1、2018/9/25,1,心 脏 检 查,2018/9/25,2,心 脏 检 查,尽管现代诊断技术不断发展,高级医疗设备不断运用于临床,视、触、叩、听仍是临床诊断必不可少的重要手段,在边远山区疾病的诊断甚至完全依赖于四步诊,只使在发达地区,四步诊也是作为选择更高一级的医疗设备检查的基础,而且有些体征(如心音改变、杂音听诊等)也非高级医疗器械检查所能发现。,2018/9/25,3,心脏检查,心脏检查具备的基本条件:1、安静的环境2、适当光线3、被检者取卧位,检查者在其右侧4、听诊器:具备钟型胸件(有放大作用,适合于听诊低音调。)、鼓型胸件(能滤过部分低音调而适用于高音调声音。),2018/9/25
2、,4,心脏检查,一、 视诊:注意事项:1.受检者仰卧位,检查者在其右侧 2、视线与胸廓同高。,2018/9/25,5,心脏检查,检查内容:(一)胸廓畸形1、心前区隆起:先天性心脏病,风湿性心脏病二尖瓣狭窄,急性心包炎心包积液。2、心前区扁平:心脏受胸廓容积限制,导致假性心脏增大。3、鸡胸、漏斗胸。,2018/9/25,6,心脏检查,(二) 心尖搏动:心脏收缩心尖向前冲击前胸壁,导致局部组织向外波动。1、 正常心尖搏动,位于第五肋间,左锁骨中线内0.51.0Cm,搏动范围、直径为2.02.5Cm。,2018/9/25,7,心脏检查,2、 心尖搏动移位生理性因素:(1)体位改变的影响 (2)体型、
3、小儿、妊娠病理性因素:(1) 心脏增大的结果 (2)横膈位置的影响 (3) 纵隔位置的影响,2018/9/25,8,心脏检查,3、心尖搏动强度与范围的改变:生理情况下:胸壁肥厚或者肋间窄导致变弱、范围小。 胸壁薄或肋间宽导致增强、范围大。 剧烈运动或情绪激动导致增强。病理情况下:高热、贫血、甲亢、左室肥大增强。 扩心、AMI、心包积液、缩窄性心包炎、肺气肿、左侧气胸减弱。 心衰:较弥散、范围扩大。负性心尖搏动:见于粘连性心包炎或心包与周围组织广泛粘连,重度右室肥大、顺钟向转位,左室向后移位。,2018/9/25,9,心脏检查,(三)心 前区异常搏动1、 胸骨左缘第34肋间搏动:右室肥大。2、
4、剑突下搏动:右室或腹主动脉搏动 3、心底部异常搏动:肺动脉扩张、肺动脉高压,2018/9/25,10,心脏检查,二、心脏触诊:主要内容是检查心尖搏动和心前区异常搏动、震颤及心包磨擦感。(一)心尖搏动及心前区搏动:1、位置(较视诊更准确)2、有助与确定第一心音。3、对视诊心前区其他异常搏动进一步确诊和辨别。,2018/9/25,11,心脏检查,(二)震颤:1、定义:2、意义:震颤为心血管器质性病变的体征。3、机制:,2018/9/25,12,心脏检查,4、触及震颤时应确定部位、来源及时期(收缩期、舒张期或连续性),最后分析其临床意义。部位 时相 常见病变胸骨右缘第二肋间 S 主动脉狭窄胸骨左缘第
5、二肋间 S 肺动脉狭窄胸骨左缘第三、四肋间 S 室缺胸骨左缘第二肋间 连续性 动脉导管未闭心尖部 D 二狭心尖部 S 重度二闭,2018/9/25,13,心脏检查,(四)心包摩擦感:1、部位:胸骨左缘第四肋间2、时相:收缩期、舒张期双相。3、性质:粗糙摩擦感。4、机理:5、积液增多,摩擦感消失。,2018/9/25,14,心脏检查,二、叩诊: 运用叩诊法确定心界的大小及其形状,心浊音区包括相对及绝对浊音区两部分,相对浊音区反映心脏的实际大小。(一)叩 诊方法:间接叩诊法:(二)叩诊顺序:先左后右,由下向上,由外向内左心界叩诊:右心界叩诊:,2018/9/25,15,心脏检查,(三)正常心浊音界
6、: 正常成人心相对浊音界(左锁骨中线距胸骨中线810cm) 右界 肋间 左界 2-3 2-3 2-3 3.5-4.5 3-4 5-6 7-9,2018/9/25,16,心脏检查,(四)心浊音界各部位的组成:,2018/9/25,17,心脏检查,(五) 心浊音界改变及其临床意义:1、心脏移位:如大量胸水或气胸,胸膜增厚与肺不张,大量腹水,心脏横位等可致心脏移位。2、心脏本身病变:(1) 左心室增大(2) 右心室增大(3) 左、右心增大(4) 左心房增大(5) 心包积液(6)升主动脉瘤或主动脉扩张,2018/9/25,18,心脏检查,四、听诊 心脏听诊是心脏物理诊断中最重要的组成部分,也是较难掌握
7、的方法。(1)心脏瓣膜有5个听诊区:(2)、听诊顺序:(3)、听诊内容:包括心率、心律、心音、额外心音、杂音以及心包摩擦音。,2018/9/25,19,心脏检查,2018/9/25,20,心脏检查,一、心率:正常成人60100次/分钟。二、心律:注意节律是否规整、有无心律失常,如期前收缩、心房颤动。心房颤动听诊特点:三个不一致。三、心音:心音共有4个,按其在心动周期中出现的先后,依次命名为S1、S2、S3、S4,正常情况下只能听到第一、第二心音,在少数青少年中可及第三心音。第四心音一般听不到,如能听到,多数属病理情况。听诊时首先要区分第一心音和第二心音。还要注意心音的改变(心音强度、心音性质)
8、,2018/9/25,21,心脏检查,第一心音:第一心音的出现代表心室收缩的开始,约在心电图QRS波群开始后0.020.04s。产生机制:瓣膜起源学说。听诊特点:音调较低钝,强度较响,历时较长(持续约0.1s),与心尖搏动同时出现,在心尖部最响。第二心音:代表心室舒张开始,约在心电图T波终末或稍后。 机制:主动脉与肺动脉瓣膜关闭引起瓣膜振动所致,左动脉瓣关闭在前,肺动脉瓣关闭在后。特点:音调较高而脆,强度较S1弱,历时较短(约0.08s),在心底部最响。,2018/9/25,22,心脏检查,第三心音:出现在快速充盈期末,第二心音后0.120.18s,为低频低振动。 机制:心室快速充盈末血流冲击
9、室壁,心室肌纤维伸展延长,使房室瓣、腱索和乳头肌突然紧张、振动所致。 特点:音调低钝而重浊,持续时间短(约0.04s)而强度弱,在心尖部及其内上方于仰卧位较清楚,正常情况下只在儿童和青少年中听到。,2018/9/25,23,心脏检查,第四心音:出现在心室舒张末期,约在S1前0.1s(收缩期前)。 机制:心房收缩使房室瓣及其相关结构突然紧张振动有关。 特点:低频低振幅,不能被人耳所闻,只要听到肯定是病理性,在心尖部及其内侧较明显。,2018/9/25,24,心脏检查,心脏听诊首先要学会判断第一、第二心音。要点:1、2、3、4。心音的改变及其临床意义: (1)心音强度的改变: S1: 增强:二狭、
10、高热、甲亢、度AVB。 减弱:二闭、心肌炎、心衰。 强弱不等:房颤。 S2:增强:高血压、动脉硬化、肺动脉压力升高 减弱:低血压、主动脉、肺动脉瓣狭窄、关闭不全。,2018/9/25,25,心脏检查,心音性质的改变: 单音律:S1,S2极相似。 钟摆律、胎心律:心率快、收缩期、舒张期几乎相等。,2018/9/25,26,心脏检查,4、心音分裂:S1分裂 :S1的二个成分相距0.03秒以上时、S1可出现分裂. 心室电活动延迟:CRBBB 机械活动延迟:右心衰、肺动脉高压导致三尖瓣延迟关闭以至S1分裂,2018/9/25,27,心脏检查,S2分裂 : 生理性分裂:深吸气,右心回心 血增加。青少年常
11、见。 通常分裂:最常见。 1、二尖瓣狭窄伴 肺动脉高压或肺动脉狭窄右室排血时间延长。 2、CRBBB 肺动脉瓣关闭延迟。 3、二闭、室缺主动脉瓣关闭提前。 固定分裂: S2分裂的时距较固定,如房间隔缺损。 反常分裂: CLBBB,主动脉瓣狭窄或重度高血压。吸气时分裂变窄,呼气时变宽。,2018/9/25,28,心脏检查,四、额外心音:正常S1S2之外听到的病理性附加音。大多出现在舒张期。舒张期额外音: 奔马律: 舒张早期奔马律(S1S2S3) 舒张晚期奔马律(S1S2S4) 重叠型奔马律(S1S2S3S4),2018/9/25,29,心脏检查, 开瓣音:PBMV手术参考条件。 心包叩击音: 肿
12、瘤扑落,2018/9/25,30,心脏检查,收缩期额外音: 收缩早期喷射音:高调、短促而清脆。S1后约0.050.07秒。心底部最清楚。 机制:1、心室射血时扩大的肺、主动脉壁震动。 2、主、肺动脉阻力增高瓣叶震动。 肺动脉收缩期喷射音 主动脉收缩期喷射音,2018/9/25,31,心脏检查, 收缩中晚期喀喇音:高调、短促、清脆,如Ka-Ta样声音。在心尖及其内侧最清楚。 见于二尖瓣脱垂:在收缩中晚期,二尖瓣脱入左房瓣叶、腱索震动。 二尖瓣脱垂综合症:二尖瓣关闭不全 收缩中晚期喀喇音合并收缩期杂音,2018/9/25,32,心脏检查,医源性额外音: 人工瓣膜置换术后额外心音 安置人工起搏器后额
13、外音 起搏音 膈肌音,2018/9/25,33,心脏检查,五、心脏杂音 定义:指在心音与额外心音之外,在心脏收缩或舒张时血液在心脏或血管内产生湍流室壁、内膜或血管壁振动所产生的 异常声音。 杂音产生的机制:正常血流是层流状态(不发出声音)。 血流加速 异常血流通道 血管内经异常 湍流或旋涡冲击心壁、 血黏度改变 大血管壁、瓣膜、腱索振动 杂音,2018/9/25,34,心脏检查,具体机制: 血流加速:血流速度越快越容易产生旋涡杂音越响如剧烈运动、高热、甲亢等。甲亢病人颈部血管杂音。办膜开放口径或大血管通道狭窄:如二狭、主狭、肺A主狭窄等。办膜关闭不全: 器质性办膜病变关闭不全 心腔扩大办膜相对
14、关闭不全 旋涡杂音。如主动脉关闭不全、高血压左室扩大相对性二尖办关闭不全,2018/9/25,35,心脏检查,异常血流通道:如先心中的室缺,动脉导管未闭,动静脉瘘。 心腔异物或异常结构:如室内假腱索或乳头肌、腱索断裂的残端飘浮扰乱血液层流而出现杂音。 血管瘤样扩张:如动脉瘤、血液流径A瘤处产生湍流杂音。,2018/9/25,36,心脏检查,二、杂音特性与听诊要点:最响部位,传导方向: 1、杂音最响部位病交部位 2、杂音传导一般与引起的血流动力学方向有关,2018/9/25,37,心脏检查,出现的时期:收缩期舒张期连续性:收缩期舒张连续 双相:收缩期舒张均有,但不连续。早期中期晚期全期一般认为舒
15、张期、连续性杂音均为病理性。收缩期杂音可分为病理性、也有功能性。,2018/9/25,38,心脏检查,性质:指杂音由于不同频率表现出音色与音调不同。音色有:吹风样,隆隆样(雷鸣样)机器样,喷射样,叹气样,乐音样,鸟鸣样等。音调有:柔和,粗糙。 不同音调和音色的杂音,能反映不同的病理变化,2018/9/25,39,心脏检查,强度与形态: 强度:收缩期用levine分6级,级别为分子,6为分母,如6SM. 舒张期:轻、中、重三级。Levine6级分类法: 形态:指杂音强度变化规律,由心音图记录 1、递增型 2、递减型 3、递增、递减型;由小转强再由强转弱。 4、连续型:收缩期开始渐增强高峰在S2处
16、舒张开始下降至下一心动的S1前消失。 5、一贯型;强度大体保持一致。,2018/9/25,40,心脏检查,体位,呼吸,运动对杂音影响; 如:左侧卧位:二尖办狭窄杂音清楚。 前倾坐位:主动办关闭不全音清楚。 仰卧位:二尖瓣、三尖瓣、肺动脉瓣关闭不全的杂音清楚。 呼吸运动:深吸气右心回心血量三尖瓣、肺动脉瓣杂音增强。 剧烈运动HR,心搏增强杂音增强。,2018/9/25,41,心脏检查,三、杂音的临床意义:杂音对心血管病诊断与鉴别诊断有重要价值,可起辅助作用。但有杂音不一定有心脏病,有心脏病也不一定有杂音。分类:产生杂音部位有无病变:1、功能性杂音(局部无器质病变):无害性杂音、生理性杂音、相对性
17、关闭性不全或狭窄(办膜本身无病交)有临床病理意义。2、器质性杂音:相对性关闭性不全或狭窄(办膜本身有病交)有临床病理性意义,2018/9/25,42,心脏检查,杂音出现的时期、部位:1、 收缩期杂音:二尖瓣 功能性:柔和,吹风样,2/6级时较局限于运动、发热、贫血、甲亢等。 相对性: 器质性:较粗糙、吹风样,响亮高调,3/6级以上,持续时间较长,左腋下传导,见于二闭,二尖瓣脱垂等。,2018/9/25,43,心脏检查,主动脉瓣区;1、器质性:见于主狭:呈喷射性、响亮粗糙、向颈部传导,伴震颤、A22、相对性:见于升主动脉扩张:柔和、A2。肺A瓣区:1、生理性:非常多见,柔和、吹风样,2/6级以下
18、,时间较短。2、相对性:肺多血、肺A高压肺A扩张肺动脉瓣相对狭窄,P2.3、器质性:肺动脉瓣狭窄。,2018/9/25,44,心脏检查,三尖瓣区:1、相对性三尖办关闭不全:吹风、柔和、吸气时增强2、 器质性:极少见。其他部位:胸骨左缘34肋间:响亮、粗糙伴震颤室缺或肥厚型梗阻性心肌病。,2018/9/25,45,心脏检查,2、舒张期: 二尖瓣: 器质性:心尖部S1亢进。局限于心尖部,舒张中、晚期,隆隆样,递增型,伴震颤。 相对性:Austim、Flint杂音,见于重度主A办关闭不全冲击二尖办前叶二尖办相对狭窄。 Austim Flint杂音与器质性二尖瓣狭窄杂音鉴别。主A瓣区:舒张早期、递减型
19、、哈气样、向心尖传导,前倾位较易听见于主闭。,2018/9/25,46,心脏检查,肺A瓣区:多见于肺A扩张相对性关闭不全、递减、吹风样、柔和、P2亢进Graham Steel杂音。三尖瓣区:见于三尖办狭窄,极少见,低调隆隆样。,2018/9/25,47,心脏检查,3、连续性杂音:动脉导管未闭:杂音响亮,粗糙似机器转动样;持续于各个收缩、舒张期,中间不间断、胸骨左缘第2肋伴振颤。4、无害性杂音:颈静脉营营声:颈V血液快速血流产生于颈根部出锁骨处听到。压迫颈V杂音消失。六、心包摩擦音,2018/9/25,48,心脏检查,血管检查一 脉搏(一)脉率(二)脉律(三)紧张度与动脉壁状态(四)强弱(五)
20、脉波:1、正常脉波 2、水冲脉 3、迟脉 4、重搏脉 5、交替脉 6、奇脉 7、无脉。,2018/9/25,49,心脏检查,一、血压(一) 测量方法(二)血压标准(三) 血压变动的临床意义 1、高血压 2、低血压:血压低于90/60mmHg时称低血压 3、双上肢血压差别显著 4、上、下肢血压差异常 5、脉压改变,2018/9/25,50,心脏检查,血压水平的定义和分类(18岁以上成 类别 收缩压 舒张压(mmHg)正常血压 140 90注:如收缩压与舒张压水平不在一个级别时,按其中较高的级别分类。,2018/9/25,51,心脏检查,三、血管杂音及周围血管征(一)、静脉杂音(二)、动脉杂音(三)、周围血管征 1 、枪击音 2、 Duroziez双重杂音 3、 毛细血管搏动征。,
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