2018年心律失常诊治进展.ppt

1、心律失常的病因及发病机制 心律失常的临床分型 心律失常的诊断 心律失常的处理原则 心律失常的药物、介入治疗进展,目录,心脏传导系统由特殊的心肌细胞组成，包括窦房结，结间束与房间束、房室结、希氏束、左、右束支以及末鞘浦肯野纤维网,心脏传导系统,心脏传导系统,心脏传导系统,心脏的冲动有固定的起源点和特殊的传导系统所谓心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动顺序的异常，几乎见于所有人。有心脏疾病者更易出现,心律失常的定义,传导系统神经支配与血供,传导系统受交感神经和迷走神经支配窦房结由窦房结动脉供血，60%来源于右冠状动脉，40%来源于左冠回旋支房室结动脉80%来于右冠状动脉，20

2、%来源于左冠状动脉,心律失常发生机制,冲动形成异常 1、自律性增高 2、触发活动冲动传导异常 1、传导阻滞 2、折返（reentry）,折返机制（reentry）,发生折返的条件：存在折返环其中一条通道发生单向传导阻滞另一条通道传导缓慢，先前阻滞 的通道再次激动,心律失常的分类,一、冲动的形成异常 （一）窦房结心律失常窦性心动过速、过缓、心律不齐、停搏 （二）异位心律 1. 被动性异位心律：逸搏（房性、交界区性、室性）； 逸搏心律（房性、交界区性、室性） 2. 主动性异位心律：期前收缩（房性、交界区性、室性）；阵发性心动过速（房性、交界区性、室性）；心房扑动、颤动；心室扑动、颤动二、冲动传导异

3、常 （一）生理性 干扰及房室分离 （二）病理性 窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞、室内传导阻滞（左、右束支及左前、左后分支传导阻滞） （三）房室间传导途径异常 预激综合征,按发生时心率快慢分类 快速心律失常 缓慢性心律失常按心律失常发生原理分类 冲动形成异常 冲动传导异常,心律失常的分类,快速性心律失常,期前收缩心动过速扑动颤动,期前收缩（早搏）（premature contraction）,房性期前收缩交界性期前收缩室性期前收缩,心动过速（tachycardia）,窦性心动过速房性心动过速交界性心动过速（AVNRT， AVRT）室性心动过速,扑动与颤动,心房扑动心房颤动心室扑动心室颤

4、动,缓慢性心律失常,窦性缓慢性心律失常: 窦性心动过缓 窦性心律不齐 窦性停搏传导阻滞： 窦房阻滞，房内阻滞，房室传导阻滞及室内传导阻滞逸搏心律：房性、交界性和室性逸搏心律,心律失常的原因,器质性心脏病电解质紊乱药物中毒心脏以外的疾病自主神经异常,心律失常的症状,主要取决于：心率心律基础心脏病心律失常类型,心律失常的诊断方法,病史体格检查心电图动态心电图食道心房调搏心内电生理检查,心律失常的治疗,病因、病理治疗药物治疗电复律、除颤外科手术导管射频消融术（RFCA）起搏器,心律失常的处理原则,1 快速型心律失常：对循环稳定的心动过速的患者，则应先确定 是宽QRS波还是窄QRS波，并给予相应治疗对

5、循环不稳定，且有严重症状和体征的心动 过速的患者，则立即进行复律对于不稳定性或致命性心律失常，必须掌握 最初的诊断性电复律和药物治疗方案,心律失常的处理原则,2 缓慢型心律失常：在通气良好的情况下仍然有因心动过缓导致的症状和体征（黑朦、晕厥、心绞痛、心衰等），应准备行起搏治疗对症状严重的高度（II度II型、III）房室传导阻滞，应行起搏治疗,抗心律失常药物（1）,类：阻滞Na+通道 a：奎尼丁（APD） b：利多卡因、慢心律（APD） c：心律平（APD）类：-受体阻滞剂类：K+通道阻滞剂类：CCB,其它有抗心律失常作用的药物,洋地黄ATPMgSO4KCl,快速性心律失常,期前收缩（prema

6、ture beats）,最常见的心律失常，可以起源于窦房结以外的任何部位 分为房性、交界性和室性期前收缩。室性期前收缩最常见可见于正常人和心脏病患者病因包括心脏外疾病及各种原因的心脏病临床表现有心悸不适,特征： 1.于导联可见一提前出现的P波,P-R间期0.12秒2.P后QRS波群正常3.其后代偿间歇不完全,房性前期收缩（atrial premature beats）,特征： 1.提前出现的正常的QRS波群,其前面有逆行P波,P-R 间期100次/分,多为100150次/分一般针对原发病及诱因治疗,特征： 窦性P波规律出现，频率为101150次/分,窦性心动过速 （sinus tachycar

7、dia）,房性心动过速（atrial tachycardia）,心房内折返性心动过速和自律性增高性房性心动过速，可呈阵发性或持续性常见于心肌梗死、心肌炎、心肌病、慢性肺部疾病及各种代谢障碍自律性增高性房性心动过速常见于洋地黄中毒心电图上P波与窦性P波形态不同，心房率为150200次/分，可伴有房室传导阻滞,房性心动过速,特征： 短阵房性心动过速发作前或发作结束后可见窦性P波。提早出现的P波，连续三次以上。P-P不等，部分未不下传,房速的治疗,洋地黄中毒者：停用洋地黄；补充钾盐；应用受体阻滞剂及IA、IC和类抗心律失常药物非洋地黄中毒：洋地黄、受体阻滞剂，钙拮抗剂可控制心室率药物无效可选用导管射

8、频消融治疗,阵发性室上性心动过速（paroxysmal supraventricular tachycardia）,是一类以折返为发生机制的心律失常的总称根据折返的部位分为4种，其中后二者占90%以上 窦房结折返性心动过速 心房内折返性心动过速 房室结内折返性心动过速（AVNRT） 房室折返性内心动过速（AVRT）,房室结内折返性心动过速（AVN reentry tachycardia）,本型心动过速的发生机制是房室结双径路折返多数患者无器质性心脏病,房室结双径理象及折返,心脏电生理检查,存在跳跃现象，且随之发生心动过速程控刺激可诱发和终止前传心室激动顺序和逆传心房激动顺序为向心性,IIIVH

9、is dCS3,4 pCS2,3 mCS1,2 dRV,房室折返性心动过速（AV reentry tachycardia）,发生机制为房室旁路折返房室旁路分显性旁路（前传、逆传功能）和隐匿性旁路（仅具有逆传功能）。可分为顺向性房室折返性心动过速（90%）和逆向性房室折返性心动过速,房室旁路折返示意图,预激综合征示意图,预激综合征心电图,预激综合征右侧显性旁路,室上性心动过速的治疗,1. 兴奋迷走神经的手法2. 药物：异搏定、心律平、ATP3. 超速抑制4. 电复律5. 治愈：导管射频消融（RFCA）,阵发性室上性心动过速的心电图,特征： 1.P波不能明视2.快速整齐的QRS波群为室上性，频率1

10、60220次/分,房扑和房颤病因,阵发性：可见于无器质性心脏病持续性：风湿性心脏病、冠心病、高血压心脏病、心肌病、心包炎、酒精中毒、甲亢、肺栓塞、心衰、心脏手术,心房扑动（atrial flutter）,特征： 1.P波消失,代之以大小、间隔相等的F波(或称锯齿波).频率为250400次/分2.房室比例为2:14:1，心室律不整齐,心房纤颤（atrial fibrillation）,特征： 1. P波消失,代之以大小不一,形态不同,间隔不等的f波,频率为350 600次/分2. R-R间期绝对不等,心房纤颤（atrial fibrillation）,心房纤颤伴室内传导差异特征： 1.P波消失,

11、代之以大小不一、形态不同、间隔不等的F波，频率为350600次/分2.R-R间期绝对不等，心室率快3.部分短R-RQRS有变形，无类代偿期,心房扑动的治疗,为右心房内大折返环所致控制心室率：洋地黄、类药物终止：超速抑制、电转复、心律平预防：心律平、胺碘酮治愈：导管射频消融术（RFCA）,房颤的分类,持续时间：1. 阵发性（paroxysmal）（48h）3. 永久性（permanent） （6个月）发生原因：器质性心脏病、心脏以外的疾病、特发性（孤立性）心室率快慢：快速性房颤（心室率100次/分）,房颤的发生机制,折返机制主导环学说异位局灶自律性增高预激合并房颤,房颤的治疗,病因治疗控制心室率

12、：洋地黄、类预防复发复律：胺碘酮、心律平、电复律抗凝：预防栓塞治愈：RFCA,房颤的抗凝治疗,房颤患者有较高的栓塞发生率，应长期抗凝治疗一般主张口服华法令，使凝血酶原时间国际标准化比值（INR）维持在 2.03.0之间不宜用华法令者改用达比加群脂、利伐沙班等警惕抗凝药物的出血并发症,室性心动过速（VT）,发生在希氏束分叉以下的束支、浦肯氏纤维及心室肌的心动过速由自发的连续3个以上的室早，或电生理检查诱发出连续5个以上的室早组成，频率大于100次/分90%见于器质性心脏病人，10%发生于正常的心脏,单形性室速,束支型室速：CRBBB+电轴左偏,发作时QRS波群的振幅和波峰围绕着等电线连续扭转而呈

13、周期性改变；常见Q-T延长0.5，U波显著；常见R-on-T现象。,尖端扭转型室速,室性心动过速（VT)的治疗,治疗原则：1、血液动力学是否稳定2、有无器质性心脏病及心功能3、室速的形态及QT间期,室速的治疗,发作时的紧急处理血液动力学不稳定时：立即电复律或除颤至少200J开始，如无效使用最大能量做好心肺复苏准备同时纠正诱发VT/VF的因素,多形性室速的治疗,根据QT间期选药QT间期正常胺碘酮利多卡因QT间期延长，即尖端扭转型室速：异丙肾、利多卡因、补钾、补镁,尖端扭转性室速的治疗,去除诱因- 药物：如奎尼丁、索他络尔及胺碘酮等- 电解质紊乱：低钾发作时药物异丙肾上腺素1-5ug/min.利多

14、卡因，阻滞剂钾盐及镁盐25%的硫酸镁5-10ml静推，之后25%的硫酸镁20ml入5%GS500ml静点,室扑及室颤的治疗,立即电除颤按心肺复苏程序治疗药物推荐首选胺碘酮：二次除颤之间。剂量大于室速300mg,5-10分推入，必要时重复这一剂量之后1mg/min,共6小时，维持剂量0.5mg/min,12-36小时,室速/室颤药物防治,胺碘酮与利多卡因选择ACC/AHA STEMI 2004年指南VT/VF治疗：不推荐利多卡因ESC CHF 2005年指南HF合并室性心律失常不主张应用I类AADACC/AHA 2005年指南HF合并室性心律失常除胺碘酮外不主张应用其他AADACLS 2005年

15、指南在VT/VF救治中胺碘酮为首选药物,VT/VT治疗胺碘酮取代利多卡因的理由,院外心脏骤停抢救中应用胺碘酮存活率比利多卡因高 (ALIVE)AMI应用利多卡因中止VT/VF，心室停搏率高于对照组34个临床荟萃分析14000例室律失常应用利多卡因：无助于死亡率降低(OR 1.06 (0.89-1.26)p=0.5利多卡因中止VT/VF的有效率不及胺碘酮利多卡因中止VT/VF后复发率高,室扑及室颤长期预防用药,胺碘酮在所有药物中抗VT疗效最好用量- 维持量（300-400mg/d),应大于房颤的维持量- 静脉的作用与口服不等同，静脉无效时仍可口服- 可联合小剂量的受体阻断剂当单用或联合受体阻断剂

16、出现明显心动过缓安装起搏器（ICD）,缓慢性心律失常,窦性心动过缓病因,常见于健康的青年人，运动员及睡眠状态心外因素：颅内病变、严重缺氧、低温、甲减，阻塞性黄疸心脏因素：窦房结病变，急性下壁心肌梗死药物因素：受体阻滞剂，钙通道拮抗剂，胺碘酮及心律平,特征：窦性P波频率2秒)，长的P-P与短的P-P不成倍数关系,窦性停搏,病态窦房结综合征,病态窦房结综合征（sick sinus syndrome,SSS）是由窦房结及其周围组织病变所导致的窦房结功能减退，产生多种心律失常的综合病症临床上可出现一系列与心动过缓有关的心、脑等重要脏器供血不足的症状,SSS 原因,冠心病、心肌病及窦房结退行性变及其周围

17、组织发生缺血、纤维化、退行性变及炎症迷走神经张力增高、甲减及抗心律失常药物,SSS心电图特征,持续而显著的窦性心动过缓（0.20秒,度AVB,型房室传导阻滞,特征: P-R间期逐渐延长，直至脱落一个QRS波群后， P-R间期缩短，继之又延长，周而复始,型房室传导阻滞,特征: P-R间期固定，P波呈比例脱落，下传的QRS波群正常,特征：1.P-P间期相等,R-R间期相等2.P波与QRS波群无固定时间关系(P-R间期不等)3.心房率快于心室率(P-P间期R-R间期)4.QRS波群正常(提示心室起搏点在房室交界区),房室传导阻滞（交界性心律）,缓慢性心律失常的治疗,病因治疗药物治疗 1. 阿托品 2

18、. 异丙肾 3. 心宝永久起搏器,起搏器治疗指征,SSS2度2型以上AVB长RR间期3秒 伴有血流动力学异常的表现,起搏器类型,临时起搏器永久起搏器,治疗观念的更新（1）,1、纠正心律失常与病因治疗并重重视治疗原发病去除诱发因素非经典抗心律失常药物的应用ACE-I；ARB；他仃类药物等 即心律失常的上游疗法,治疗观念的更新（2）,2、对治疗终点的判断不能仅以心律失常的减少为基准CAST的教训更重要的是长期预后的改善生存率的提高生活质量的改善,治疗观念的更新（3）,3、注意抗心律失常药物的双重作用抑制心律失常致心律失常正常心肌，抗心律失常作用小病态心肌，促心律失常作用大(缺血、肥大、心衰),治疗

19、观念的更新（4）,4、衡量利弊得失选药：危及生命的心律失常：有效性放在首位不危机生命的心律失常：安全性放在首位,发生率：2-42%不等原因：胺碘酮抑制脱碘酶和抑制循环中的T4转化为T3，导致T4稍增高、T3稍下降甲减发约 6% ：一般不需停药：可用甲状腺素治疗甲亢发生率1%：治疗较难，需要停药碘不足的地区易引起甲亢，碘丰富的地区易引起甲减,胺碘酮的副作用 甲状腺功能异常：最常见,胺碘酮的副作用,肺纤维化发生率0.5-1.5%多数发生在日服量600mg, 服用6 个月-1年以上者预后重者预后差，死亡率达10%以上轻者停药可恢复，但多数为不可逆性,胺碘酮的心脏副作用,发生率呈明显的剂量相关性，致心

20、律失常作用远较其他抗心律失常药物低过缓性心律失常：发生率2%-5%尖端扭转型室速：发生率1%部分患者静脉用药时可发生低血压 QT间期：QT 间期延长到550ms 时应减量, 延长到600ms 时应当停药,决奈达龙,与胺碘酮比较相同处临床电生理作用相同、抗心律失常谱相同不同处不含碘：大大减少由碘引起的甲状腺、肺及眼等副作用作用时间短，半衰期短服用剂量大：400mg, BID,决奈达龙,临床试验结果与胺碘酮比较有效性：对房颤/房扑转律及维持窦性心律有效但疗效并不优于胺碘酮安全性明显优于胺碘酮严重心律衰竭患者不宜使用：增加死亡率,决奈达龙,结论：目前不能完全取代胺碘酮可用于胺碘酮有禁忌症者对胺碘酮不能耐受者不宜用于严重心衰患者,谢 谢,