苏州大学免疫学期末复习题.doc

1、 1 / 20医学免疫学复习题一名解1. 中枢免疫器官:又称初级淋巴器官，是 免 疫 细 胞 发 生 、 发 育 、 分 化 与 成 熟 的 场 所 ， 人 与 其 他 哺乳 动 物 的 包 括 骨髓与胸腺。2. 外周免疫器官：又称次级淋巴器官，是 成 熟 淋 巴 细 胞 （ T、 B 细 胞 ） 定 居 的 场 所 ， 也 是 这 些 细胞 针 对 外 来 抗 原 刺 激 后 启 动 免 疫 应 答 的 主 要 部 位 。 包 括 淋 巴 结 、 脾 及 和 黏 膜 有 关 的 淋 巴 组 织等 。3. 淋巴细胞归巢：成熟淋巴细胞离开中枢免疫器官后，经血液循环趋向性迁移并定居于外周免疫器官或

2、组织的特定区域，称为淋巴细胞归巢。4. 淋巴细胞再循环：淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官或组织间反复循环的过程。5. 抗原结合价：抗原分子上能与抗体结合的抗原表位总数。6. 内源性抗原：指在抗原提呈细胞内新合成的抗原。如病毒感染细胞合成的病毒蛋白。7. 外源性抗原：指并非由抗原提呈细胞（APC）合成，而是来源于 APC 外的抗原。8. 调理作用：指抗体如 IgG（特别是 IgG1 和 IgG3）的 Fc 段与中性粒细胞、巨噬细胞的 IgG Fc 受体结合，从而增强吞噬细胞的吞噬作用。9. 主要组织相容性复合体：是编码主要组织相容性抗原的基因，为一组密切连锁的基因群。10.MHC 限制性（MHC

3、 restriction）：TCR 对抗原肽和与其形成复合物的 MHC 分子进行双重识别。即在识别 APC 或靶细胞表面抗原肽的同时，还需识别与抗原肽结合成复合物的自身 MHC 分子。11.锚定残基：抗原肽具有两个或两个以上和 MHC 分子凹槽结合的特定部位，称为锚定位，这些位置的氨基酸残基称为锚定残基。12.补体：是存在于血清、组织液和细胞膜表面的一组不耐热、经激活后具有酶活性的蛋白质。包括30 余种可溶性蛋白质和膜结合蛋白，故称补体系统。13.免疫调节：指免疫应答过程中，免疫系统内部各种免疫细胞和免疫分子通过相互促进、相互制约，使机体对抗原刺激产生最适应答的复杂生理过程。14.免疫耐受：对

4、抗原特异性应答的 T 细胞与 B 细胞，在抗原刺激下，不能被激活，不能产生特异性免疫效应细胞及（或）抗体，从而不能正常执行免疫应答的现象。15.高带耐受：抗原剂量太高，则诱导应答细胞凋亡，或可能诱导抑制性 T 细胞活化，抑制免疫应答，呈现特异性负应答状态，致高带耐受。16. 低带耐受：由于抗原剂量过低，不足以激活 T 或 B 细胞，不能引起免疫应答，致（抗原）低带耐2 / 20受.17.BCR 复合物：BCR 复合物由识别和结合抗原的 mIg 和传递抗原刺激信号的Ig/Ig（CD79a/CD79b）异源二聚体组成。是 B 细胞表面最主要的分子。mIg 是 B 细胞表面的特征标志，能特异性的结合

5、抗原。Ig/Ig 是免疫球蛋白超家族成员，主要功能为转导特异性抗原与 BCR集合所产生的信号。18.TCR 复合物：T 细胞抗原结合复合物，为 T 细胞表面特征性标志，以非共价键与 CD3 分子结合形成TCR-CD3 复合物。TCR 由两条不同肽链构成异物二聚体，构成肽链有 、 四种。TCR 通常分为 TCR 和 TCR 两种类型。TCR 作用为识别抗原提呈细胞或靶细胞表面的抗原肽-MHC 分子复合物。19自身免疫疾病 ：是人体对是自身细胞或自身成分发生免疫应答而导致的疾病状态。20MAC 攻膜复合物：是三条补体途径终末过程的最终产物，为 C5b6789n。插入细胞膜的 MAC 通过破坏局部磷

6、脂双层而形成“渗漏斑” ，或形成穿膜的亲水孔道，最终导致细胞崩解。21PRR 模式识别受体：指单核-巨噬细胞和树突状细胞等固有免疫细胞表面或胞内器室膜上能够识别某些共有特定分子结构的受体。22.PAMP 病原相关模式分子：即 PRR 识别结合的配体，是病原体及其产物所共有的、某些高度保守的特定分子结构。23.APC 抗原提呈细胞，指能够加工、处理抗原并将抗原信息提呈给 T 淋巴细胞的一类细胞，在机体的免疫识别、免疫应答与免疫调节中起重要作用。24.Professional APC：专职性抗原提呈细胞，组成性表达 MHCII 类分子和 T 细胞活化所需的共刺激分子以及粘附分子，具有显著的抗原提取

7、、加工和提呈功能。25.Innate immunity 固有免疫：亦称非特异性免疫或先天性免疫，是生物在长期种系进化过程中形成的一系列防御机制，为先天来源的，是抵御病原体入侵的第一道防线。参与固有免疫的细胞有单核-巨噬细胞，粒细胞，NK 细胞，NK T 细胞，其识别免疫原没有高度的特异性，是通过模式识别受体进行免疫应答。26.Adaptive immunity 适应性免疫：又称非特异性免疫或获得性免疫，可分为识别阶段、活化增殖阶段、效应阶段三个阶段。与固有免疫相比有三个主要特点：特异性、耐受性、记忆性， 。27.Antigens 抗原：是指能与 T 细胞、B 淋巴细胞的 TCR 或 BCR 结

8、合，促使其增殖分化，产生抗体或致敏淋巴细胞，并与之结合，进而发挥免疫效应的物质。28.Super antigens 超抗原：普通蛋白质抗原可激活机体总 T 细胞库中万分之一至百万分之一的 T 细胞，然而某些物质只需要极低浓度即可激活 2%-20%的 T 细胞克隆，产生极强的免疫应答，这类抗原3 / 20被称之为超抗原。29.Epitope 表位扩展：免疫系统针对一个优势表位发生免疫应答之后，可能对隐蔽表位相继发生免疫应答，这种现象被称为表位扩展。30.Monoclonal antibody 单克隆抗体：经筛选和克隆化的每个杂交瘤细胞既有骨髓瘤细胞大量扩增和永生的特性，又具有 B 细胞合成和分泌

9、特异性抗体的能力，并且仅能合成及分泌单一抗原表位的特异性抗体，即为单克隆抗体。具有特异性强、结构均一、效价高、纯度高、少或无血清交叉反应、成本低的优点。31. ADCC（ antibody-dependent cell-mediated cytotoxity）抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用：具有杀伤活性的细胞（如 NK 细胞）通过其表面的 Fc 受体识别与靶细胞特异性结合的抗体（主要是IgG）的 Fc 段，直接杀伤靶细胞。NK 细胞是介导 ADCC 的主要细胞。32.Cytokines：即细胞因子，由免疫原、丝裂原或其他因子刺激细胞所产生的低分子量可溶性蛋白质，为生物信息分子，具有调节固有免疫

10、和适应性免疫应答，促进造血，以及刺激细胞活化、增殖和分化等功能。33.CD（c luster of differentiation）：应用以单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一种分化抗原归为同一分化群，简称 CD。34.AICD：AICD 即活化诱导的细胞死亡，被抗原激活而大量表达 FasL 的效应性 CTL，分泌 FasL 杀伤 Fas阳性的靶细胞后，对同样表达 Fas 的 T、B 细胞，必然存在自我杀伤的潜在危险。这是活化的 T、B 同时被清除的一种自杀程序，称 AICD。35.TSA：即肿瘤特异性抗原，是指肿瘤细胞特有的或只存在于某种肿瘤细胞而不存在于正常细

11、胞的新抗原。35TAA：即肿瘤相关抗原，是指肿瘤细胞和正常细胞组织均可表达的抗原，只是其含量在细胞癌变时明显增高，只表现量的变化而无肿瘤特异性。36Adjuvants：佐剂，预先或与抗原同时注入体内，可增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的非特异性免疫增强性物质。37.IDD: immunodeficiency disease 简称 IDD，是指免疫系统先天发育不全或后天损害而使免疫细胞的发育、增殖、分化和代谢异常并导致免疫功能不全所出现的临床综合征。38.AIDS：艾滋病，即获得性免疫缺陷综合症，英文名称 Acquired Immune Deficiency Syndrome.因HI

12、V 侵入机体，引起细胞免疫严重缺陷，导致机会性感染、恶性肿瘤和神经系统病变为特征的临床综合症。39.SCID：即重症联合免疫缺陷病，是源自骨髓干细胞的 T、B 细胞发育异常所致的疾病，多见于婴儿4 / 20和新生儿。包括常染色体隐性遗传和 X-性连锁隐性遗传两种类型。40Hypersensitivity：即超敏反应，是指机体受到某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答，又称为变态反应。41GVHR：即移植物抗宿主反应，是由移植物中抗原特异性淋巴细胞识别宿主组织抗原所致的排斥反应。 GVHR 的发生条件：供、受者间 HLA 型别不相符，移植物中含足够数量成熟的淋巴细胞，

13、尤其是成熟的 T 细胞； 宿主的免疫功能状态低下（被抑制或免疫缺陷）42HVGR：即宿主抗移植物反应，为宿主免疫系统对移植物发动攻击，导致移植物被排斥。分为急性排斥、超级性排斥、慢性排斥。43ITAM:免疫受体酪氨酸激活模体，带有酪氨酸残基 Y,发生磷酸化，可以和 SH2 的结构域相结合，招募游离于胞浆中的 PTK 到胞膜内侧。44ITIM: 免疫受体酪氨酸抑制模体，带有酪氨酸残基 Y,发生磷酸化，可以和 SH2 的结构域相结合，招募游离于胞浆中的 PTP 到胞膜内侧。二简答题1. 免疫系统基本功能。答：（1）免疫防御（immunological defence）：正常的免疫应答可阻止和清除入

14、侵的病原体及其毒素等，即具有抗感染免疫的作用。（2）免疫监视（immunological surveillance）:免疫系统可识别、杀伤并及时清除体内突变的细胞，防止肿瘤的发生。 。（3）免疫自稳（immunological homeostasis）:指机体对自身成份的耐受、对自身衰老和损伤细胞的清除、阻止外来异物入侵并通过免疫调节达到维持机体内环境稳定的功能2. 简述免疫系统组成。答：免疫器官 中枢：骨髓、胸腺、法氏囊（禽类）外周：淋巴结、脾脏、黏膜相关淋巴组织、皮肤相关淋巴组织免疫细胞：固有免疫组成细胞、吞噬细胞、树突状细胞、NK 细胞、NK T 细胞、其他（嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞）

15、 、适应性免疫应答细胞、T 细胞、B 细胞免疫分子： 模型分子： TCR、BCR、CD 分子、粘附分子、MHC 分子、细细胞因子受体分泌型分子：免疫球蛋白、补体、细胞因子3. 淋巴细胞再循环及生物学意义。5 / 20答：成熟淋巴细胞趋向性迁移并定居于外周免疫器官的特定区域称为淋巴细胞归巢。淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴组织或器官反复循环的过程称为淋巴细胞再循环。意义：增加抗原和淋巴细胞接触机会；充实淋巴组织。4. 影响机体对抗原免疫应答的因素。答：抗原分子理化性质：化学性质、分子量大小、结构复杂性、分子构象、易接近性、物理状态。 宿主方面因素：遗传；年龄、性别和健康状态。 抗原进入机体的方式：抗

16、原进入机体的数量、途径、次数、两次免疫的间隔时间、免疫佐剂的应用、佐剂的类型。5. 简述淋巴细胞归巢过程。答：淋巴细胞归巢是淋巴细胞的定向游动，包括淋巴干细胞向中枢淋巴器官归巢，成熟淋巴细胞向外周淋巴器官归巢，继而经淋巴管、胸导管进入血液进行淋巴细胞再循环，以及淋巴细胞向炎症部位迁移。其分子基础是称之为淋巴细胞归巢受体的粘附分子与内皮细胞上相应的地址素粘附分子的相互作用。6. 内源性与外源性抗原差别。内源性抗原 外源性抗原来源 在 APC 内新合成的抗原 并非 APC 合成，而来源于细胞外的抗原提呈方式 与 MHC类分子结合 与 MHC类分子结合识别细胞 CD8+T 细胞 CD4+T 细胞7.

17、 抗体的结构和功能。答：结构： Ig 单体分子由两条相同重链（H 链）和两条相同的轻链（L 链） ，通过链间（H-L、H-H）二硫键连接而成的对称的 Y 字型四肽链结构。H 链包括 5 种： 链，L 链分为 或 两型。每条 H 链和 L 链均有氨基端（N 端）和羧基端（C 端） 。靠近 N 端的为可变区（V 区） ，分为高变区/互补决定区（HVR/CDR）和骨架区（FR） ；靠近 C 端的为恒定区（C 区） ，、 链的 C 区有 CH1、CH2 和 CH3 三个功能区，在 CH1 与CH2 之间有铰链区，该区富含脯氨酸易伸展弯曲，可被木瓜蛋白酶和胃蛋白酶水解。 链和 链6 / 20的 C 区比

18、 、 链多了一个 CH4 功能区，但无铰链区。功能：V 区：特异性结合抗原，从而中和毒素、阻断病原入侵。C 区：在 V 区与特异性抗原结合后，通过激活补体及与靶细胞表面 Fc 受体结合，发挥调理作用、ADCC 效应、介导超敏反应和穿越胎盘等作用。8. 常见人工抗体有哪几类答：（1）多克隆抗体（2）单克隆抗体（3）基因工程抗体9. 细胞因子共同特点。答：多为小分子； 在较低浓度下即有生物学活性。 通过结合细胞表面高亲和力受体发挥生物学效应； 以自分泌、旁分泌或内分泌的方式发挥作用 具有多效性、重叠性、拮抗性、或协同性。 半衰期短短距作用10.MHC 的生物学功能。答：作为抗原提呈分子参与适应性免

19、疫应答 MHC 的主要功能是作为抗原提呈分子的编码基因，编码 MHC 分子。MHC类和类分子处理并提呈抗原肽，激活 T 细胞，参与适应性免疫应答； 参与 TCR 对抗原肽和 MHC 分子的双重识别，构成 T 细胞识别在识别抗原和发挥效应时的 MHC限制性。 参与构成自身免疫和 T 细胞在胸腺中的选择与分化。 MHC 是疾病易感个体差异的主要决定着。 参与构成种群基因的差异性2 作为调节分子参与固有免疫应答 经典 MHC类基因作为补体成分编码，参与炎症、对病原体的杀伤和免疫性疾病的发生。 非经典的 MHC类基因和 MICA 基因产物可作为配体分子，调节 NK 细胞和部分杀伤细胞的活性。7 / 2

20、0炎症相关基因参与启动和调节炎症反应、在应激反应中发挥作用11.抗原肽和 HLA 分子相互作用的特点答：专一性：MHC 分子可凭借所需要的共同基序选择性的结合抗原肽，即两者的结合具有一定的专一性；不同的 MHC 等位基因产物可能提呈同一抗原分子的不同表位，造成不同个体（带有相互有别的 MHC 等位基因）对同一抗原应答强度有差异；包容性：MHC 对抗原肽的结合并非严格的一一对应，而是一种类型的 MHC 分子可以识别一群带有特定共同基序的肽段，由此构成 MHC 分子与抗原肽相互作用的包容性。12、HLA I 和 II 类抗原的结构、组织分布和功能特点HLA 抗原类别 分子结构 肽结合结构域 组织分

21、布 功能I 类（A、B、C） 链 45KD （2-m 12KD） 1+ 2 所有有核细胞表面识别和提呈内源性抗原肽，与辅助受体 CD8 结合，对 CTL 识别起限制作用。II 类（DR、DQ、DP 链 35 KD 链 25KD1+1 APC，活化 T细胞识别和提呈外源性抗原肽，与辅助受体 CD4 结合，对 Th 的识别限制作用。13、试述补体的三条激活通路和共同通路答：经典激活途径：指激活物与 C1q 结合，顺序活化 C1r、C1s、C4、C3，形成 C3 转化酶（C4b2a）与 C5 转化酶（C42a3b）的级联酶促反应。旁路激活途径：又称替代激活途径，其不依赖于抗体，而由微生物或外源异物直

22、接激活 C3，由 B 因子、D 因子和备解素参加，形成 C3 转化酶和 C5 转化酶的级联酶促反应过程。8 / 20MBL 激活途径：又称凝集素途径，指由血浆中甘露醇糖结合的凝集素直接识别多种病原微生物表面的 N 氨基半乳糖或甘露糖，进而依次活化 MASP1、MASP2、C4、C2、C3，形成与经典途径中相同的 C3转化酶和 C5 转化酶的级联酶促反应过程。共同终末过程：C5 转化酶将 C5 裂解-C5a、C5b-C5b6C5b67C5b678C5b6789n 复合物，即攻膜复合物。插入细胞膜的 MAC 通过破坏局部磷脂双层而形成“渗漏斑” ，或形成穿膜的亲水性通道，最终导致细胞崩解。14、简

23、述补体的生物功能有哪些答：溶菌、溶解病毒和细胞的毒作用：补体激活产生 MAC，形成穿膜的亲水性通道，破坏局部磷脂双层，最终导致细胞崩解；调理作用：是机体防御全身性细菌和真菌感染的主要机制； 免疫黏附：是机体清除循环免疫复合物的重要机制；炎症介质作用：C3a、C5a 为过敏毒素，可与肥大细胞或嗜碱粒细胞表面 C3R、C5R 结合，触发靶细胞脱颗粒，释放组胺和其他血管活性物质，介导局部炎症反应；C5a 对中性粒细胞有很强的趋化9 / 20性，引导中性粒细胞表达粘附分子，介导炎症反应。15、简述巨噬细胞表面受体及其识别的配体答：模式识别受体（PRR）：指单核-巨噬细胞和树突状细胞等固有免疫细胞表面或

24、胞内器室膜上能够识别某些共有特定分子结构的受体。包括：甘露糖受体（MR） 清道夫受体（SR） 、Toll样受体（TLR） 、磷脂酰丝氨酸受体（ PSR） 。识别结合的配体为病原相关模式分子（PAMP） ，是病原体及其产物所共有的、某些高度保守的特定分子结构。调理性受体：主要包括 IgG Fc 受体和补体受体，IgG Fc 受体与 IgG Fc 段结合；附着于病原体等抗原性表面物质 CD3、CD4，与巨噬细胞表面的 CD3R、CD4R 结合。细胞因子受体：其识别的配体为相应的细胞因子。16、NK 细胞杀伤作用机制答：穿孔素/颗粒酶途径：在钙离子条件下，多聚穿孔素在靶细胞膜上形成“孔道” ，使水电

25、解质迅速进入胞内，导致靶细胞崩解破坏。颗粒酶可循穿孔素在靶细胞膜上所形成的“孔道”进入细胞内，通过激活凋亡相关的酶系统导致细胞凋亡。Fas/Fasl 途径：活化的 NK 细胞可表达，FasL，其与靶细胞表面 Fas 结合，形成 Fas 三聚体，使Fas 胞质区死亡结构域相聚成簇，继而招募胞质内 Fas 相关死亡结构域蛋白（ FADD） ，通过激活胱天蛋白酶级联反应而导致细胞凋亡。TNF-/TNFR-L 途径：TNF 与细胞表面 I 型 TNF 受体结合，形成 TNF-R 三聚体，导致胞质内 DD 相聚成簇，继而招募胞质内 TNF 相关死亡结构域蛋白，通过激活胱天蛋白酶级联反应而导致细胞凋亡。1

26、7、固有免疫应答对抗原的识别和应答特点答：识别特点： 吞噬细胞和 DC 细胞等不表达特异性抗原识别受体，但表达 PRR，可识别含 PAMR 的病原体和凋亡细胞，或通过调理性受体识别与 IgG 或 Cb3 结合的病原体；NK 细胞表面活化性受体和自然细胞毒性受体可识别表达于某些肿瘤和病毒感染细胞表面的相应配体而被激活，并发挥杀伤作用，NKT 细胞、T 细胞、B-1 细胞通过其表面抗原识别受体直接识别肿瘤和病毒感染细胞表面某些特定分子或病原体表面 PAMP，从而被激活并产生效应。应答特点：吞噬细胞和肥大细胞表面具有多种趋化因子或炎性介质的受体。 （在趋化因子或炎症介质作用下，吞噬细胞等固有免疫细胞

27、被招募而聚集，并通过表面 PRR 与病原微生物及其产物相应 PAMP 结合而被结合而被激活） 。10 / 20固有免疫细胞与 T、B 细胞不同，未经克隆扩增即可迅速产生免疫反应。固有免疫细胞寿命短，不能产生免疫记忆，通常也不形成免疫耐受。18、抗原提呈细胞对外源性和内源性抗原的加工提成过程答：MHC I 类分子途径（内源性抗原）： 内源性蛋白被蛋白酶体降解为抗原肽;抗原肽与 TAP 结合，TAP 选择性地将抗原肽转运至内质网（ER）内，与 ER 内新组装的 MHC I 类分子结合，形成抗原肽-MHC I 类分子复合物； 抗原肽-MHC I 类分子复合物经高尔基体转运至细胞膜上，供 CD8+T

28、识别（主要为 CTL） ，从而完成抗原提呈过程。MHC II 类分子途径（外源性抗原）： 外源性抗原被 APC 识别和摄取，在胞内形成内体； 内体转运至溶酶体或与溶酶体融合，抗原被内体膜上的蛋白酶降解为多肽而转运至 MC（富含MHC类分子腔室） ； M II C 中含有 在 ER 中合成、并与 Ii 链结合形成复合物、经高尔基体转运过来的 MHC II 类分子； 在 MC 中，Ii 链被降解，将 CLIP 残留于 MHC II 分子的抗原多肽结合槽中； 在 HLA-DM 作用下，抗原多肽结合槽中的 CLIP 被 提呈的抗原肽 置换，形成稳定的抗原肽-MHC II类分子复合物，然后转运至 APC

29、 膜表面，最终抗原肽提呈给 CD4+T 细胞（主要为 Th） 。非经典的抗原提呈途径 （ MHC 分子对抗原的交叉提呈）：主要指抗原提呈细胞能够将外源性抗原摄取、加工、处理并通过 MHVC I 类途径提成给 CD8+T 细胞。内源性抗原在某些情况下通过 MHC 类分子途径加以提呈。脂类抗原的 CD1 分子提呈途径 ：新合成的 CD1 分子与胞质内脂质结合后转运至细胞膜表面，然后内化，CD1 在内体或溶酶体与外源性脂类抗原结合， CD1 与脂质抗原复合物再被运行至细胞膜表面参与抗原提呈，而没有明显的抗原加工处理过程。19、固有免疫应答和适应性免疫应答的联系和区别有哪些答：固有免疫应答 适应性免疫应答主要参与的细胞 黏膜上皮细胞、吞噬细胞、树突状细胞、NK 细胞。NK T 细胞、T 细胞、B-1细胞T 细胞、B-2 细胞