1、,前言,急性呼吸衰竭是许多严重疾病并发的危重急症。因突然发生,机体不能代偿,易发生重要脏器损害。 其预后及死亡率,在很大程度上是取决于及时、有效的抢救。 近20年来,随着现代复苏技术及危重病急救水平的提高,尤其在呼吸衰竭的支持治疗等方面积累了许多成功经验,一些患者避免了过早的死亡,给呼吸衰竭原发病的治疗创造了机会。,讲授提纲,1、急性呼衰的概念 2、中医学的认识 3、中医病因病机与辨证论治 4、西医的病因病理 5、急性呼衰的临床表现与诊断要点 6、急性呼衰的治疗,概念由于突发原因导致肺呼吸功能衰竭: 呼吸功能损害 缺O2或伴CO2潴留 - 机体发生一系列生理功能紊乱及代谢障碍 以低氧血症,及其
2、所致的多脏器功能紊乱为主要改变。 临床多以唇甲紫绀、精神神经症状、呼吸困难、心率增快为其主要表现。,动脉血气分析有确立诊断意义: PaO2 50mmHg) (通气衰竭),中医学的认识,属喘证、喘脱、昏迷范畴 喘证是多种急、慢性疾病过程中,出现以呼吸急促、鼻煽、抬肩、不能平卧的一种病证,重者可发生喘脱。 昏迷是以神志障碍为特征的一种证候,是病情危重的表现。病邪扰及神明,或阻闭窍机,以及阴竭阳脱、心神耗散,神无所倚等,均可导致昏迷。,中医文献选录,景岳全书“实喘者有邪,邪气实也;虚喘者无邪,元气虚也。”症因脉治“内有积热,外中风邪,经络不通,发热自盛,热极生痰,上薰心肺,神识昏迷”。症因脉治附产后
3、内伤喘“若恶露不行,上冲肺胃 ,令人喘也。”,1、中医病因病机(一) 温邪侵袭,热毒内攻: 炼津成痰,阻遏肺气喘 热入心营,扰乱神明昏 热结阳明,腑气不通秘 跌扑外伤,气血受损: 败血冲心,上搏于肺喘 痰浊/寒饮阻肺 脏气虚衰,中医病因病机(二),病因:多为外邪袭肺,或他脏病气犯肺。 病机:是肺失宣降,气逆而喘;或肺虚气失所主,或肾失摄纳而发病,西医病因病理,肺呼吸功能气体交换 意义:吸入O2,排出CO2 包括两个过程 通气: 肺泡外界(大气) 氧合(换气):肺泡血流,呼吸运动的双相改变: 吸气 主动 呼吸 中枢指令 周围神经传导 呼吸肌肉收缩 (膈肌、肋间肌) 由肺来完成 (气道、肺泡) 呼
4、气 被动 胸肺弹性回缩力,(一)肺泡通气功能 分钟通气量= 潮气量(TV) 呼吸频率(R) (肺泡通气量 = 分钟通气量 - 生理死腔) PaCO2 = 0.863 机体分钟CO2产量/肺泡通气量 PaCO2是反映通气功能的重要指标。 呈反比关系: PaCO2升高 通气不足 PaCO2过低 通气过度,问答: 1、通气的含义 ? 2、以什么指标来反映通气功能 ?,通气功能衰竭,呼吸驱动减弱 呼吸中枢损害: 脑血管意外、颅脑外伤、镇静剂 神经传导病变: 多发性神经根炎、蛇咬伤、肌松剂 呼吸肌肉无力(膈肌、肋间肌): 重症肌无力危象、重症哮喘、COPD 呼吸肌(肋间肌)活动限制: 胸壁外伤,气道阻塞
5、 上气道阻塞 急性会厌脓肿、喉头水肿 主气道分泌物堵塞 痰堵、血块 主气道异物、肿瘤 支气管严重痉挛 重症哮喘肺泡弹性减弱 慢性阻塞性肺气肿,(二)氧合功能 又称换气,是指发生在肺泡-Cap膜 的气体交换。通过弥散作用,氧气进入血流、经循环送达组织,CO2进入肺泡、经气道排出体外。 有效的氧合必须: 肺通气 /血流比例协调 弥散功能正常,通气/血流(V/Q)比例 正常:肺泡通气量4L/min 灌注肺泡周围血流5L/min 总体V/Q=0.8 协调有效换气 比例失调 总体V/Q 0.8以上,即血流灌注 不够血流进行气体交换 总体V/Q 0.8以下,即肺泡通气 部分血流得不到O2,正常状况:,肺内
6、分流 生理分流:是指流经肺泡的血流不能动脉化, 即有血流通过而肺泡无通气。 吸入气体肺内不均匀分布 V/Q就单个肺泡 肺内血流分布又不均匀 是不均衡,有: V/Q = 0.8 V/Q 0.8以上 :有通气无血流 均衡 (肺泡死腔) 通过生理调节 总体 V/Q 0.8以下 :有血流无通气 V/Q为0.8 (生理分流),问答: 1、肺氧合功能是发生在肺哪个部位的气体交换? 2、肺内分流增加会导致哪种V/Q比例失调?,弥散功能 肺泡上皮 “弥散膜”又称肺泡-Cap膜 基底膜 Cap内皮 主要影响O2弥散(氧合) 异常 弥散膜增厚 O2弥散过程受阻 弥散总面积 O2弥散量,氧合功能衰竭,通气血流比例失
7、调 或肺内分流增加 肺组织病变:重症肺炎、 肺水肿(心性、ARDS) 肺血管病变:如肺栓塞弥散功能障碍 弥漫性肺间质纤维化 大叶肺切除 大叶肺不张,(三)缺氧可累及的多脏器损害 中枢NS: 短暂缺O2 脑Cap通透性 脑水肿 停氧4-5分钟 -脑组织不可逆损伤 症状表现: 烦躁、头痛失眠、精神错乱 严重缺O2:昏迷、意识障碍,心血管系: 早期缺O2:心动过速(HR) 严重缺O2:不可逆心肌损伤 传导系统高度不稳定心律紊乱 心肌纤维化HR持续增快 肺血管: 肺微小动脉收缩肺血管阻力 肺动脉高压,呼吸系统: 对缺O2的敏感性较差 PaO2降至60mmHg或FiO2 16% - 肺通气开始增加 如严
8、重缺O2 通气 (呼吸迫促),(四)CO2潴留对机体的影响 中枢NS: 脑血管扩张-脑血流: 头痛、颅内高压 中枢麻醉作用-意识障碍 外周血管扩张: 头痛、颅内高压、皮肤发红、多汗 呼吸系:兴奋呼吸中枢-通气 主要损害-酸碱平衡失调,酸碱调节的PH公式: PH值=PK + Log HCO-3/0.03 PaCO2 HCO-3主要由肾(代谢)调节 时间较慢(3-5天) PaCO2靠肺(呼吸)调节 时间较快(数小时) 肺肾协调,动态平衡 维持PH值正常,临床诊断,诊断依据 病史(原发病)+临床表现+血气分析诊断标准明确呼衰类型 型呼吸衰竭/型呼吸衰竭 寻找引起呼衰的病因 病因诊断注意与急性心衰鉴别
9、,问答: 型呼吸衰竭的诊断标准?, 型呼吸衰竭 : PaO2 50mmHg,临床治疗,治疗原则 西医抢救治疗 中医辨证论治,治疗原则,治疗原则:及时、救急、支持 尽快纠正低氧血症 营养支持 及时处理并发症 基础病变治疗 配合中医药治疗,提高疗效。,一、西医抢救治疗 畅通气道 氧疗 改善氧合功能/增加肺泡通气 ( 属于呼吸支持治疗) 基础病变的治疗 细致监护、防治并发症 强调综合治疗 中西医并重,可提高疗效,西医治疗措施1、畅通气道(1)吸痰 导管吸痰(经鼻深入喉头) 纤支镜吸痰(进入气管、支气管)(2)排痰 体位引流与排痰(3)化痰 补液与气道湿化 化痰药的使用(4)解痉平喘(辅助治疗) 可选
10、用茶碱、皮质激素、2激动剂,(5)建立人工气道 解除上气道堵塞 有效清除分泌物 便于机械通气 A、气管插管 经口插管(急救) 经鼻插管 B、气管切开,2、氧疗原则:选择适当FiO2 提高PaO2 至60mmHg以上 型呼吸衰竭:短期高浓度 ( FiO2 0.5-1.0 ) 型呼吸衰竭:控制性低浓度 ( FiO2 0.24-0.3) 方法:鼻导管给氧(难达到较高浓度) 面罩给氧(FiO2可达0.4以上),3、改善氧合功能/增加肺泡通气 (1)畅通气道、氧疗等措施 (2)呼吸兴奋剂 气道通畅的前提下,短暂使用 多用于型呼衰,中枢抑制状态 (3)手压简易呼吸囊 机械通气(模式与参数设定),手压简易呼
11、吸囊,不受电源、设备的限制。 在插管即时、同步过度、更换呼吸机及院外现场抢救时,是关键的重要用具。每个急诊科人员必须熟练掌握。,机械通气,机械通气是呼吸支持的一种手段,通过模式与参数设定来实现,以缓解严重的低氧血症与高碳酸血症,并能缓解呼吸肌肉疲劳,对微弱的自主呼吸有辅助或替代作用。为抢救呼吸衰竭的基础疾病及诱发因素创造了时间及条件,其最终目标是要使病人恢复有效的自主呼吸。,问答: 抢救急性呼吸衰竭最为关键的第一步是什么?,二、中医辨证论治,在呼吸支持的基础上,及早确定中医的病因与辨证要点,以虚实为纲,权衡标本,分清主次,采取针对性辨证治疗。 平喘或开窍法是治疗的急救措施。 出现厥脱,回阳救脱
12、为急,1、 中医辨证的纲要 虚实夹杂 有偏于实或偏于虚之别: 邪实:热毒、瘀血、痰浊、寒饮 正虚:脏气虚损、衰竭 (气、血、阴、阳)2 变证 累及心阳 - 喘脱、厥脱,辨证论治治疗大法 邪实为主祛邪肃肺: 清热解毒(化痰) 通腑泻下(祛瘀) 涤痰化浊(温化) 因虚所致培补摄纳 (脾肾为本),1、 应急药物 (汤药与剂型) 清热解毒: 清开灵注射液 双黄连注射液 穿琥宁注射液 鱼腥草注射液,切 化痰开窍: 安宫牛黄丸 至宝丹 醒脑静注射液 香丹注射液 厥脱救治: 独参汤、参附汤 丽参注射液 参麦注射液 参附注射液,三、营养支持,胃肠营养 静脉营养,四、及时处理各种并发症,常见的并发症有:缺氧性脑损害、脑水肿,消化道出血,肝、肾功能障碍,心律失常、心力衰竭、休克、肺部感染等 处理对策:严密观察,一旦发现即予积极治疗。,五、基础病变的治疗 病因很多,治疗各异,临床体会 中西并重,突出特色 把握中西医结合的时机 中药汤剂的优势与给药方法 中医药辨证规律的摸索与实践,本课总结,谢谢!,
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