全康复和不完全康复两种，完全康复 complete recovery指的是疾病时发生的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。不完全康复 incomplet

7、e recovery 指疾病时的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未消失，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，有时可留有后遗症。 死亡 death：指机体作为一个整体的功能永久性停止。 脑死亡 brain death：以枕骨大孔以上全脑功能（包括大脑、间脑和脑干）不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体的功能的永久性停止。具体标准：自主呼吸停止；不可逆性深度昏迷；脑干神经反射消失；脑电波消失；脑血液循环完全停止。植物状态 vegetative state/植物人 vegetative patient：大脑皮层功能严重受损导致主观意识丧失，但患者仍保留皮层下中枢功能的一种状态。安乐死 eut

8、hanasia：患有不治之症的病人在濒死状态时，为了免除其精神和躯体上的极端痛苦，用医学方法结束生命的一种措施。 临终关怀 hospice care：为临终病人及其家属提供医疗、护理、心理、社会等方面的全方位服务与照顾，使病人在较为安详、平静中接纳死亡。 第 3 章 水、电解质代谢紊乱 体液 body fluid：体内的水和溶解于其中的电解质、低分子有机化合物以及蛋白质。细胞内液 intracellular fluid，ICF：分布于细胞内的液体。组织间液 interstitial fluid：浸润在细胞周围的液体。细胞外液 extracellular fluid，ECF：组织间液和血浆构成。

9、跨细胞液 transcellular fluid：由上皮细胞分泌产生，分布于一些密闭腔隙（如关节囊、颅腔、胸膜腔、腹膜腔）中的组织间液。心房钠尿肽 atrial natriuretic peptide，ANP：是一组由心肌细胞产生的多肽，约由 21-33 个氨基酸组成。当心房扩展，血容量增加，血 Na 增高或血管紧张素增多时，将刺激心房肌细胞合成释放ANP 水通道蛋白 aquaporins，AQP：是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。广泛存在于动植物及微生物界，目前已经发现的约有 200 多种，其中至少 13 种存在于哺乳动物体内。每种 AQP 有其特异性的组织分布，不同的 AQP

10、在肾脏和其他器官的水吸收和分泌过程中有着不同的作用和调节机制。脱水 dehydration：人体由于饮水不足或病变消耗大量水分，不能即时补充，导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床症候群，严重时会造成虚脱，甚至有生命危险，需要依靠补充液体以及相关电解质来纠正和治疗。低渗性脱水 hypotonic dehydration/低容量性低钠血症 hypovolemic hyponatremia：是失钠多于失水，血清钠离子浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。高渗性脱水 hypertonic dehydration/低容量性高钠血症 hypovolemic h

11、ypernatremia：是失水多于失钠，血清钠离子浓度150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少。脱水热 dehydration fever：高渗性脱水严重的病例，尤其是小儿，由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，称为脱水热。 等渗性脱水 isotomic dehydration：水钠成比例丢失，血容量减少，但血清 Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。水中毒 water intoxication/高容量性低钠血症 hypervolemic hyponatremia：患者有水潴留使体液量增多，血钠下降，血清钠离子130mmol/L，血浆

12、渗透压280mmol/L，但体钠总量正常或增多。 水肿 edema：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。水肿不是独立的疾病，而是多种疾病的一种重要的病理过程。如水肿发生于体腔内，称为积水 hydrops。漏出液 transudate： 水肿液比重低于 1.015，蛋白质的含量低于 25g/L,细胞数少于 500/100ml。渗出液 excudate：水肿液比重高于 1.018，蛋白质含量可达 3050g/L，可见较多白细胞。凹陷性水肿 Pitting edema/显性水肿 Frank edema：当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指按压时可能有凹陷隐性水肿 reces

13、sive edema：全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达原体重的10%。高钾血症 hyperkalemia：血清钾高于 5.5mmol./L 的病理过程 反常性碱性尿 paradoxial alkaline urine：血清钾浓度升高时，肾小管上皮细胞外钾移到细胞内，细胞内液中的氢离子移到细胞外，以致肾小管上皮细胞内的钾离子浓度升高，氢离子浓度降低，从而肾小管腔内排钾增多，排氢减少，尿液呈碱性。因此由高血钾引起的酸中毒，尿液呈碱性。低钾血症 hypokalemia：血清钾低于 3.5mmol./L 的病理过程 反常性酸性尿 paradoxial acidic urine：血清

14、钾浓度降低时，肾小管上皮细胞内钾移到细胞外， ，细胞外液中的氢离子移到细胞内，以致肾小管上皮细胞内的钾离子浓度降低，氢离子浓度升高，从而肾小管腔内排钾减少，排氢增多，尿液呈酸性。因此由低血钾引起的碱中毒，尿液呈酸性。高镁血症 hypermagnesemia：血清镁大于 1.25mmol./L 的病理过程 低镁血症 hypomagnesemia：血清钾小于 0.75mmol./L 的病理过程 高钙血症 hypercalcemia：血清钙大于 2.75mmol./L 的病理过程 低钙血症 hypocalcemia：血清钙低于 2.2mmol./L 的病理过程 高磷血症 hyperphosphate

15、mia：血清无机磷大于 1.61mmol./L 的病理过程 低磷血症 hypophosphatemia：血清无机磷小于 0.8mmol./L 的病理过程 第 4 章 酸碱平衡紊乱 酸碱平衡 acid-base balance：机体处理酸碱物质的含量和比例，以维持 PH 值在恒定范围内的过程。酸碱平衡紊乱 acid-base disturbance：病理情况下可发生酸碱超负荷，严重不足或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱稳态的破坏。挥发酸 volatile acid：碳酸可以释出 H+，也可以形成气体 CO2，从肺排出体外，故称。酸碱平衡的呼吸性调节：肺对挥发酸的调节。固定酸 fixed acid

16、/非挥发酸 unvolatile acid：不能变成气体由肺呼出，只能通过肾由尿排出的酸性物质。硫酸、磷酸、尿酸、甘油酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、-羟丁酸、乙酰乙酸。酸碱平衡的肾性调节：肾对固定酸的调节。远端酸化作用 distal acidification：远曲小管和集合管通过 H-ATP 酶的作用向管腔泌氢，同时在基侧膜以 Cl-HCO3交换方式重吸收 HCO3的作用。动脉血 CO2分压：血浆中物理状态溶解的二氧化碳产生的张力，是反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标。正常值 33-46mmhg，平均 40mmHg CO2麻醉 Carbon dioxide Narcosis：PaCO 2超过 80

17、mmHg 时，呼吸中枢受到抑制。单纯型酸碱平衡紊乱 simple acid-base disturbance：单一的酸碱平衡紊乱。混合型酸碱平衡紊乱 mixed acid-base disturbance：两种或两种以上酸碱平衡紊乱同时存在。标准碳酸氢盐 standard bicarbonate，SB：指全血在标准条件下，即 PaCO240mmHg，温度 38，血红蛋白氧饱和度 100%，测得的血浆中 HCO3-的量，不受呼吸因素的影响，是判断代谢因素的指标，正常范围是 2227mmol/L，平均为 24mmol/L实际碳酸氢盐 actual bicarbonate，AB：在隔绝空气的条件下，

18、在实际 PaCO2、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆 HCO3-浓度，受呼吸和代谢两方面影响。正常范围是 2227mmol/L，平均为24mmol/L。缓冲碱 buffer base，BB：血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。包括血浆和红细胞中的HCO3-、Hb -、HbO 2-、Pr -和 HPO42-.在氧饱和的全血在标准条件下测定，反映代谢性因素的指标，正常范围是 4552mmol/L，平均为 48mmol/L碱剩余 base excess，BE：指在标准条件下，即 PaCO240mmHg，温度 38，血红蛋白氧饱和度100%，用酸或碱滴定全血标本到 PH7.4 所需要的酸或者碱的量

19、，不受呼吸因素影响，是反映代谢因素的指标。正常值范围为-3.0+3.0mmol/L。阴离子间隙 anion gap，AG：血浆中未测定的阴离子 undetermined anion，UA 与未测定的阳离子undetermined cation，UC 的差值，代谢性酸中毒 metabolic acidosis：细胞外液 H+增加和（或）HCO 3-丢失导致 pH 下降，以血浆 HCO3-原发性减少为特征，临床上常见的酸碱平衡紊乱。I 型肾小管性酸中毒 renal tubular acidosis，RTA：远曲小管的泌 H+功能障碍，尿液不能酸化，H+在体内蓄积导致血浆 HCO3-进行性下降。型肾

20、小管性酸中毒：Na +-H-转运体功能障碍，碳酸酐酶活性降低，在近曲小管重吸收减少，尿中排出增多导致血浆 HCO3-浓度降低。乳酸酸中毒 lactic acidosis：任何原因引起的缺氧或组织低灌流时，使细胞内糖的无氧酵解增强而引起乳酸增加的一种酸中毒。酮症酸中毒 keto-acidosis：体内脂肪被大量动员时，大量脂肪酸进入肝，形成过多酮体，超过外周组织的氧化能力以及肾排出能力发生。AG 增高型代谢酸中毒：AG 增高，血氯正常，指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增高的代谢性酸中毒。AG 正常型代谢酸中毒：AG 正常，血氯升高。指 HCO3-浓度降低，而同时伴有 Cl-浓度代偿性升高时，

21、则呈 AG 正常型或高血氯性代谢性酸中毒。呼吸性酸中毒 respiratory acidosis：指 CO2排出障碍或吸入过多引起的 pH 下降，以血浆 H2CO3原发性升高为主要特征的酸碱平衡紊乱。 代谢性碱中毒 metabolic alkalosis：细胞外液碱增多和（或）H +丢失引起的 pH 升高，以血浆 HCO3-原发性增多为特征。盐水反应性碱中毒 saline-responsive alkalosis：给予生理盐水后能够纠正的代谢性碱中毒，主要见于呕吐、胃液吸引及应用利尿剂。 盐水抵抗性碱中毒 saline-resistant alkalosis：给予生理盐水不能够纠正的代谢性碱中

22、毒，主要见于全身性水肿、原发性醛固酮增多症、严重低血钾。呼吸性碱中毒 respiratory alkalosis：指肺通气过度引起的 PaCO2降低、pH 升高，以血浆 H2CO3浓度原发性减少为特征。第 7 章 缺氧 缺氧 hypoxia：组织供氧减少或不能充分利用氧，导致组织细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。 血氧分压 arterial partial pressure of oxygen，PO 2/血氧张力 oxygen tension：物理溶解于血液中的氧所产生的张力。动脉 100mmHg，静脉 40mmHg。血氧容量 oxygen binding capacity in b

23、lood，CO 2max：指在氧分压为 150mmHg，温度为 38时，100ml 血液中血红蛋白所能结合的氧量，即 Hb 被氧充分饱和时最大携氧量。20ml/dl，血氧含量 oxygen content in blood，CO 2：100ml 血液的实际携氧量，包括物理溶解和化学结合的氧量。因溶解氧很少，故主要是指前者。动脉 19ml/dl；静脉 14ml/dl。血红蛋白氧饱和度 oxygen saturation of Hb，SO 2/血氧饱和度：指血液中氧合 Hb 占总 Hb 的百分数，约等于血氧含量和血氧容量的比值。动脉：9598%；静脉 7075氧合 Hb 解离曲线/氧离曲线：血氧饱

24、和度和氧分压之间的关系曲线。P50：Hb 与氧亲和力的指标，指 hb 氧饱和度为 50%时的氧分压，2627mmHg乏氧性缺氧 hypoxic hypoxia/低张性缺氧 hypotonic hypoxemia：以动脉血氧分压降低、血氧含量减少为特征的缺氧。其中外环境氧分压降低导致的缺氧又称为大气性缺氧 atmospheric hypoxia。外呼吸功能障碍引起的缺氧又称呼吸性缺氧 respiratory hypoxia 发绀 cyanosis：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白平均浓度达到或超过 5g/dL，皮肤和粘膜呈青紫色。血液性缺氧 hemic hypoxia/等张性缺氧 isotonic

25、hypoxia：由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧，PaO 2和氧饱和度正常。肠原性紫绀 entergenous cyanosis：高铁血红蛋白血症患者的皮肤、黏膜呈棕褐色。循环性缺氧 circulatory hypoxia/低动力性缺氧/低血流性缺氧 hypokinetic hypoxia：因组织血流量减少引起的组织供氧量减少所引起的缺氧。其中因动脉血灌流不足引起的缺氧称为缺血性缺氧ischemic hypoxia，因静脉血回流引起的缺氧称为淤血性缺氧 congestive hypoxia。组织性缺氧 histogenous hy

26、poxia/氧利用障碍性缺氧 dysoxidative hypoxia：在组织供氧正常的情况下，因组织、细胞利用氧的能力减弱而导致的缺氧。低氧通气反应 hypoxia ventilation reaction，HVR：氧分压降低刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，肺泡通气量增加。高原肺水肿 high altitude pulmonary edema，HAPE：指机体从平原快速进入 2500 米以上高原后时，因低压缺氧而发生的一种高原特发性疾病，临床表现为呼吸困难、严重发绀、咳粉红色泡沫痰或白色泡沫谈，肺部听诊有湿性罗音等。 周期性呼吸 periodic bre

27、athing：呼吸加强与呼吸减弱减慢甚至暂停交替出现。潮式呼吸/陈施呼吸 cheyne-stokes respiration：若呼吸增强增快，再逐渐减弱减慢与呼吸暂停交替出现。间停呼吸/比-奥呼吸 biot respiration：在一次或多次强呼吸后，继以长时间呼吸停止之后再次出现数次强呼吸。缺氧性肺血管收缩 hypoxic pulmonary vasoconstriction：肺泡气 PO2降低时，可引起该部位肺小动脉收缩，使血流转向通气充分的肺泡，有利于维持肺通气血流比。缺氧性肺动脉高压 hypoxic pulmonary hypertension，HPH：慢性缺氧使肺小动脉长期处于收缩

28、状态，而且使肺血管壁平滑肌细胞和成纤维细胞肥大增生，导致肺血管结构改建，同时肺血管壁中胶原和弹性纤维沉积，血管硬化，顺应性降低。缺氧相关基因 hypoxia related gene：缺氧诱导的基因表达。氧疗 oxygen therapy：通过吸入氧分压较高的空气或纯氧治疗疾病的方法。氧中毒 oxygen intoxication：长时间吸入氧分压过高的气体引起的组织、细胞损害。第 8 章 发热 发热 fever：当由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高 0.5以上时。过热 hyperthermia：非调节性体温升高时，调定点并未发生移动，而是由于体温调节障碍（如体温调节中枢损伤

29、） ，或散热障碍（皮肤鱼鳞病和中暑） ，及产热器官功能异常（甲亢）等，体温调节机构不能把体温控制在与调定点相适应的水平上， ，是被动性体温升高（非调节性体温升高） 。 内生致热原 endogenous pyrogen EP：产 EP 细胞在发热激活物作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。 发热激活物/EP 诱导物：包括外致热原和某些体外产物。 外致热原 exogenous pyrogen：来自体外的致热物质。包括细菌（革兰氏阳性细菌、革兰氏阴性细菌、分枝杆菌） 、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫、抗原抗体复合物、类固醇、体内组织大量破坏。EP 细胞：所有能产生和释放 EP 的细胞。包括白细胞介素

30、-1（interleukin-1，IL-1） 、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF） 、干扰素（interferon，IFN） 、白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6） 、巨噬细胞炎症蛋白-1（macrophage inflammatory protein-1，MIP-1）等。氧债 oxygen debt：发热寒战等过程中，肌肉活动量大，对氧的需求大幅增加，超过机体的供氧能力，此时肌肉活动所需要的能量大部分依赖无氧代谢。机体所需耗氧量与实测的耗氧量之差急性期反应 acute phase response：机体在细菌感染和组织损伤时所出现的一系列急性

31、时相的反应。第 9 章 应激 应激/应激反应 stress response：机体在受到一定强度的应激原作用时所出现的全身性非特异性适应反应。应激原 stressor：能导致应激反应的因素，包括理化和生物学因素以及社会心理因素。 生理性应激/良性应激 eustress：指的是应激原不十分强烈，且作用时间较短（如体育竞赛、饥饿、考试等） ，是机体对轻度内外环境改变和社会心理应激的一种重要防御适应反应，有利于调动机体潜能，提高机体的认知、判断和应对各种事件的能力，又不致对机体产生严重影响。 病理性应激/劣性应激 distress：指机体在经历强烈和持续性应激原作用后，除仍具有某些防御代偿意义之外，

32、其能力储备和防御机制被消耗，内环境严重失调，代谢紊乱，出现一个或多个器官衰竭，进而导致疾病甚至死亡的状态。 全身适应综合征 general adaptation syndrome ,GAS:20 世纪 30、40 年代，加拿大生理学家 Selye等发现，剧烈运动、毒物、高温及严重创伤等多种有害因素可引起实验动物一系列神经内分泌变化，这些变化具有一定的适应代偿意义，并导致机体多方面的紊乱和损害，分警觉期，抵抗期及衰竭期。躯体性应激 physical stress：应激原有外环境的理化和生物学因素，以及导致机体内环境紊乱或自紊态失衡的因素。心理性应激 psychological stress：应激

33、原主要是心理和社会因素，是机体在遭遇不良事件或者主观感觉到压力和威胁时产生的一种伴有生理、行为和情绪改变的心理紧张状态。急性应激 acute stress：指机体受到突然刺激所致的应激。慢性应激 chronic stress：由应激原长时间作用所致。急性期反应 acute phase response，APR：是感染、烧伤、大手术、创伤等应激原诱发机体产生的一种快速的防御反应，如体温升高、血糖升高、补体增高、外周血吞噬细胞数目增多和活性增强等非特异性免疫反应，血浆中某些蛋白质浓度迅速变化等。这些蛋白质称为急性期反应蛋白 acute phase protein，APP。细胞应激 cellular

34、 stress：当原核或真核单细胞遭遇各种明显的环境变化或遭遇射线、活性氧等导致大分子损伤时，产生的一系列适应性变化，最终导致基因表达的改变，以增强细胞抗损伤能力和在不利环境下生存的能力。热休克反应 heat shock response，HSR: 生物体在热刺激或其他应激原作用下所表现出的以基因表达改变和热休克蛋白生成增多为特征的反应，是最早发现的细胞应激。热休克蛋白 heat shock protein，HSP/应激蛋白 stress protein：指热应激（或其他应激）时细胞新合成或合成增加的一组蛋白，主要在细胞内发挥功能，属于非分泌性蛋白质。 分子伴娘 molecular chape

35、ron：HSP 主要生物学功能是帮助蛋白质折叠、移位、复性、降解，由于其本身不是蛋白质代谢的底物或产物，但始终伴随着蛋白质代谢的许多重要步骤，因此被形象地称为分子伴娘。氧化应激 oxidative stress：由活性氧增多和（或）清除减少导致活性氧相对超负荷引起的细胞激活反应。创伤后应激障碍 posttraumatic stress disorder，PTSD/延迟性心因性反应 delayed psychogenic reaction：指个体在经历了残酷的战争、突发性的自然灾害、严重的创伤、被强暴或劫持、以及儿童长期遭受家庭虐待等人为事件后延迟出现和（或）长期持续存在的一系列心理精神障碍。应

36、激性疾病 stress disease：由应激直接引起的疾病。应激相关疾病 stress related illness：以应激作为条件或者诱因，在应激状态下加重或者加快发生发展的疾病。应激性高血糖及应激性糖尿：应激时糖原的分解和糖异生明显增强，使血糖明显升高，甚至可超过肾糖阈而出现糖尿。严重创伤和大面积烧伤时，这些变化可持续数周，称为创伤性糖尿病。 肠易激综合征 irritable bowel syndrome，IBS:一种以腹痛或腹部不适伴排便异常为特征的肠功能紊乱性综合征，其发生与心理性应激密切相关。应激性溃疡 stress ulcer：指机体在遭受严重应激下所出现的胃、十二指肠粘膜的急

37、性损伤，其主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡、出血。 心身疾病 psychosomatic：以心理社会因素为主要病因或诱因的一类躯体疾病。心理社会呆小状态 psychosocial short status/心因性侏儒 psychogenic dwarf：慢性应激可在儿童引起生长发育的延迟，特别是失去父母或父母粗暴亲子关系紧张家庭中的儿童，可出现生长缓慢，青春期延迟，并常伴有行为异常，如抑郁异食癖等等。第 10 章 细胞信号转导异常与疾病 细胞信号转导 cell signal transduction：指细胞通过位于胞膜或胞内的受体，接受细胞外信号，通过细胞内复杂的级联信号转导，进而调节

38、胞内蛋白质的活性或基因表达，使细胞发生相应生物学效应的过程。细胞信号转导系统 cell signaling system：由细胞信号、接受信号的受体或类似于受体的物质、细胞内信号转导通路及细胞内的效应器组成。膜受体 membrane receptor：膜受体一般为跨膜糖蛋白，具有膜外区、跨膜区和细胞内区。核受体 nuclear receptor，NR：本质上是一类配体依赖的转录调节因子，其配体为脂溶性分子，受体与配体结合以后，主要通过调节靶基因的表达产生生物学效应。G 蛋白偶联受体 G protein coupled receptor，GPCR：是各种与 G 蛋白偶联并经其进行信号转导的膜受体

39、的统称。它们在结构上的共同特征是有单一肽链 7 次穿过细胞膜，构成 7 次跨膜受体，在机体的功能代谢调控中发挥重要作用。 受体酪氨酸激酶 receptor tyrosine kinase，RTK：RTK 是一类具有酪氨酸蛋白激酶 PTK 结构的膜受体，它们与配体（如生长因子）结合后，发生二聚化和自身磷酸化，激活细胞内多条信号转导通路，调节细胞的生长分化代谢及机体的生长发育。 核受体 nuclear receptor：是一类配体依赖性的转录调节因子，它们与配体结合后被激活，之后在核内与靶基因中特定的 DNA 反应元件结合，并与其他因子，如共激活因子和通用转录因子相互作用，调节基因表达，产生生物效

40、应。 丝裂原激活的蛋白激酶 mitogen-activated protein kinase：MAPK 家族包括 ERK，JNK 和p38MAPK。它们能在多种胞外信号，如分裂原（生长因子等） ，应激原促炎细胞因子的作用下，通过磷酸化的三级酶促反应（MAPKKK）被激活。激活的该家族酶具有调节细胞生长分化应激及死亡的作用。受体下调 down-regulation：当体内配体持续升高时，配体-受体复合物可被细胞内化，内化后配体及部分受体被降解，部分受体返回胞膜重新利用，可致自身受体数量减少。受体上调 up-regulation：持续高浓度的配体与受体结合，除可引起自身受体下调以外，还可引起其他受

41、体明显增多。受体增敏 hypersensitivity：受体对配体刺激的反应增强，该受体介导的信号转导加强。受体减敏 hyposensitivity：受体对配体刺激的反应减弱，该受体介导的信号转导减弱。组成型激活 constitutively activation：某些信号转导蛋白在突变后获得了自身激活和持续性激活的能力。家族性肾性尿崩症 familial nephrogenic diabetes insipidus，FNDI：遗传性肾集合小管上皮细胞膜上的型抗利尿激素受体数目减少或功能缺陷，使其对 ADH 的反应性降低，导致对水的重吸收减弱引起的尿崩症。第 11 章 细胞增殖和凋亡异常与疾病

42、细胞增殖 cell proliferation：是指细胞分裂及再生的过程，细胞通过分裂进行增殖，将遗传信息传给子代，保持物种的延续性和数量的增多。 细胞周期 cell cycle/细胞增殖周期：指细胞从上次分裂结束到下次分裂终了的间隔时间或过程。凋亡 apoptosis：由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡过程。第 12 章 缺血再灌注损伤 缺血再灌注损伤 ischemia-reperfusion ingury，IRI：有时候缺血后再灌注，不仅未能使组织、器官功能恢复，反而加重组织、器官的功能障碍和结构损伤。这种在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重，甚至发生不可逆损伤的现象称

43、为缺血-再灌注损伤。自由基 free radical：外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团或分子的总称。 氧自由基 oxygen free radical，OFR：由氧诱发的自由基。脂性自由基：氧自由基和多价不饱和脂肪酸作用后生成的中间代谢产物。活性氧 reactive oxygen species，ROS：单线态氧 1O2和过氧化氢不是自由基，但氧化作用很强，与氧自由基共同组成活性氧。呼吸爆发 respiratory burst/氧爆发 oxygen burst：再灌注期间组织重新获得 O2，激活的中性粒细胞耗氧量显著增加，产生的大量氧自由基，会进一步造成组织细胞的损伤。Fento

44、n 反应：超氧根离子可在二价铁离子和铜离子的作用下与过氧化氢分子反应生成羟自由基，这种由金属离子催化的反应称为 fenton 反应。脂质过氧化 lipid peroxidation：自由基和细胞内多价不饱和脂肪酸作用，形成脂质自由基和过氧化物，使得膜不饱和脂肪酸减少，造成不饱和脂肪酸/蛋白质比例失调，从而引起膜结构和功能发生变化的现象。钙超载 calcium overload：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象，严重时可造成细胞死亡。粘附分子 adhesion molecule/细胞粘附分子：由细胞合成的，可促进细胞与细胞之间，细胞与细胞外基质之间粘附的一

45、大类分子的总称，如整合素、选择素、细胞间粘附分子、血管细胞粘附分子等等，在维持细胞结构完整和细胞信号传导中起重要作用。无复流现象 no reflow phenomenon：结扎犬的冠状动脉造成局部心肌缺血后，再打开结扎的动脉，使血流重新开放，缺血区并不能得到充分的血流灌注，称为无复流。这种无复流现象不仅存在于心肌， ，也见于脑、肾、骨骼肌缺血。 心肌顿抑 myocardial stunning：缺血心肌在恢复血液灌注一段时间内出现的可逆性收缩功能降低的现象。 再灌注性心律失常 reperfusion arrhythmia：缺血心肌再灌注过程中出现的心律失常。胀亡 oncosis：以细胞肿胀，体

46、积增大、胞质空泡化、内质网扩张、线粒体肿胀、嵴破坏及消失为重要特点的死亡方式。第 13 章 休克 休克 shock：指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程。失血性休克 hemorrhaic shock：大量失血引起的休克。创伤，胃肠溃疡，食管静脉，产后，DIC虚脱 collapse：大量体液丢失，使有效循环血量锐减而引起的休克。烧伤性休克 burn shock：严重的大面积烧伤常伴有血浆的大量渗出而丢失，可造成有效循环血量减少，使组织灌流不足引起休克。创伤性

47、休克 traumatic shock：严重的创伤可因剧烈的疼痛、大量失血和失液、组织坏死而引起休克。感染性休克 infective shock：细菌、病毒、真菌、立克次体等病原微生物的严重感染可引起休克。过敏性休克 anaphylactic shock：过敏体质的人在接触过敏原后，发生型超敏反应而引起的休克。神经源性休克 neurogenic shock：剧烈疼痛、高位脊髓损伤或麻醉、中枢镇静药过量抑制交感缩血管功能，使阻力血管扩张，血管床容积增大，有效循环血量相对不足而引起的休克。心源性休克 cardiogenic shock：指的是由于心脏泵血功能衰竭，心排出量急剧减少，有效循环血量下降引

48、起的休克。心外阻塞性休克 extracardiac obstructive shock：非心肌源性原因，由压力性或阻塞性病因导致血液回流受阻，心舒张期充盈减少，心排血量急剧下降，致使有效循环血量严重不足，组织血液灌注不能维持，引起的休克。低血容量性休克 hypovolumic shock：机体血容量减少引起的休克。血管源性休克 vasogenic shock/分布异常性休克 maldistributive shock/低阻力性休克 low-resistance shock：指由于外周血管扩张，血管床容量增加，大量血液淤滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少且分布异常，导致组织灌流量减少而引起的

49、休克。微循环 microcirculation：微动脉和微静脉之间的微血管内的血液循环，是血液和组织进行物质交换的基本结构和功能单位。 微循环缺血期/休克早期/休克代偿期 compensatory stage/缺血性缺氧期 ischemic anoxia phase：微循环血液灌流减少，组织缺血缺氧，少灌少流，灌少于流，组织呈缺血缺氧状态。微循环淤血期/可逆性休克失代偿期 decompensatory stage/休克进展期 progressive stage of shock/微循环淤血性缺氧期 stagnant anoxia phase：微循环血液流速显著减慢，微循环淤血，组织灌流量进一步减少，缺氧更严重。灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态。微循环衰竭期 microcirculatory failure stage/难治期 refractory stage/DIC 期/不可逆期irreversible stage：微血管麻痹性扩张，毛细血管大量开放，有血栓形成，血流停止。不灌不流。全身炎症反应综合征 systemic inflammatory response syndrome，SIRS：炎细胞激活产生多种促炎细胞因子往往又可导致炎症细胞活化，两者常常互为因果，形成炎症瀑布反应 inflammatory cascade，通