心电图读图五步法.ppt

1、心电图读图五步法,张雪雷,心脏特殊传导系统示意图,心脏传导系统：,正常节律就是各种同类波距离相等，且由窦房结发出心脏传导系统： 窦房结 结间束 房室结（停留1/10s形成PR段） （蒲氏纤维）心室 左右束支 房室束,（一）心电图各波段的 组成（3波3期）,1、P波 2、P-R间期 3、QRS波群 4、ST段5、T波 6、QT间期,R,心脏除、复极与心电图关系示意图,（二）心电图导联,标准导联共包括12个导联 6个肢体导联 6个胸导联,1、肢体导联：包括肢体导联I、II、III及加压肢体导联aVR、aVL、aVF。,肢体导联,I ： 左上肢（+） 右上肢（）II ： 左下肢（+） 右上肢（）II

2、I ： 左下肢（+） 左上肢（）II导联是手术中较常用的导联，能够较好显示P波，但QRS波显示稍差。,加压（A增加V电压）肢体导联,aVL（left）左上肢aVR（right）右上肢aVF（foot）左下肢号外：aVF最容易反映左心室下壁的心肌缺血,与其六轴关系肢体导联的导联轴,2、胸前导联与电极的位置,心律失常,五步法,1.计算心率,2.看P波，定心律,3.看QRS波群,4.看ST-T,5.测量2个间期（P-P、Q-T）,第一步：计算心率（心房率/心室率）,心电图机通常的走速为25mm/s。心电图纸定标电压1cm1mV，纵坐标每一小格0.1mV，横坐标每1大格分为5小格，每小格0.04s（4

3、0ms），每1大格0.2s。因此，心率300大格个数，或=60000ms (40ms小格数)。例如，R-R间距为3个大格，心率3003100次/分。,一个RR间期大格(5小格)数 心率 1 300 2 150 3 100 4 75 5 60 6 50,第二步：找“P”波，定心律,需要关注以下5个要点：找有没有“P”波，即是否存在？（窦性心律-导联）如有“P”波，是否按规律出现？频率如何？（房早、房颤、房扑、房速）“P”波波型特点是否正常？正常P波表现为：、aVF、V4V6直立，aVR导联倒置，其他导联随便。（阵发性室上性心动过速）“P”波时间应0.12s。（心房肥大、心房肥厚）振幅：肢体导联0

4、.25mV，胸导联0.20mV，Ptfv1-0.04mms。（肺性P波-肺源性心脏病）,房性早搏 1、提前出现一个变异的P波，与正常P波不同。2、QRS波不变形，P-R0.12s;3、代偿间歇常不完全。,阵发性房性心动过速：1、连续3个以上房性早搏2、P波形态与窦性P波不同，心率常在100-150次/分之间。P波形态各异，P- P、 P-R不规则、杂乱无章。“多形性”或“紊乱性”房性心动过速，多见慢性肺病、洋地黄中毒伴低钾患者。,阵发性室上性心动过速： 心率通常在160-250bpm。P可以埋藏于QRS波中而不可见，也可能为倒置的逆行P波，与T波融合。 理应分为房性与交界区性，但因P波常不易明

5、辩，故将两者统称之为室上性。,心房颤动： 1、P波消失，代之以“f”波（在V1和II导较易识别）2、“f”波频率在350-600bpm ，RR绝对不等（脉搏短绌）,心房扑动：1、房波规则，P波消失，代之以“F”波，呈锯齿样。（II、III、avF导联清晰）2、扑动波较规则，频率在250-300 bpm3、由心房内一个固定的异位兴奋灶发出冲动。常以固定房室比例下传。,窦房传导阻滞 心电图不能直接描记出窦房结电位，故一度窦房阻滞不能观察到，三度窦房阻滞难与窦性停搏鉴别。二度I型：PP间距逐渐缩短，于出现漏搏后PP间距又突然延长呈文氏现象。二度II型：规律的窦性PP间距中突然出现一个长间歇，这一长间

6、歇等于正常窦性PP间距的倍数。,二度II 窦房传导阻滞,第三步：看qRs波,需要关注以下4个方面：看qRs波有没有、是否存在？如有qRs波，是否按规律出现？（室早、室性心动过速）。P波与qRs波关系如何，是否恒定?（房室传导阻滞）波型特点是否符合正常？肢导联主要看心电轴是否正常，有无左偏或右偏。（左标右标）。胸导联主要看V1、V2的rS型，V5、V6的qRs型以及有无异常Q波。（心肌梗塞、钟向转位）时间：qRs波正常时间为0.060.10s，最宽不超过0.11s。（心室肥厚、束支阻滞、预激综合征、电解质紊乱）振幅：aVR的R波一般不超过0.5mV，aVL与aVF的QRS波群可呈qR、Rs或R型

7、，也可呈rS型，I导联的R波小于1.5mV，aVL的R波小于1.2mV，aVF的R波小于2.0mV。（室早、心室肌肥厚、束支阻滞，肺气肿、心包积液、胸腔积液、心肌梗死、电解质紊乱、甲减）,室性早搏 1、提早出现一个宽大畸形的QRS-T波群， QRS时限0.12s（3小格）2、QRS前面无相应的P波，T波方向多与主波相反3、常有完全的代偿间歇,阵发性室性心动过速 A、QRS波宽大畸形0.12s，ST-T改变，T波与QRS主波方向相反，呈连续室性早博B、心室律稍不齐，频率为140200次/分,心室扑动与颤动：A、室扑的心电图特点是无正常QRS-T波群，代之以连续快速而相对规则的大振幅波动，呈正弦波

8、，频率达200250次/分，心脏失去排血功能。 B、室扑常不能持久，很快便会转为室颤（大小不等、极不匀齐的低小波，频率达200500次分）而死亡。它的出现往往是心脏停跳前的短暂征象。,心室扑动与颤动,房室传导阻滞,1、I度房室传导阻滞：主要表现：P-R间期延长，在成人若 P-R0.2s（5小格），则可诊断为I度房室传导阻滞。,I度房室传导阻滞（P-R间期0.27s） 5小格,II度房室传导阻滞 莫氏型 莫氏II型,莫氏I型（Morbiz）传导阻滞：表现为P波规律地出现，P-R间期逐渐延长。直至一个P波不能引出一个QRS波，即脱漏一个QRS波群。 周而复始。 称为“文氏现象”。,II度房室传导阻

9、滞（莫氏I型）,莫氏II型（Morbiz II）表现为P-R间期恒定不变，部分正常的P波后偶尔无QRS波群。莫氏II型往往提示有严重的房室结问题或者结性传导进行性加重。,II度房室传导阻滞（莫氏II型）,3、III度房室传导阻滞：又称完全性房室传导阻滞。P波与QRS波毫无相关性，各保持自身的节律，房率高于室率，我们称“房室分离”。,III度房室传导阻滞,束支传导阻滞复习：束支分为左、右束支。右束支将激动迅速传到右心室，左束支将激动迅速传到左心室。 任何一束支存在阻滞都会导致该侧心室的激动延迟。,1、右束支传导阻滞（RBBB）（1）QRS波群时限0.12s（3小格）；（2）在对应的V1、V2导联

10、中发现RR导联最有特征性的是V1导联，呈rsR型的M波。,完全性右束支传导阻滞,2、左束支传导阻滞（LBBB）：,（1）QRS时限0.12s （3小格）（2）V1-2呈 rS波或呈宽而深的QS波，I aVL V5-6 R波增宽，顶峰粗钝或有切迹，V5-6导联 R锋时间0.06s。（3）ST-T方向与QRS主波方向相反。,完全性左束支传导阻滞,左前分支传导阻滞,左后分支传导阻滞,（窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞、束支传导阻滞）就阻滞程度可分为I度（传导延缓）、II度（部分激动发生漏搏）、III度（传导完全中断）。,WPW预激综合征,WPW预激综合征A型PR间期0.10s，起始部有波，V

11、1V6导联波和QRS主波向上。WPW预激综合征B型PR间期0.10s，起始部有波，V1V3导联QRS主波向下，V4V6导联波和QRS主波都向上。,心肌梗死,一般认为坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流，所以心电图主要表现“坏死型Q波，病理性Q波”。即Q波增宽0.04s、加深同一导联1/4R波。,急性心肌梗塞的图形演变,心肌梗塞的定位诊断：以“异常Q波”出现的导联为定位标准,下壁,侧壁,前间壁,前壁,广泛前壁,（膈面）,第四步：看ST-T（ST段、 T波）,ST段，从QRS波终点至T波起点，代表左、右心室全部除极完毕到快速复极开始前的一段时间，动作电位2时相是形成ST段的电生理基础。T

12、波，为心室的复极波，心室动作电位曲线中的 3时相（快速复极末期）是形成T波的电生理基础。,第四步：看ST-T（ST段、 T波）,首先，要判断ST段是否正常：ST有否偏移？正常ST段多为一等电位线；正常V1、V2导联ST段抬高0.3mV，V30.5mV，其他导联0.1mV。超过此范围为ST段抬高。如ST段振幅0.05mV，为ST压低。（心肌缺血、心肌梗死）,第四步：看ST-T（ST段、 T波）,其次，判断T波是否正常。T波形态：正常T波的双支常常不对称，前支较缓慢，后支较陡峭，顶端较圆钝。T波方向，多与QRS波群主波方向一致。即、V4V6导联向上，aVR倒置，在、aVL、aVF、V1、V2导联可

13、以直立、双向或倒置，在V3导联多为直立。若V1导联T波向上，则V2V6导联T波也向上。振幅：多1/10 R。（心肌梗死、心肌缺血、高血钾、低血钾）,心肌缺血,在正常情况下，心室的复极过程是从心外膜开始向心内膜方向推进的。当心室肌某一部分发生缺血时，将影响心室复极的正常进行，从而产生心电图ST-T的异常改变。,心内膜下心肌缺血,心内膜缺血时，这部分心肌的复极较正常更为推迟，导致出现与QRS主波方向一致的高大T波。,心外膜缺血时，可引起心肌复极顺序的逆转，即心内膜复极在先而心外膜复极在后，此时膜外尚未复极（为负电荷），于是即出现与正常方向相反的T波（负波）。如：前壁外膜下心肌发生缺血时，在V2导联

14、可见倒置的T波，下壁外膜下心肌发生缺血时，在II、III、aVF导联可出现深倒置的T波。,心外膜下心肌缺血（包括透壁心肌缺血或透壁心肌梗塞）,心肌损伤ST段异常改变,心内膜下心肌损伤ST段压低心外膜下心肌损伤ST段抬高,心室肥厚及束支传导阻滞等情况时出现的ST-T改变，是由于心肌除极时间延长，与心肌已开始进行的复极时间相重叠所致，通常称为继发性ST-T改变。,心肌梗塞,“缺血性”改变若缺血发生于心内膜面，T波呈对称性，高而直立；若发生于心外膜面，使外膜面复极延迟晚于内膜面，复极程序反常，就出现对称性T波倒置；,“损伤性”改变,缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，就会出现“损伤性”图形改变，

15、主要表现为S-T段偏移。一般地说，损伤不会持久，要么恢复，要么进一步发生坏死。,下面是刚刚讲过的复习内容,“坏死性”改变,一般认为坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流，所以心电图主要表现“坏死型Q波，病理性Q波”。即Q波增宽0.04s、加深同一导联1/4R波。,心肌梗塞的图形演变及分期,心肌梗塞除了具有特征性图形改变外，它的图形演变也具有一定的特异性，因此随访观察心电图演变对诊断更有意义。,发生急性透壁性心肌梗塞时，如果观察及时，可以见到早期（也称超急性期或梗塞前期）、急性期、近期（也称亚急性期）和陈旧期（愈合期）的典型演变过程（见下图）,（一）早期：见于急性心肌梗塞的很早期（数分钟

16、或数小时）（二）急性期：是一个发展过程，见于梗塞后数小时或数日，持续数周。,（三）近期：见于梗塞后数周至数月。（四）陈旧期：常出现在急性心肌梗塞3-6个月之后或更久。,急性心肌梗塞的图形演变,第五步：测量2个间期（PR间期和QT间期）,PR间期和QT间期正常值分别为PR=0.12-0.20s；（房室传导阻滞）QTc=0.32-0.44s。（恶性心律失常-Q-T间期延长综合征（心脏耳聋综合征）伴有先天性耳聋者称Jervell-Lange-Neilson综合征，为常染色体隐性遗传；无耳聋者又称Romarno-Ward综合征，为常染色体显性遗传。）*不是我们研究的范围了！因为我也不会。,谢谢,Thank you（三克油）（阿里嘎都） （勘三哈咪瘩）（斯拔细拔）,