病生各章重点.doc

1、今日事今日毕- 1 -【看 3-6，10-16 章】 第一章、 绪论一、名词解释病理过程（pathological process）：是指在多种疾病中可能出现的、共有的、成套的功能、代谢和结构的变化。如休克、炎症、弥散性血管内凝血等。1.病理生理学是：从功能和代谢角度揭示疾病本质的科学。2 病理生理学最基本的任务是：揭示疾病的机制与规律。3疾病的概念中下列哪项陈述较为确切 BA.疾病即指机体不舒服 B.是机体在一定病因损害下,因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动 C. 疾病是不健康的生命活动过程 D.疾病是机体对内环境的协调障碍 E.细胞是生命的基本单位，疾病是细胞受损表现 4 病理过程是指 C

2、 A.整个机能代谢变化的经过 B.疾病时病理变化的过程 C.不同疾病出现的共同的成套的变化 D.发热、炎症、休克、电解质紊乱等 E.疾病发生发展转归的过程 第二章、 疾病概论一、名词解释1.健康：指不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 2.疾病（disease）：是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状与体征。3.死亡（death）：指机体作为一个整体，功能永久停止，但并不意味各器官组织同时均死亡。4.脑 死 亡 ： 是 指 包 括 脑 干 在 内 的 全 脑 功 能

3、 丧 失 的 不 可 逆 转 的 状 态 。5 诱因（precipitating factor）：是指能够促进和加强某一疾病原因作用的条件因素称为诱因。 二 、 知 识 点脑 死 亡 判 定 标 准 ： 呼 吸 心 跳 停 止 （特别是自主呼吸停止） 不 可 逆 性 深 昏 迷 脑 干神 经 反 射 消 失 （ 如 瞳 孔 对 光 反 射 、 角 膜 反 射 、 咳 嗽 反 射 、 吞 咽 反 射 等 ） 瞳 孔 散 大 或 固 定 脑 电 波 消 失 ， 呈 平 直 线 脑 血 液 循 环 完 全 停 止 1. 死亡的标志是 E A.瞳孔放大 B.心跳停止 C.呼吸停止 D.意识丧失 E.以

4、上都不对 2. 脑死亡是指 E A.脑细胞死亡 B.深昏迷 C.脑电波处于零电位 D.脑干功能丧失 E.全脑功能不可逆性永久性停止 3. 下列哪一项可肯定判断脑死亡 B A.昏迷和大脑无反应性 B.血管造影证明脑血液循环停止C.自主呼吸停止 D.颅神经反射消失 E.零电位脑电图 第 三 章 、 水 、 电 解 质 代 谢 紊 乱 一 、 名 词 解 释病理生理重点集锦小贱加油！今日事今日毕- 2 -1.低 渗 性 脱 水 ： 又 称 低容量性低钠血症。指 失 钠 多 于 失 水 ， 血 清 钠 浓 度 失钠ECF 高渗 细胞内液外移ICF 脑细胞脱水（严重的出现脑出血和蛛网膜下腔出血） ；血液

5、浓缩；小儿可发生脱水热3.水肿的发病机制？特征：皮下水肿（显性水肿或凹陷性水肿、隐性水肿）发病机制：血管内外液体交换平衡失调（基本特征：组织液生成回流）1）毛细血管流体静压增高 2）血浆胶体渗透压降低 3)微血管壁通透性增加 4)淋巴回流障碍体内外液体交换平衡失调钠、水储留（基本特征：球-管失衡）1）肾小球滤过率下降 2）近曲小管重吸收钠水增多（球-管平衡失调） 3）醛固酮、ADH 分泌增加使远曲小管、集合管重吸收钠水增多。4.低钾血症的原因？钾摄入不足：如消化道梗阻、昏迷、神经性厌食及手术后较长时间禁食的患者。失钾过多：经消化道（胃肠道）失钾（最常见的原因）经肾失钾经皮肤失钾今日事今日毕-

6、3 -钾由细胞外向细胞内转移：碱中毒过量胰岛素使用低钾性家族性周期性麻痹 5. 高钾血症的原因？钾摄入过多：如静脉输入过多钾盐或输入大量库血钾排出减少：肾脏排出减少（高钾的主要原因）：醛固酮长期用潴钾性利尿K+从细胞内逸出到细胞外：细胞损伤酸中毒高钾性周期性麻痹高血糖合并胰岛素不足缺氧组织分解某些药物如洋地黄类、琥珀胆碱等的使用四，课件附题1 成人的体液总量约占体重的A.40% B.50% C.60% D.70% E.80%2 低渗性脱水患者体液丢失的特点是A.细胞内液无丢失，仅丢失细胞外液 B.细胞外液无丢失，仅丢失细胞内液C.细胞内液无丢失，仅丢失血浆 D.细胞内液和外液均明显丢失E.细胞

7、内液无丢失，仅丢失组织间液3 短期内大量丢失小肠液首先常出现A.高渗性脱水 B.低渗性脱水 C.等渗性脱水 D.低钠血症 E.高钾血症4 高渗性脱水时体内出现细胞内液 细胞外液A. B. C. 正常D. E. 正常 5 哪一类水、电解质代谢紊乱可导致脑内出血A.等渗性脱水 B.高渗性脱水 C.低渗性脱水 D.低钠血症 E.低钾血症6 等渗性脱水如末经处理可转变为A.低渗性脱水 B.高渗性脱水 C.低钠血症 D.低钾血症 E.水中毒 7 尿崩症患者易出现A.高渗性脱水 B.低渗性脱水 C. 等渗性脱水 D.水中毒 E. 低钠血症 8 哪一类水、电解质失衡最容易发生休克A.低渗性脱水 B.高渗性脱

8、水 C.等渗性脱水 D.水中毒 E.低钾血症 9 水肿的概念是指A.组织间液或体腔中液体过多 B.体内体液含量过多 C.细胞内液含量过多 D.细胞外液含量过多 E.血管内液体过多10 下述哪一项不是引起血管内外液体交换平衡失调的因素？A.毛细血管流体静压 B.微血管壁通透性 C.淋巴回流 D.血浆晶体渗透压 E.血浆胶体渗透压11 水肿时出现钠、水潴留的基本机制是A.微血管壁通透性升高 B.淋巴回流受阻 C.血浆胶体渗透压降低D.肾小球-肾小管失平衡 E.毛细血管有效流体静压增高12 心性水肿最先出现的部位是A.四肢 B.面部 C.眼睑 D.下垂部位 E.腹腔 （肝性水肿最先出现的部位） 13

9、 肾性水肿首先出现的部位是A.上肢 B.下肢 C.腹腔 D.眼睑 E.下垂部位今日事今日毕- 4 -14 急性肾小球肾炎引起全身性水肿的主要环节是A.肾小球滤过率降低 B.滤过膜通透性增加 C.醛固酮增多D.全身毛细血管通透性增加 E.肾小管重吸收增多15 影响钾的跨细胞转移的主要激素是A.胰岛素 B.肾素 C.生长素 D.甲状腺素 E.甲状旁腺素16 高钾血症对机体的最大危害是A.低血糖 B.心肌收缩性降低 C.骨骼肌麻痹 D.酸中毒 E.心室纤颤和停跳17 高钾血症时心电图的特点是A.T 波高尖，QRS 波群增宽 B. T 波低平，Q-T 间期缩短 C .T 波低平，Q-T 间期延长 D.

10、T 波低平，Q-T 间期延长 E.T 波低平，出现 U 波18 引起高钾血症的最主要原因是A.急性酸中毒引起细胞内 K+释放至细胞外液 B.血管内溶血使 K+从细胞内释放至血浆C.缺氧时细胞 K+释放至细胞外液 D.肾脏排钾减少 E.大量使用保钾性利尿剂第 四 章 、 酸 碱 平 衡 紊 乱一 、 名 词 解 释1.酸 碱 平 衡 紊 乱 ： 多 种 因 素 引 起 酸 碱 负 荷 过 度 或 调 节 机 制 障 碍 导 致 体 液 酸 碱 度 稳 定 性 破坏 ， 这 种 稳 定 性 破 坏 称 为 酸 碱 平 衡 紊 乱 。2.pH 值 ： 是 氢 离 子 浓 度 的 负 对 数 ， 是

11、表 示 溶 液 中 酸 碱 度 的 简 明 指 标 。3.动 脉 血 CO2 分 压 ： 是 指 血 浆 中 呈 物 理 溶 解 状 态 的 CO2 分 子 产 生 的 张 力 。4.标 准 碳 酸 氢 盐 （ SB） ： 是 指 全 血 在 标 准 状 态 下 ， 即 PaCO2 为 40mmHg， 温 度 为 38 ，血 红 蛋 白 氧 饱 和 度 为 100%所 测 得 的 血 浆 HCO3-含 量 。5.实 际 碳 酸 氢 盐 (AB)： 是 指 在 隔 绝 空 气 的 条 件 下 ， 血 标 本 在 实 际 PaCO2、 体 温 和 血 氧 饱和 度 条 件 下 测 得 的 血 浆

12、HCO3-浓 度 。6.阴 离 子 间 隙 （ AG） ： 血 浆 中 未 测 定 的 阴 离 子 （ UA） 与 未 测 定 的 阳 离 子 （ UC） 的 差 值 ，正 常 机 体 血 浆 中 的 阳 离 子 和 阴 离 子 总 量 相 等 。7 代 谢 性 酸 中 毒 ： 是 指 细 胞 外 液 H+增 加 和 （ 或 ） HCO3-丢 失 而 引 起 的 以 血 浆 HCO3-原发 性 减 少 ， pH 呈 降 低 趋 势 为 特 征 的 酸 碱 平 衡 紊 乱 类 型 。8 呼 吸 性 酸 中 毒 ： 是 指 CO2 排 出 障 碍 或 CO2 吸 入 过 多 引 起 的 以 血 浆

13、 中 H2CO3 浓 度 升 高 、pH 呈 降 低 趋 势 为 特 征 的 酸 碱 平 衡 紊 乱 类 型 。9.代 谢 性 碱 中 毒 ： 是 指 细 胞 外 液 碱 增 多 或 H+丢 失 而 引 起 的 以 血 浆 中 HCO3-原 发 性 增 多 、pH 呈 上 升 趋 势 为 特 征 的 酸 碱 平 衡 紊 乱 类 型 。10.呼 吸 性 碱 中 毒 ： 是 指 肺 通 气 过 度 引 起 的 血 浆 H2CO3 浓 度 原 发 性 减 少 、 PH 呈 升 高 趋 势为 特 征 的 酸 碱 平 衡 紊 乱 类 型 。二 、 知 识 点1 酸的来源：挥发酸（碳酸）和固定酸（硫酸、磷

14、酸、尿酸、甘油酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、乙酰乙酸）2 酸碱平衡的调节包括：1）血液的缓冲作用2）肺在酸碱平衡中的调节作用：通过改变二氧化碳的排出量来调节血浆碳酸浓度。3）组织细胞在酸碱平衡中的调节作用：机体大量的组织细胞内液也是酸碱平衡的缓冲池，细胞的缓冲作用主要是通过离子交换进行的4)肾在酸碱平衡中的调节作用： a 近曲小管对碳酸氢钠的重吸收 b 远曲小管对碳酸氢钠的重吸收 c 铵的排出3.酸碱平衡紊乱常用检测指标的意义：今日事今日毕- 5 -PH 值在正常范围内(7.35-7.45)意义：表示酸碱平衡正常；表示在代偿性酸、碱中毒阶段；表示同时存在程度相近的混合性酸，碱中毒，使 PH 变动相

15、互抵消。动脉血 CO2 分压（PaCO2）：反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标；PaCO233mmHg 肺通气过度 ,CO2 排出过多，见于呼吸性碱中毒或代偿后代谢性酸中毒；PaCO246mmHg 肺通气不足，有 CO2 潴留，见于呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒。标准碳酸氢盐 SB：平均为 24mmol/L反映代谢性酸碱紊乱；见于呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿；不受呼吸因素影响实际碳酸氢盐 AB 受呼吸和代谢两方面的影响；当 ABSB 24mmol/L 时，正常；AB，SB 同时升高或降低，反映代谢因素；ABSB，表示 CO2 有潴留，合并呼吸因素（呼酸） ；AB SB，表示 CO2 排出过多，合并

16、呼吸因素（呼碱）(5)缓冲碱（BB）：反映代谢性因素的指标，是指血液中的一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。代谢性酸中毒时 BB 减少，而代谢性碱中毒时 BB 升高。(6)碱剩余（BE）：全血 BE 正常值范围为-0.3+0.3mmol/L 反映代谢性因素的变化BE 负值增加，代谢性酸中毒BE 正值增加，代谢性碱中毒(7)阴离子间隙：反映代谢性酸中毒的指标（AG 增高型）4 代谢性酸中毒血气分析参数：由于碳酸氢根离子降低，所以 ABSBBB 值均降低，BE 负值增大，pH 下降，通过呼吸代偿，PaCO2 继发性下降，ABSB呼吸性酸中毒血气分析参数：PaCO2 增高，pH 降低，通过肾等代偿后，

17、代谢性指标继发性升高，ABSBBB 值均升高，ABSB ，BE 正值加大。代谢性碱中毒血气分析参数：pH 升高，ABSBBB 均升高，AB 大于 SB，BE 正值加大，由于呼吸抑制，通气量下降，使 PaCO2 继发性升高。呼吸性碱中毒血气分析参数：PaCO2 升高，pH 升高，AB 小于 SB，代偿后，代偿性指标继发性降低，AB、SB、BB 均降低，BE 正值增大。5 总结规律：由 pH 判断酸或碱中毒；由病史判断代谢性或呼吸性；由代偿情况判断是单纯性还是混合性三 ， 大 题1. 代谢性酸中毒原因机制，对机体的影响？原因机制肾脏排酸保碱功能障碍：肾衰竭，固定酸不能排除；型肾小管性酸中毒，远端泌

18、 H障碍；I 型肾小管性酸中毒， CA 活性降低。反常性碱性尿；用 CA 抑制剂。HCO3-直接丢失过多：腹泻，肠瘘，大面积烧伤代谢功能障碍：乳酸酸中毒：见于缺氧，低灌流。休克，心力衰竭等；酮症酸中毒：见于体内脂肪大量动员。糖尿病，严重饥饿。外援性固定酸摄入过多：水杨酸，如药物阿司匹林等；高钾血症；血液稀释。今日事今日毕- 6 -对机体的影响：（1）对心血管系统改变a 室性心律失常 b 心肌收缩力降低 c 血管系统对儿茶酚胺的反应性降低（2）中枢神经系统改变a 酸中毒时生物氧化酶类的活性受到抑制，氧化磷酸化的过程减弱，致使 ATP 生成减少，因而脑组织能量供应不足b pH 值降低时，脑组织内谷

19、氨酸脱羟酶活性增强，使 氨基丁酸增多，后者对中枢神经系统具有抑制作用（3）骨骼系统改变2.呼吸性酸中毒对机体的影响？PaCO2 升高，二氧化碳直接舒张血管；中枢神经影响大，急性明显。3.代谢性碱中毒原因机制？1、酸性物质丢失过多 2、碳酸氢根离子过量负荷 3、氢离子向细胞内移动。4.呼吸性碱中毒原因机制？低氧血症和肺疾患；呼吸中枢受到直接刺激或精神性障碍；机体代谢旺盛；人工呼吸机使用不当5 临床上测某病人血液 pH 正常，能否肯定其无酸碱平衡紊乱 ? 为什么?血液 pH 正常也不能排除酸碱平衡紊乱，因为血浆 pH 主要取决于血浆中 HCO3-与H2CO3的比值。有时尽管两者的绝对值已经发生改变

20、，但只要两者的比例仍维持在20：1，pH 仍可在正常范围。血浆 pH 低于 7.35 表明有酸中毒，高于 7.45 表明有碱中毒。若临床上测某病人血液 pH 在 7.35-7.45，则可能表明三种情况： 无酸碱平衡紊乱；代偿性酸碱平衡紊乱；相消型的混合性酸碱平衡紊乱。6.例题 【可能出选择，可能出简答】某门脉性肝硬变患者，II 级肝昏迷两天，PaCO2 24mmHg ；HCO3 - 16mmol/L；pH 7.44分析：HCO3-H2CO3 ；肝昏迷，血氨刺激呼吸中枢，H2CO3为原发性HCO3-代偿性 代偿方向一致, pH 正常结论：完全代偿性呼吸性碱中毒患者男性,60 岁,肺心病伴发心衰,

21、心功能不全,休克。pH 7.25, PaCO2 80mmHg，血液碱剩余（BE）- 4.6mmol/L, 标准碳酸氢盐（ SB） 21 mmol/L.分析: pH 7.35-酸中毒 ；BE 负值 -酸中毒；肺心病- H2CO3为原发性； HCO3-反而；代偿方向相反-混合性酸碱紊乱结论：呼酸合并代酸某肺心病患者,右心衰竭，下肢凹陷性水肿。pH 7.52,PaCO2 58.3mmHg,HCO3- 46mmol/L.分析: pH 7.45 -碱中毒 肺心病，H2CO3为原发性-呼酸；但HCO3-也, 计算预计值：HCO3- = 0.35PaCO2 3= 0.35(40-58.3)3 = - 6.4

22、3；HCO3- = 24 - (-6.4) 3 = 31.3 3实测值预计值结论：为呼酸合并代碱某慢性肺心病合并腹泻患者, pH7.12, PaCO2 84.6mmHg, HCO3- 26.6mmol/L, Na+ 137mmol/L, Cl- 85mmol/L. 分析: pH 7.35-酸中毒；慢性肺心病，PaCO2 为原发性-失代偿性呼酸HCO3-也：HCO3- = 0.35PaCO2 3 = -15.6 3；HCO3- = 24- (-15.6)3 = 39.6 3 ；AG = Na+ - (Cl- + HCO3- ) = 25.4 (mmol/L)结论：呼酸合并高 AG 性代酸今日事今

23、日毕- 7 -7 代谢性酸中毒时肾脏是如何发挥代偿调节作用的? 肾小管泌 H+和碳酸氢钠重吸收增加：酸中毒时肾小管上皮细胞碳酸酐活性增强。 肾小管腔内尿液磷酸盐的酸化作用增强。 泌氨作用增强：酸中毒时肾小管上皮细胞谷氨酰氨酶活性增强，故泌氨增多，中和H，间接使肾小管泌 H+和碳酸氢钠重吸收增加。1. 正确的酸碱概念是 B A.凡带有 OH-的就是碱 B.根据能释放或接受 H+而判定酸与碱 C.HCO3-和 HSO4-都带有 H, 所以都是酸 D.固态的 NaOH 和 KOH 都是真正的碱 E.蛋白质在体内不是酸也不是碱 2. 血液的 pH 值主要取决于血浆中 D A.HCO3- B.PaCO2

24、 C.H2CO3 D.HCO3- 与 H2CO3 的比值 E.HPO42-与 H2PO4-的比值 3. 下述哪一项不是肾脏对酸碱调节作用的特点? E A.作用发生较慢 B.重吸收 NaHCO3 主要在近曲小管 C.重吸收与再生 HCO3-都需泌 H+ D.肾小管上皮细胞可产氨而从尿排出更多的 H+ E.可通过增减肾小球滤过率调节酸碱排出 4. 阴离子间隙是 .A A.血清未测定阴离子和未测定阳离子浓度(毫当量)的差 B.HCO3-和 Cl-以外的阴离子 C.血清中阴离子与阳离子浓度差 D.Na+-HCO3-Cl- E.各类型酸碱平衡紊乱时重要变化指标 5. AG 增高(血氯正常)型代谢性酸中毒

25、常见于 .C A.肾小管性酸中毒 B.严重腹泻 C.糖尿病 D.用大量利尿剂时 E.醛固酮不足 6 各种原因引起 AG 增高型代酸是因血浆中.E A. 乳酸增多 B.酮体增多 C.磷酸增多 D.碳酸增多 E.固定酸增多 7. 代酸时机体可通过代偿调节, 下列哪项不准确? D A.首先经血浆中缓冲系统缓冲 B.呼吸加深变快呼出 CO2 C.细胞内外 K+、H+交换并由细胞内缓冲系缓冲 D.肾增加排酸保碱, 患者尿液都呈酸性 E.骨骼代偿 8. 呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒的根本区别为 B A.呼吸性酸中毒时 PaCO2代酸时 PaCO2 变化明显 B.呼吸性酸中毒是原发碳酸增加引起,代谢性是原发

26、HCO3-引起 C.呼酸时血浆 Cl-,代酸时血 Cl- D.呼酸时血浆K+,代酸时不一定 E.呼酸不能通过呼吸代偿, 代酸可以 9. 酸中毒对机体的影响是 E A.常引起神经系统功能紊乱,尤其是呼吸性酸中毒 B.降低外周血管对儿茶酚胺的反应性 C.减弱心肌收缩性 D.引起高血钾危害机体 E.以上都对 10. 呼碱时机体代偿, 哪一项不正确? B A.血红蛋白的缓冲调节作用很重要 B.可通过抑制呼吸中枢,减少 CO2 排出来代偿 C.急性呼碱常代偿不全 D.慢性呼碱时肾脏代偿作用重要E.肾脏减少泌 H+ 和产 NH3 代偿11、当酸中毒纠正时可能产生 AA、低血钾 B、高血钾 C、低血钠 D、

27、高血钙12、在代谢性酸中毒出现心肌收缩力减弱的机理主要是 CA、高血钾对心肌的损伤 B、心肌抑制因子的作用 C、H+ 与 Ca2+竞争肌钙蛋白的结合点 D、血 Ca2+浓度降低今日事今日毕- 8 -第 五 章 、 缺 氧一 、 名 词 解 释1.缺 氧 ： 因 组 织 供 氧 减 少 或 用 氧 障 碍 引 起 细 胞 代 谢 、 功 能 和 形 态 结 构 异 常 变 化 的 病 理 过程 称 为 缺 氧 。2.发 绀 ： 当 毛 细 血 管 血 液 中 脱 氧 血 红 蛋 白 的 平 均 浓 度 超 过 5 g/dl 时 ， 皮 肤 和 粘 膜 呈 青紫 色 ， 称 为 发 绀 。3.肠

28、源 性 紫 绀 ： 是 指 食 用 大 量 含 硝 酸 盐 的 食 物 后 ， 经 肠 道 细 菌 将 硝 酸 盐 还 原 为 亚 硝 酸 盐 ，经 吸 收 后 导 致 高 铁 血 红 蛋 白 血 症 ， 当 血 中 高 铁 血 红 蛋 白 含 量 达 到 1.5g/dl， 患 者 出现 头 痛 、 无 力 、 呼 吸 困 难 、 心 动 过 速 、 昏 迷 以 及 皮 肤 黏 膜 呈 青 紫 色 ， 又 称 肠 源 性青 紫 。4 低张性缺氧（hypotonic hypoxia）即乏氧性缺氧，指由 PaO2 明显降低并导致组织供氧不足。当 PaO2 低于 8kPa（60mmHg）时，可直接导

29、致+CaO2 和 SaO2 明显降低，因此低张性缺氧也可以称为低张性低氧血症（hypotonic hypoxemia） 。5血液性缺氧（hemic hypoxia）指 Hb 量或质的改变，使 CaO2 减少或同时伴有氧合 Hb结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。 二 、 知 识 点1 血氧分压：正常人动脉血氧分压 PaO2 约为 100mmHg，主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能， 血氧容量：正常值约为 20ml/dl。血氧容量的高低反应血液携带氧的能力。血氧含量: 指 100ml 血液中的血红蛋白所结合的氧量，主要取决于血氧分压和血氧容量。2.血氧指标在各个缺氧类型中的变化：类型 PaO2

30、 血氧容量 动脉血氧含量 静脉血氧含量 SO2 A-V 血氧差乏氧性缺氧 正常 或正常血液性缺氧 正常 或正常 正常 循环性缺氧 正常 正常 正常 正常 组织性缺氧 正常 正常 正常 正常 注：只要 PaO2100mmHg，直接判定为乏氧性缺氧。三 ， 大 题1.缺氧的原因及对机体的影响？（可分割为多个小简答，如乏氧性缺氧的原因）原因主要由于供氧减少和用氧障碍，分为以下几类，乏氧性缺氧（低张性缺氧） ，动脉血氧分压降低。吸入气中（外环境）PO2 过低外呼吸功能障碍:肺通气、肺换气静脉血分流入动脉血液性缺氧（等张性缺氧） Hb 数量减少，如贫血Hb 性质改变，如一氧化碳中毒 高铁血红蛋白血症循环

31、性缺氧（低动力性缺氧） 全身性循环障碍：见于心力衰竭和休克；局部性循环障碍：见于动脉硬化、血管炎、血栓形成和栓塞、血管痉挛或受压等组织性缺氧（氧利用障碍性缺氧） 组织中毒线粒体损伤: 放射线、细菌毒素 呼吸酶合成障碍（维生素缺乏）对机体的影响：对呼吸系统的影响： 代偿性反应（PO2=60100mmHg 时）意义：1）增加肺泡通气量和肺泡气 PO2，进而增加 PO2；2）促进静脉回流和增加回今日事今日毕- 9 -心血量，可增加心输出量和肺血流量，有利于血液摄取和运输更多的氧。损伤性变化：1）高原肺水肿：头晕、胸闷、咳嗽、发绀、呼吸困难、血性泡沫痰，神志不清以及肺部听诊有湿啰音；2）中枢性呼吸衰竭

32、（PO230mmHg 时）：抑制呼吸中枢，由轻到重依次可出现周期性呼吸、潮式呼吸（陈-施呼吸） 、间停呼吸（比奥呼吸）对心血管系统的影响：代偿性反应：1）心输出量增加（由于儿茶酚胺释放增加）：心率增加、回心血量增多、心肌收缩力增加；2）肺血管收缩；3）血流重新分布：心、脑最受益；4）组织毛细血管密度增加：特点：慢性缺氧明显损伤性变化：1）肺动脉高压：肺源性心脏病的主要原因；2）心肌舒缩功能降低；3）心律失常；4）回心血量减少对血液系统的影响：代偿性反应：1）红细胞和血红蛋白增多；2）2，3-DPG 增多，红细胞释氧能力增强：氧离曲线右移。 损伤性变化：心力衰竭中枢神经系统的变化：轻度缺氧或缺氧

33、早期：血流重新分布保证脑的血流供应；重度缺氧或缺氧中、晚期：功能障碍：脑水肿、脑细胞损伤组织细胞变化：代偿性反应：1）细胞利用氧能力增强；2）糖酵解增强；3）肌红蛋白增加；4）低代谢状态损伤性变化：1）细胞膜损伤：出现最早，Na+ 内流、K+外流、Ca+内流；2）线粒体损伤；3）溶酶体损伤2 何谓紫绀?与缺氧有何关系?当毛细血管血液内脱氧血红蛋白量平均浓度达到或超过 50g/L(5g%)，皮肤粘膜呈青紫色，这种现象称为紫绀（发绀） ，主要见于低张性和循环性缺氧。发绀是缺氧的一个临床症状，但有发绀不一定有缺氧，反之，有缺氧者也不一定出现紫绀。例如重度贫血患者，血红蛋白可降至 50g/L(5g%)

34、以下，即使全部都成为脱氧血红蛋白 (实际上是不可能的)，也不会出现发绀，但缺氧却相当严重。又如红细胞增多症患者，血中脱氧血红蛋白超过 50g/L(5g%),出现发绀，但可无缺氧症状。因此，不能以发绀作为判断缺氧的唯一指征。1. 缺氧(Hypoxia)是 D A.低氧血症 B.血氧分压降低 C.血氧含量降低 D.组织供氧不足和/或利用氧障碍 E.细胞“窒息“ 2. 低氧血症(Hypoxemia)是指 .A A.动脉血氧含量 B.动脉血氧分压 C.血液中溶解的氧 D.血液氧容量 E.血液氧饱和度 3 高原居民对缺氧的代偿主要是通过 D A.心跳加快 B.肺血管收缩 C.呼吸增强 D.组织利用氧能力

35、增强 E.血红蛋白氧离曲线右移 4 缺氧引起反射性呼吸加深加快最明显和最常见于 A A.低张性缺氧 B.贫血性缺氧 C.CO 中毒 D.氰化物中毒 E. 亚硝酸盐中毒 5 关于氧疗,哪一项是错的? A A.血液性.组织性缺氧时因为 PaO2 正常, 所以氧疗没有意义 B.各类缺氧中对低张性效果最好 C.CO 中毒可用吸纯氧治疗 D.高浓度氧和高压氧有引起氧中毒的危险 E.局部组织缺氧一般不需全身吸氧治疗 今日事今日毕- 10 -6 血氧容量与 A 血氧含量减少，而 A 血氧分压正常，属 BA、低张性缺氧 B、血液性缺氧 C、循环性缺氧 D、组织性缺氧7 机体对缺氧最敏感的细胞是 BA、心肌细胞

36、 B、脑神经细胞 C、肝细胞 D、平滑肌细胞8 下列疾病最易出现紫绀的是 CA、CO 中毒 B、严重贫血 C、充血性心力衰竭 D、氰化物中毒9 哪种缺氧能引起呼吸加深加快的代偿反应 AA、低张性缺氧 B、血液性缺氧 C、循环性缺氧 D、组织性缺氧第 六 章 、 发 热一 、 名 词 解 释1.发 热 ： 由 于 致 热 源 的 作 用 使 体 温 调 定 点 上 移 而 引 起 调 节 性 体 温 升 高 ， 称 之 为 发 热 。 2.内 生 致 热 原 （ EP） ： 产 EP 细 胞 在 发 热 激 活 物 的 作 用 下 ， 产 生 和 释 放 的 能 引 起 体 温 升高 的 物 质

37、 ， 称 之 为 内 生 致 热 源 。二 、 知 识 点1 某些出现体温升高的生理状况：如剧烈运动、月经前期、心理性应激等2 内毒素是最常见的外致热源3.体温调节中枢位置： 正调节中枢位于: 视前区-下丘脑前部（POAH） ；负调节中枢位于: 中杏仁核 (MAN)、腹中膈(VSA)4.体温每升高 1，基础代谢率升高 13%；体温每升高 1 ，心率升高 18 次/min （1，心率升高 10 次/min）5.发热时饮食原则：多糖，多水，适量蛋白质，维生素三 ， 大 题1 简述发热与过热的异同点？相同点：均为病理性体温升高且温度升高均大于 0.5不同点：过热 发热病因 无致热原 有致热原发病机制

38、 无调定点移动 TSp 调定点上移 TSp防治原则 物理降温 针对致热原2.导致发热的物质有哪些？外致热源：内毒素、病毒、真菌、疟原虫、螺旋体等内生致热原（记住英文缩写）白细胞介素-1 (IL-1)；肿瘤坏死因子(TNF)；干扰素(IFN)；白细胞介素-6(IL-6 ) 3.发热中枢调节介质有哪些？中枢正调节介质：前列腺素 E(PGE )、环磷酸腺苷(cAMP)、中枢 Na+/Ca2+比值、促肾上腺皮质激素释放激素 (CRH)、一氧化氮（NO）中枢负调节介质：精氨酸加压素、 黑素细胞刺激素(-MSH) 、脂皮质蛋白-1 （膜联蛋白 A1）4.发热的时相及其热代谢特点和表现？（可分割为多个小简答）体温上升期：代谢特点：产热、散热、产热散热、体温上升 表现：表现 原因