病理生理学教学大纲.doc

1、病理生理学教学大纲一、课程基本情况课程名称：病理生理学（Pathophysiology）课程性质：必修课学时分配：计划学时 54；理论课学时 54 使用教材：病理生理学（第 6 版）主编：金惠铭 王建枝，出版社：人民卫生出版社，印刷时间 2004 年 5 月教学方式：理论课讲授与实习相结合考核方式：期末理论课考试占 100%参考书目：高级病理生理学 （第 1 版） ，主编：杨惠玲，出版社：科学出版社，印刷时间：1998 年新编病理生理学 （第 1 版） ，主编：吴其夏，出版社：中国协和医科大学出版社，印刷时间：1999 年二、教学要求：病理生理学是研究疾病的发生发展的规律和机制的科学。它需要应

2、用正常人体中形态、功能、代谢方面的各种有关知识加以综合、分析后用到患病的机体，从而正确地认识疾病在患病机体内出现的各种变化，因此它和生物学、遗传学、生理学、生物化学、病理解剖学、药理学等各门基础理论学科有重要联系，而且作为一门研究疾病的基础课，它又有责任把正常人体的有关知识，逐渐引向对患病机体的认识。所以病理生理学是一门沟通基础医学与临床医学的桥梁学科。因此要求学生必须具备扎实的基础知识和实验操作能力，教师更要有广泛的基础与临床知识才能学好和教好这门学科。三、教学内容第一章 绪论目的要求1掌握病理生理学的概念。2熟悉病理生理学的基本任务地位和内容。3了解学习病理生理学的重要性和研究方法。教学内

3、容 1 学时1病理生理学的概念和任务。2病理生理学的内容。（1）疾病概论：探讨疾病的普遍共性问题。（2）基本病理过程：存在于不同疾病中，共同的、成套的机能、代谢与形态结构的改变。（3）各系统病理生理学：血液循环、呼吸、消化、泌尿等系统疾病时的病理生理变化。3病理生理学的主要研究方法。4病理生理学的发展简史。课外作业及思考题1什么是病理过程？2试述病理生理学的主要任务。3病理生理学的内容有哪些？4病理生理学的研究方法有哪些？第二章 疾病概论目的要求1掌握（1）健康、疾病、病因、条件、诱因、康复和脑死亡的基本概念。（2）疾病发生与发展的一般规律2熟悉（1）常见的致病因素（2）疾病经过与转归3了解（

4、1）各类致病因素的致病特性。（2）疾病发生的基本机制。教学内容 3 学时1健康和疾病的概念2病因学：病因、条件概念。常见的致病因素。3发病学：发病学的概念；疾病发生发展的一般规律；疾病发生的基本机制。4疾病的经过：潜伏期、前驱期、症状明显期和转归期。5疾病的转归：(1)康复：分完全和不完全康复。(2)死亡：传统在临床上使用的死亡标准、脑死亡的概念、判断标准和临床意义。课外作业及思考题1当今的健康和疾病的概念是什么？2常见的疾病原因有哪些？3疾病的原因有哪两个重大特征？条件与诱因有何区别？4什么是死亡的新概念？脑死亡的概念？植物人、植物状态及其与脑死亡的区别在哪里？第三章 水、电解质代谢紊乱目的

5、要求1掌握（1）低渗性、高渗性脱水的基本概念、发病机制和对机体的主要影响。（2）水肿的概念和发生的基本机制；皮下水肿的基本特点及渗出液与漏出液的区别。（3）低钾血症和高钾血症的概念，它们对心脏、骨骼肌及机体酸碱平衡的影响。2熟悉（1）体液平衡紊乱及有关水、钠代谢紊乱的病因、分类、发生机制。（2）低钾血症和高钾血症发生的原因和对机体其他方面的影响。（3）镁、钙、磷代谢紊乱的原因、机制和对机体的影响。3了解（1）各型脱水和水中毒的防治原则。（2）钾紊乱的防治原则4自学（1）心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、肺水肿和脑水肿的临床特点和发生机制。（2）钙、磷代谢紊乱的防治原则教学内容 8 学时1体液和体液

6、的调节平衡，体液平衡紊乱和水、钠代谢紊乱的分类。2低渗性脱水和高渗性脱水的概念。3低渗性脱水和高渗性脱水的原因和发生机制。4不同类型脱水的防治原则。5水中毒的概念、病因和发生机制以及水中毒对机体的影响6水肿的概念，水肿发生的基本机制。7水肿的表现特征和水肿对机体的影响，各种常见水肿的发生机制及对机体的影响。8低钾血症的概念，病因及对心脏电生理的影响。9高钾血症的概念，病因及对心脏电生理的影响。10低钾血症和高钾血症对机体其它器官的影响，包括骨骼肌、肾脏以及酸碱平衡紊乱的影响。11低镁血症的原因和机制，对神经-肌肉的影响和对心血管系统的影响。12高镁血症的原因和机制，对神经-肌肉的影响和对心血管

7、系统的影响。13低钙血症、高钙血症、低磷血症、高磷血症的概念。14低钙血症、高钙血症、低磷血症、高磷血症对神经一肌肉、骨代谢、心脏和其他方面的影响。15各种类型电解质紊乱的防治原则。课外作业及思考题1为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克。2低钾血症和高钾血症对心肌的电生理特性有何影响？机制是什么?3低钾血症和高钾血症都会引起何种酸碱平衡紊乱？发生机制是什么？4引起体内钠、水潴留的因素主要有哪些？5哪些因素可引起组织液在组织间隙潴留？第四章 酸碱平衡紊乱目的要求1.掌握（1）酸碱平衡紊乱的基本概念、常用的酸碱平衡指标及其意义（2）四种单纯型酸碱中毒的基本概念和特点、酸或碱中毒的代偿机制（3）

8、不同类型酸或碱中毒对机体的主要影响。2熟悉 混合型酸碱平衡紊乱的基本概念和分类。3了解 各种酸碱平衡紊乱的防治原则。教学内容 6 学时1酸碱平衡紊乱的基本概念2反映酸碱平衡常用的指标及意义：pH 、动脉血二氧化碳分压(PaCO 2)、标准碳酸氢盐(SB)和实际碳酸氢盐(AB)、缓冲碱(BB) 、 剩余碱(BE)、阴离子间隙 (AG)3单纯型酸碱平衡紊乱的基本类型、概念和特点4代谢性酸中毒的原因和机制。代谢性酸中毒的分类：AG 增大型(正常血氯性)， AG 正常型(高血氯性 )5机体对代谢性酸中毒的代偿反应：血液、肺、肾的代偿。6代谢性酸中毒对机体的影响：中枢神经系统、心血管系统和骨骼的影响。7

9、代谢性碱中毒的原因和机制，代谢性碱中毒的分类。8机体对代谢性酸中毒的代偿反应。9代谢性碱中毒对机体的影响：氧离曲线左移，中枢神经系统、心血管系统的影响。10呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒的原因和机制11机体对呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒的代偿反应。12混合型酸碱平衡紊乱的基本概念、原因和基本特点。13各型酸碱平衡紊乱的防治原则。课外作业及思考题1pH 在 7.35-7.45,血液的酸碱状态有哪几种可能?2简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节及血气变化特点。3酸中毒心血管系统有何影响?机制何在?4为什么急性呼吸性酸中毒常常是失代偿的?5剧烈呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱?为什么?第五章 缺氧目的要求1掌握：缺

10、氧的概念，各型缺氧的血氧变化特点及其机制，缺氧时机体的功能代谢变化。2熟悉：常用的血氧指标，各型缺氧的原因，氧中毒的概念。3了解：影响机体对缺氧耐受性的因素。教学内容 2 学时1缺氧的概念和常用的血氧指标（氧分压、氧容量、氧含量、动一静脉氧差、氧饱和度）及其意义。2四种类型缺氧的原因和发生机制（1）低张性缺氧的原因、发生机制、血氧变化的特点和皮肤粘膜颜色的变化（2）发绀的概念和意义。（3）血液性缺氧的原因、类型、其发生机制、血氧变化特点及各型血液性缺氧的皮肤粘膜颜色变化。（4）循环性缺氧的原因、发生机制、血氧变化的特点和皮肤粘膜颜色的变化（5）组织性缺氧的原因、发生机制、血氧变化的特点和皮肤粘

11、膜颜色的变化。3缺氧时机体的功能代谢变化（代偿反应和损伤性变化）4影响机体对缺氧耐受性的因素：1)代谢耗氧率；2) 机体的代偿能力。5氧疗和氧中毒课外作业及思考题1循环性缺氧的原因是什么？2试述氰化物中毒引起缺氧的机制。3试述缺氧时肺血管收缩的机制。4缺氧时，2,3-DPG 有何改变？其意义如何？5以低张性缺氧为例，说明缺氧时机体的主要代偿方式。第六章 发热目的要求1掌握（1）发热、内生致热原的概念。（2）内生致热原、发热中枢调节介质的种类（3）发热时机体的功能代谢改变。2熟悉（1）发热激活物种类及其作用（2）发热的时相及热代谢特点，发热的治疗原则。3了解 热限及其成因，发热的生物学意义。教学

12、内容 2 学时1发热的概念和临床意义2发热的原因和机制（1）致热原与激活物的概念。 （2）发热激活物的种类和性质：包括微生物及其毒素、抗原一抗体复合物、类固醇和致炎物等。3内生致热原(EP)的概念。4致热信号(EP)传人中枢的途径： EP 通过血脑屏障转运人脑；EP 通过终板血管器作用于体温调节中枢；EP 通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号。5内生致热原的作用方式：通过正调节中枢和中枢发热介质(PGE、cAMP、CRH 和Na+ca 2+、NO)的作用，启动升温机制；同时也通过负调节中枢和内生解热物质(AVP 、-MSH) 启动限制体温上升的机制，在两者协调的基础上，使体温调节中枢调定点上

13、移，引起发热。6发热时体温上升的基本环节：信息传递；中枢调节；外周与产热、散热相关的效应器的作用。7发热的时相及其热代谢特点：分体温上升期(寒战期) 、高峰期 (稽留期)和退热期。8热限及其成因。9发热对机体的影响（机体代谢和生理功能的变化）和发热的意义10发热的处理原则。课外作业及思考题1发热中枢调节介质有哪些种类，其作用是什么？2发热时的体温调节机制是什么？3发热的时相及热代谢特点是什么？第七章 应激目的要求1掌握（1）应激、应激原、急性期反应蛋白、C 反应蛋白、热休克蛋白和应激性溃疡的概念。（2）应激时的神经内分泌反应及其生理意义。 2熟悉（1）急性期反应以及热休克蛋白在应激反应中的作用

14、意义。 （2）应激时机体的功能和代谢变化、应激与应激性疾病的发生的机制。3了解 应激性损伤的防治原则。教学内容 2 学时1应激、应激原的概念。 2应激的神经内分泌反应：（1）组成：主要为蓝斑-交感 -肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（2）防御意义、不利影响。3急性期反应蛋白(AP)的概念、分类、生物学功能。 4热休克蛋白(HSP)的概念、HSP 的基本功能、基本结构以及结构及与功能的关系。5应激时机体的功能代谢变化：（1）能量和物质代谢变化：高代谢率分解代谢增加（2）心血管系统的变化：心率加快，心肌收缩力加强，外周阻力增高，血液重分布。（3）消化系统、免疫系统、血液系统、中枢神经系统

15、及泌尿生殖系统的变化。6应激与疾病的关系。应激性溃疡的概念、发生机制：胃粘膜缺血；H +反向弥散； 7应激性损伤的防治原则课外作业及思考题1应激时神经内分泌反应有哪些，有什么生理学意义？2急性期反应蛋白的生物学功能有哪些？3应激时机体发生了哪些功能代谢变化？第八章 休克目的要求1掌握（1）休克的概念和发生的始动环节。（2）休克各期的微循环改变的特点、发生机制及其意义。（3）休克对细胞的代谢、功能和结构变化。（4）休克时主要器官的功能、代谢和形态结构的变化。2熟悉（1）休克的病因和分类。（2）体液因子在休克的发生发展中的作用。（3） 休克的防治原则。教学内容 6 学时1休克的概念、病因和分类（按

16、病因、始动环节、血液动力学特点来分类） 。2休克早期（缺血性缺氧期）的微循环改变的特点：少灌少流，灌少于流。3休克早期微循环改变的机制：主要与交感一肾上腺髓质系统兴奋有关。4休克早期的代偿意义：维持动脉血压，维持心脏和脑的血液供应。5休克早期的临床表现及其机制6休克期(淤血性缺氧期) 的微循环改变的特点：多灌少流，灌大于流，发生淤血。7休克期微循环淤滞的机制：酸中毒、局部扩血管代谢产物增多、内毒素、血液流变学的改变。8休克期机体失代偿的主要表现和机制：回心血量减少；血容量减少；外周阻力降低。9休克期主要临床表现及机制(心、脑血液灌流减少) 。10休克晚期(微循环衰竭期或休克难治期 ) 微循环的

17、特点：不灌不流。11休克晚期难治的机制：微血管麻痹，DIC 形成，重要器官功能衰竭。12各种体液因子在休克的发生发展中的作用。13休克时机体的机能和代谢变化（1）细胞代谢障碍和细胞损害：（2）休克时器官功能的改变：肾功能的改变（休克肾） ，肺功能的改变（休克肺） ，心功能的改变，脑功能的改变，消化道和肝功能的改变，多系统器官功能衰竭。14休克的防治原则：病因学治疗和发病学治疗。课外作业及思考题1休克早期，微循环有何特征性变化?其发生机制如何？意义何在？2休克期，微循环有何特征性变化？其发生机制如何？为什么称此期为失代偿期？3休克期为何容易发生 DIC？其有什么后果？4休克引起急性肺损伤有哪些基

18、本表现？其发生机制如何？5重症休克为什么会引起心力衰竭？6试述休克肺的病理变化及对外呼吸功能的影响。第九章 弥散性血管内凝血目的要求1掌握（1）DIC 的基本概念、发生机制和促进 DIC 发生、发展的主要原因和机制。（2）DIC 的主要临床表现及其病理生理基础。2熟悉 DIC 的分期、分型。3了解 DIC 的防治原则。教学内容 2 学时1弥散性血管内凝血的概念和病因。2DIC 的发病机制3影响 DIC 发生、发展的因素。4DIC 的分期：高凝期、消耗性低凝期和继发性纤溶亢进期5DIC 的分型：DIC 按发生快慢分型；按机体的代偿情况分型。6DIC 的主要临床表现及机制：出血、休克、器官功能衰竭

19、、微血管病性溶血性贫血。7DIC 的防治原则课外作业及思考题1引起 DIC 的主要病因有哪几大类？各自的主要机制是什么？2妊娠妇女为什么容易发生 DIC？3严重肝功能障碍病人为什么容易发生 DIC？4DIC 的四大临床表现有哪些？各自的发生机制如何？5试述休克与 DIC 的关系。第十章 缺血-再灌注损伤目的要求1掌握（1）自由基、活性氧、缺血-再灌注损伤的概念。（2）掌握缺血-再灌注损伤的发生机制。2熟悉 缺血再灌注损伤的原因和条件、机体的功能和代谢变化。3了解防治缺血再灌注损伤的病理生理学基础。教学内容 4 学时1缺血再灌注损伤的概念、原因及条件。2缺血再灌注损伤的发生机制（1）自由基的概念

20、、作用、缺血再灌注损伤时氧自由基生成增多的机制（2）钙超载的概念和细胞内钙超载的机制： Na+/Ca2+交换异常、生物膜损伤。（3）钙超载引起缺血再灌注损伤的机制：线粒体功能障碍激活磷脂酶缺血再灌注性心律失常促进氧自由基生成肌原纤维过度收缩（4）微血管损伤和白细胞的作用：血管内皮细胞与白细胞激活、血管内皮细胞与中性粒细胞介导的缺血再灌注损伤。3缺血再灌注损伤时机体的功能及代谢变化（1）心脏缺血再灌注损伤的变化：心功能变化、心肌代谢变化、心肌超微结构的变化。（2）脑缺血再灌注损伤的变化：细胞代谢的变化和组织学变化。（3）其它器官缺血再灌注损伤。4防治缺血再灌注损伤的病理生理基础。课外作业及思考题

21、1缺血-再灌注损伤时，氧自由基生成增多的机制是什么？2钙超载引起缺血再灌注损伤的机制是什么？3心肌缺血再灌注损伤时，心脏都有哪些变化？第十一章 心功能不全目的要求1掌握（1）心力衰竭的概念、发生的原因和诱因。（2）心力衰竭的发生机制。（3）掌握心力衰竭发病过程中心脏代偿和心外代偿的环节、机制及其意义。（4）掌握心力衰竭临床表现的病理生理基础。2熟悉 心力衰竭的分类。3了解 心衰的防治原则。教学内容 4 学时1心力衰竭的概念，心力衰竭和心功能不全的区别。2心力衰竭发生的原因：原发性心肌收缩、舒张功能障碍；心脏负荷过度。3心力衰竭发生的诱因：感染；心律失常；酸碱平衡及电解质紊乱；妊娠与分娩。4心衰

22、的分类：按心衰病情严重程度、发生的速度、发生时心输出量的高低、发生部位分类。5心力衰竭的代偿：心脏的代偿和心脏以外的代偿。6心力衰竭的发生机制：（1）心肌收缩性减弱：心肌结构的破坏，心肌能量代谢障碍，心肌兴奋一收缩耦联障碍，心肌肥大的不平衡生长。（2）心室舒张功能障异常：钙离子复位延缓，心室顺应性降低，肌球一肌动蛋白复合体解离障碍，心室舒张势能减少。7心力衰竭临床表现的病理生理基础：（1）肺循环充血：呼吸困难的临床表现及其机制。肺水肿：是急性左心衰最严重的表现。（2）体循环淤血(静脉淤血和静脉压升高、水肿、肝肿大压痛和肝功能异常) 。（3）心输出量不足：皮肤苍白或发绀、疲乏无力、失眠、嗜睡、尿

23、量减少、心源性休克。8心衰的防治原则：改善心肌的舒缩功能；减轻心脏前、后负荷，提高心输出量；控制水肿、降低血容量；纠正水、电解质和酸碱平衡。课外作业及思考题1心衰发病过程中，心脏本身的代偿形式有哪些？2了解心力衰竭的诱因对心力衰竭的防治有何意义？3心肌能量代谢障碍可从哪几个方面影响心肌的收缩、舒张功能？4心力衰竭时心肌有哪些代偿方式？这些代偿有何限度？过度代偿又有何危害？5左心衰竭时导致呼吸困难的发生机制是什么？6左心衰竭引起呼吸困难有哪些类型？各型发生机制是什么？第十二章 呼吸功能不全目的要求1掌握（1）呼吸衰竭的概念、发生机制及各种原因所致呼吸衰竭的血气变化的特点（2）对机体的影响及机制。

24、和2熟悉（1）发生的原因（2）成人呼吸窘迫综合征的概念、发生机制。3了解 呼吸衰竭的防治原则。教学内容 4 学时1呼吸功能不全、呼吸衰竭的概念及两者的不同2呼吸衰竭发生的原因和发生机制：通气不足(限制性通气不足、阻塞性通气不足) 、弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调(死腔样通气、功能性分流 )解剖分流增加的概念、发病机制。3呼吸衰竭时机体的功能和代谢变化：系由缺氧或缺氧和二氧化碳潴留所引起。（1）酸碱平衡及电解质代谢紊乱，混合酸碱平衡系乱多见。（2）中枢神经系统功能紊乱：肺性脑病的概念，肺性脑病的临床表现以及高碳酸血症，PH 下降和低氧血症等在肺性脑病发生机制中的作用。（3）呼吸功能变化：代偿性呼吸加强及其机制，呼吸困难和呼吸节律紊乱，呼吸抑制。