st心血管系统疾病.ppt

1、心血管系统疾病,心血管系统疾病是对人类健康和生命威胁最大的一组疾病。2001年世界死于心血管疾病者为1550万人，占总死亡人数的1/4。在欧美等一些发达国家，心血管系统疾病的死亡率居总死亡率的第一位。近年来我国由于传染病逐渐被控制，饮食结构的变化以及人均寿命的延长，心血管疾病由其是高血压、脑卒中的死亡率已由第二位上升为第一位。心血管疾病种类繁多，本章主要叙述其常见而重要的疾病。,动脉粥样硬化,（atherosclerosis, AS）,AS是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。以动脉内膜形成粥样硬化斑块为特征。AS是心血管系统严重危害人类健康的常见病。AS多见于中老年人，以4049岁

2、发展最快，但这并不意味AS是从中老年以后才开始形成。AS最早见于幼儿期，1020年轻人的发生率可达13.3%，因此可以说，几乎所有的人都回产生某种程度的AS。只不过是有人还没有发展到足以表现出临床症状而已。,一、病因和发病机制：,（一）致病因素：引起AS的主要危险因素： 1、高脂血症概念：指血浆总胆固醇水平（TC）和/或甘油三酯（TG）水平的异常增高。血总胆固醇含量在265mg/dl以上的人发生动脉粥样硬化性心脏病的机率比血胆固醇含量低于200mg/dl者高出5倍。AS严重程度是伴随着血脂水平的升高而加重。证明高脂血症与AS的发病有关。,血浆脂质几乎总是以血脂蛋白的形式出现，高脂血症也可是高脂

3、蛋白血症。根据脂蛋白的大小分为：,低密度脂蛋白或低密度脂蛋白胆固醇（LDL） 与AS的发生呈正相关极低密度脂蛋白（VLDL） 关系，三者中以LDL 乳糜微粒（CM） 与AS多发病的关系 最密切。因为LDL分 子较小，内含胆固醇 的比例最高，化学结 构较不稳定，易于析 出胆固醇。后二者的 残体可转化为LDL。 高密度脂蛋白或高密度脂蛋白胆固醇 （HDL） 抑制粥样硬化，具有 保护动脉的作用。 因为其能活化卵磷酯胆固醇酰基转移酶（LCAT），使游离胆固醇酯化，移入HDL的核心部分，再输送回肝脏。所以HDL有清除血浆及外周细胞中多余胆固醇的作用,进一步研究显示：不同脂蛋白在AS发病中的不同作用主要与

4、各自的载脂蛋白有关系。 LDL apoB-48 VLDL 促使LDL在血管壁滞留，促进AS的发生。 CM apoB-100 HDL apoA- 激活LCAT，在胆固醇逆向转运过程中发挥 作用。,另外证实，脂蛋白（）Lp（）在血浆中的浓度与AS的发病呈正相关关系；在尸检的AS病灶中有Lp（）沉积。 浸入内膜基质后，被氧化修饰，并与巨噬细胞表面 清道夫 受体结合，促进巨噬细胞形成泡沫细胞高Lp（）血症引发AS的原因 干扰纤维蛋白溶酶的生成及发挥其作用，延缓血栓溶 解。,综上所述：目前认为LDL，TG，VLDL和apoB的异常升高与HDL，apoA-的降低同时存在，是一种高危险性血脂蛋白综合征。对A

5、S的发生发展具有极为重要的意义。而LP（）的增加是AS病因学中一个独立的危险因素。 所以，高脂血症被认为是AS的主要危险因素。,2，高血压：高血压与AS虽各自为独立疾病，但前者能促进后者提早发生并加重其病变程度。据统计，高血压病人的冠状动脉粥样硬化的患病率比正常血压者高4倍。AS病变好发于大动脉的分支部，血管分叉口处，与高血压时受血流冲击较大的部位一致。 血管内皮损伤，通透性 血压 使LDL易浸入内膜 血流对血管壁冲击力 促进AS发生 导致血管中膜致密化，使LDL 运出受阻，滞留与内膜中,3、吸烟 造成血管内皮细胞缺氧性损伤大量吸烟 使血中CO的浓度升高 刺激内皮细胞释放生长 因子（PDGF）

6、 诱导平滑肌细胞（SMC）向内膜 移行、增生 参与AS的发生,4、某些能引起继发性高脂血症的疾病，如： 肝脏过度合成VLDL糖尿病 胰岛素不足，使抑制VLDL分泌的作用减弱 高血糖-甘油三酯增高 高胆固醇血症肾病综合征 低蛋白血症 刺激肝脏直接分泌 LDL和 Lp（）,5、遗传因素：冠心病的家族性集聚现象已知约有200种基因可能对脂质的摄取、代谢和排泄有影响。某些直接参与脂质代谢的基因已被证实、定位：如apoA-（11q），apoB（2p），这些基因及其产物的变化和饮食因素的相互作用可能是高脂血症的最常见原因某些原发性高脂血症仅由一种基因的突变引起，例如LDL受体的基因突变可引起家族性高胆固醇

7、血症。 上述提示AS与遗传因素有一定的关系,6、其他因素年龄：AS的检出率和病变程度均随年龄增加而增加。性别： HDL男性 绝经期前 AS发病率低于同年龄组男性女性 LDL50% 有临床症状 有心电图、放射性核素心肌显影或病理证实有心肌缺血者,类型,1心绞痛（angina pectoris）是常见的临床综合症是由于心肌对氧需求量和冠状动脉血流的供应量相对失去平衡而引起心肌急剧的短暂的缺血、缺氧临床上表现为心前区疼痛，可放射到左肩，左上肢，持续几分钟，常因劳累而加重，休息、服药后可缓解,放射性疼痛原因心肌缺氧 心肌内代谢不全酸性产物 刺激心脏局部 或多肽类物质堆积 经1-5胸交感神经节 产生痛觉

8、 交感神经末梢 大脑 相应脊髓段 相应脊髓段的脊神经 分布皮肤区产生不适感,临床分三型 稳定型劳累性心绞痛：为轻型心绞痛 一般不发作，可稳定数月，仅在重体力劳动或情绪激动时发作，心电图S-T段降低。多有冠状动脉粥样硬化，冠状动脉狭窄。 狭窄程度为4级 恶化性劳累性心绞痛：原为稳定性心绞痛，但在三个月内发作频率、疼痛的强度和时限增加，可在劳动时或休息时发作。多在粥样斑块的基础上发生继发性病变（血栓形成）或冠状动脉痉挛。,自发性变异性心绞痛：多无明显诱因而在休息时发作为特点发作时心电图ST段不降，反而升高常因冠状动脉痉挛直至管腔狭窄。,2心肌梗死 （myocardial infarction)由于

9、冠状动脉供血区的严重的持续的缺氧而导致的较大范围的心肌细胞的坏死。临床上剧烈而持久的心前区疼痛，休息或药物不能完全缓解。多发生于中老年人，男性略多于女性根据梗死的深度，分两型。,心内膜下心肌梗死：指梗死仅累及心室壁内侧1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌严重，弥漫的冠状动脉粥样硬化狭窄，造成冠状动脉最远端区域（心内膜下心肌）缺氧，又不能建立有效的侧支循环，导致心肌坏死。常表现为广泛小灶性坏死，不限于某一支冠状动脉的供血范围。严重者病灶融合，累及整个左心室内膜下心肌坏死，叫环状梗死。,区域性心肌梗死（透壁性心肌梗死）是常见及典型类型以一支冠状动脉病变突出，并常附加血栓形成或动脉痉挛。此型梗死的常见部

10、位与冠状动脉粥样硬化好发部位一致。大多位于左心室，病灶较大并累及心壁三层组织。 （未累及全层，仅深达室壁2/3以上，则称厚层梗死）,心肌梗死的形态学变化（动态演变过程）,心肌梗死的生化改变：,心肌缺血30内 梗死区心肌细胞内糖原减少或消失心肌梗死早期 血、尿中肌红蛋白增高 （心肌肌红蛋白逸出）心肌细胞坏死后 血中谷草转氨酶增高 谷丙转氨酶增高 肌酸磷酸激酶增高（诊断意义） 乳酸脱氢酶增高,合并症及后果： 急性左心衰竭心脏破裂室壁瘤附壁血栓形成急性心包炎心源性休克心律失常,3心肌纤维化,由中到重度冠状动脉粥样硬化，造成心肌纤维长期或反复加重缺血缺氧的结果。大体：心脏增大，各心腔扩张，肌壁变薄，较

11、硬，心内膜增厚，失去光泽，可见附壁血栓，多灶性纤维条块，甚至透壁性瘢痕。光镜：心肌纤维广泛灶性萎缩消失，然后由增生的纤维结缔组织修复，在心肌内形成多数散在或弥漫性小瘢痕。此型又称为慢性缺血性心脏病，临床上可表现为心力衰竭或心律失常,冠状动脉性猝死,指冠心病患者在几分钟或几小时内死亡，较常见原因：多有一支以上冠状动脉中到重度AS性狭窄，部分伴继发性血栓形成或斑块内出血 广泛心肌梗死。少数冠状动脉粥样硬化病变较轻，可能合并冠状动脉痉挛引起心肌缺血或梗死导致生物电的不稳定，影响心传导系统，发生心律失常，特别是室颤而引发的心脏衰竭。,第三节 高血压病和高血压性心脏病,hypertension and

12、hypertension cardiopathy,高血压是我国最常见的心血管疾病。成年人体循环动脉血呀：收缩压140mmHg 和/或90mmHg为高血压。高血压分两类：原发性：多见，原因不明，以血压升高为主要表现的独立性，全身性疾病继发性：较少，有明确的原发性疾病（肾、内分泌），高血压仅为其症状之一，当原发病治愈后，血压即恢复正常,一、病因和发病机制,（一）病因： 有明显的家族史1遗传因素 肾素-血管紧张素系统基因 多种缺陷血浆血管紧张素原 与血压调节相关 的基因异常 激素样物质 抑制细胞膜Na+/K+ ATP酶活性 细小动脉壁SMC收缩增强 肾上腺素能受体密度 血管反应性增强 上皮钠通道蛋白

13、单基因突变 钠敏感性 高血压（Liddle综合征）,2饮食因素：日均钠摄入量高者对盐敏感者K+ 和Ca2+摄入不足（钾能促进排钠，而钙可减轻钠的升压作用）3职业和社会心理应激因素：使精神长期处于紧张状态的职业 导致高血压发生、发展应激性生活事件，使精神受到剧烈冲击,（二）、发病机制：,血容量*,心输出量,心率和心收缩力,体液因子 缩血管因子 舒血管因子,外周阻力*,神经因子 -受体激素（缩血管因子） -受体激素（舒血管因子）,局部自动调节因素,动脉血压,原发性高血压的发病机制主要涉及三条相互重叠的途径,肾排钠自稳 血管紧张素原 大脑皮质高级中枢功能失调 功能缺陷 丘脑-垂体-肾上腺 皮质下血管

14、中枢收缩 轴活动 冲动占优势 肾性 Na+，水 Na+排出 血管紧 醛固酮 交感神经节后纤维 潴留 不足 张素 分泌去甲肾上腺素血浆和细胞 保Na+排K+外液 （血容量 ） 全身小动脉收缩,摄入盐过多且盐敏感人群,遗传因素,社会心理应激因素,心排出量,外周阻力,高血压,二、类型和病理变化,（一）缓进型高血压：（良性高血压）占90%，多见于中老年人，病程长，进展缓慢，可达十几年以至几十年。最终常死于心脑病变。病理变化： 1机能紊乱期：（早期阶段） 全身细小动脉痉挛，但血管无器质性病变，血压波动，症状显隐不定,2动脉系统病变期：（第二期）几乎累及所有的动脉，但因动脉的结构类型不同，病变也不同。,（

15、1）细动脉硬化，指中膜仅有1-2层平滑肌细胞或直径130mmHg，病变发展迅速，病情险恶，病程短，常在数月至一年内死亡。死因常为肾功能衰竭。病理变化：特征性病变是坏死性细动脉炎和增生性小动脉硬化，主要累及肾脏 镜下： 动脉内膜和中膜发生纤维素样坏死， 可见核碎裂和不等量炎细胞浸润 坏死性细动脉炎 肾小球毛细血管丛发生节段性坏死 常并发微血栓形成，出血，微小梗死,内膜显著增厚 内弹力膜分裂 血管壁呈同心圆层状增厚， 增生性小动脉硬化 平滑肌细胞增生，肥大 状如洋葱切面，管腔狭窄 胶原纤维增多,肉眼：肾体积正常，表面平滑，可见散在斑点状出血和微小梗死灶 常较早出现持续性蛋白尿，血尿和管型尿，迅速发展为尿毒症死亡。上述病变也可见于脑，视网膜，可引起视网膜出血，脑组织缺血，水肿（高血压脑病），也可因脑出血死亡。,第四节 风湿病,（Rheumatism）,概念,风湿病属结缔组织病或称胶原病。急性期称为风湿热（rheumatic fever）风湿热是风湿病的活动期，临床上除有心脏、关节等结缔组织病变的症状、体征外，常伴发热，白细胞增多，血沉加快，血中抗链球菌溶血素“O”的滴度增高及心电图改变。急性期后，可造成轻重程度不等的心瓣膜器质性病变，多次、反复发作后，可对心脏带来严重的后果。风湿病多发生在5-15岁儿童（高峰在6-9岁），发病率在性别上无明显差别。,