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中国医科大学生理学 .ppt

1、第二节 神经元间的信息传递 Information transmission from one neuron to next,一、神经元间信息传递的方式 the patterns of information transmission from one neuron to next (一)化学性突触(Chemical synapse) 又称经典突触(Classical synapse),1化学突触的结构: 突触小体: A.小体轴浆内有:线粒体;内 含神经递质 neurotransmitter 的大小形态不同的囊泡vesicle,B.前膜:, 突触间隙(Synaptic cleft): 宽20n

2、m,与细胞外液相通;神经递 质经此间隙扩散到后膜;存在使神 经递质失活的酶类。, 突触后膜(Postsynaptic membrane): 有与神经递质结合的特异受体、 化学门控离子通道。后膜对电刺 激不敏感(直接电刺激后膜不易 产生去极化反应),2突触的分类: 根据神经元的接触部位分为: 轴突-树突式突触 轴突-胞体式突触 轴突-轴突式突触 树突-树突式突触,其它方式:树突-胞体式突触;树突- 轴突式突触;胞体-轴突 式突触;胞体-树突式突 触;胞体-胞体式突触等。特殊部位的突触:如神经-骨骼肌接 头等。, 根据突触的组合形式分为:, 根据突触的传递功能分为: 兴奋性突触 (Excitato

3、ry synapse) 抑制性突触 (Inhibitory synapse),(二)电突触 Electrical synapse 1结构特点: 结构基础是缝隙连接 Gap junction 两个神经元间紧密接触部位膜 间距仅为2-3nm;, 膜两侧胞浆内不存在vesicle,两侧 膜上有沟通两细胞胞浆的水相通道 蛋白质,允许带电离子通过; 无突触前、后膜之分,为双向传递; 电阻低,传递速度快,几乎不存在 潜伏期。,2功能意义: 使许多神经元产生同步性放电或 同步性活动。,(三)非突触性化学传递 Non-synaptic chemical transmission 1非突触性化学传递的结构:,2

4、非突触性化学传递的特点: 不存在特化的突触前、后膜结构; 不存在一对一的支配关系,一个 曲张体可支配多个效应细胞;, 曲张体与效应细胞间离一般大于 20nm,远者可达十几m;递质扩 散距离远,耗时长,一般传递时 间大于1s; 递质能否产生效应,取决于效应 器细胞有无相应受体。,二、突触传递过程与突触后电位 The process of synaptic transmission & Postsynaptic potential (一) 突触传递过程 process of synaptic transmission,1.突触前过程: 神经冲动到达突触前神经元轴突末 梢突触前膜去极化电压门控Ca2

5、+ 通道开放膜外Ca2+内流入前膜轴 浆内Ca2+升高 降低轴浆粘度; 消除前膜内侧负电荷促进囊泡向 前膜移动、接触、融合、破裂以出 胞作用形式将神经递质释放入间隙。 (囊泡膜可再循环利用),2间隙过程:神经递质通过间隙并扩散到后膜 。,3突触后过程: 神经递质作用于后膜上特异性 受体或化学门控离子通道后膜对某 些离子通透性改变带电离子发生跨 膜流动后膜发生去极化或超极化 产生突触后电位Postsynaptic potential。,总之,在突触传递过程中,突触前末梢去极化是诱发递质释放的关键因素;Ca2+是前膜兴奋和递质释放过程的耦联因子;囊泡膜的再循环利用是突触传递持久进行的必要条件。,(

6、二) 突触后电位 1兴奋性突触后电位 Excitatory postsynaptic potential, EPSP 兴奋性突触后电位的记录,脊髓前角运动神经元RP= -70mV,电刺激传入纤维后,脊髓前角运动神经元发生去极化,产生EPSP。 随刺激强度增加,EPSP发生总和而逐渐增大,当EPSP总和达到阈电位-52mV时,就在轴突始段出现电流密度较大的外向电流,从而爆发可扩布性的AP, EPSP产生机制: 突触前神经元末梢释放兴奋性递质 作用于后膜受体,提高后膜对Na+ 和K+,尤其是Na+的通透性,导致后 膜局部去极化。,2抑制性突触后电位 Inhibitory postsynaptic

7、potential, IPSP 抑制性突触后电位的记录,IPSP产生机制: 突触前神经元(抑制性中间神经元) 末梢释放抑制性递质作用于突触后 膜,后膜Cl-通道开放,Cl-内流, 膜发生超极化;对K+的通透性增 加、K+外流增加,以及Na+ 或Ca2+ 通道关闭,膜发生超极化。,3突触后电位的特点: EPSP和IPSP均属局部电位 等级性:大小与递质释放量有关; 电紧张扩布: 这种作用取决于局 部电位与邻近细胞RP之间的电位 差的大小和距离的远近,电位差. 越大,距离越近, 影响越大。 可叠加性,4EPSP和IPSP在突触后神经元的整合 (integration) 同时与多个神经末梢形成突触的

8、突 触后神经元,其电位变化的总趋势 取决于同时所产生的EPSP和IPSP的 代数和。,三、突触的抑制和易化 Synaptic inhibition & Synaptic facilitation (一)突触抑制 1突触后抑制 Postsynaptic inhibition 突触后抑制特点:由抑制性中 间神经元活动引起;突触后神 经元产生IPSP;, 突触后抑制的分类及意义:, 传入侧枝性抑制,又称为交互抑制 Afferent collateral inhibition; Reciprocal inhibition 意义:使不同中枢之间的活动协调 起来。 回返性抑制(recurrent inhi

9、bition) 意义:使发出兴奋的神经元的活动 及时终止;使同一中枢内许 多神经元之间的活动步调一 致。,2突触前抑制 Presynaptic inhibition 突触前抑制的概念:通过某种生理 机制改变突触前膜活动,使其兴奋 性递质释放减少,造成突触后神经 元产生抑制效应。 突触前抑制的结构基础:是轴轴 型突触的存在。,图中A纤维末梢与神经元C形成突触,可兴奋该神经元C;B纤维末梢与A纤维末梢形成轴轴型突触。B纤维兴奋可引起A纤维膜部分去极化。,如先兴奋B纤维,当A纤维再有兴奋AP传到其末梢时,AP的幅值会相对减小,由此引起进入A纤维末梢的Ca2+数量减少,A纤维末梢释放的神经递质减少,

10、使神经元C的EPSP变小,达不到阈电位,造成神经元C抑制。, 突触前抑制产生机制: B纤维兴奋释放GABA激活A末梢 上GABAA受体A末梢Cl-电导(通透 性)Cl-外流A末梢去极化 传到A末梢AP幅值Ca2+内流入A 末梢量递质释放突触后 EPSP变小神经元C抑制。,在脊髓后角初级感觉传入神经元和交 感神经末梢(相当于图中A末梢)存在 GABAB受体。B末梢释放GABA与GABAB受 体结合G蛋白介导A末梢膜上K+通 道开放K+外流Ca2+内流入A末梢数 量减少。(或对百日咳敏感的G蛋白可 阻滞Ca2+内流入A末梢递质释放), 除GABA外,其他递质也能通过G 蛋白介导影响K+通道和Ca2

11、+通道 功能而介导突触前抑制。, 突触前抑制的特点和意义: 特点:是一种去极化抑制;多发 生于感觉传入路中;需经两个以 上中间神经元多突触传递;产生 的潜伏期长(20ms); 意义:调制感觉传入活动,(二)突触前易化 Synaptic facilitation 在与突触前抑制相同的结构基础 上,由于A纤维动作电位时程延长, Ca2+通道开放时间增加,递质释放 增加,神经元C的EPSP变大而产生 的。如:海兔缩鳃反射的敏感化 (sensitization)的产生。,四、突触传递的特征 Characteristics of synaptic transmission (一) 单向或向前性传递 (二

12、) 突触延搁(Synaptic delay), 又称中枢延搁(Central delay)。 (三) 总和(Summation),(四)兴奋节律的改变 (五)易疲劳 (六)对环境因素变化敏感:突触部位 易受内环境理化因素变化的影响, 如碱中毒、酸中毒、低氧、药物 等,而发生传递能力的改变。,(七)具有可塑性(Plasticity):突触易受 已进行过活动的影响而发生传递 效能的改变,此现象称为突触功 能可塑性。如:突触易化、长时 程增强(LTP)、长时程抑制(LTD)、 强直后增强等。,五、神经递质和受体 Neurotransmitter & Receptor (一)神经递质 1神经递质的概念

13、:在突触间起 信息传递作用的化学物质。 2确定神经递质的条件 3神经调质 Neuromodulator 的 概念及调质的调制作用, 神经调质:虽由神经元产生,也作 用于特定受体,但不在神经元间起 信息传递作用,而是调节信息传递 效率,增强或削弱递质的效应的一 类化学物质。, 调制作用(Modulation):调质所 发挥的作用称为调制作用。 例:阿片肽对交感神经末梢释放去 甲肾上腺素的调制作用: 作用于- receptor,促进末梢 释放NE,加强血管收缩。 作用于- receptor,抑制末梢 释放NE,抑制血管收缩。,4神经递质和神经调质的分类 胆碱类 Cholines: 单胺类 Mono

14、amines: 氨基酸类 Amino acides: 谷氨酸 (Glu),天冬氨酸 (Asp), -氨基丁酸(GABA),甘氨酸 (Gly)等,前两种为兴奋性氨基酸, 后两种为抑制性氨基酸。, Peptide(肽类): 下丘脑调节肽 阿片肽 胃肠肽 其他:血管紧张素,血管加 压素(VP),催产素(OXT),心房 钠尿肽, 嘌呤类Purine: 腺苷adenosine,ATP; 脂类Lipid: 花生四烯酸及其衍生物, 如前列腺Prostaglandin(PG) 气体类:NO, CO;,5神经递质的共存 戴尔原则: 一个神经元的全部末梢均释放同 一种递质。近年来递质共存现象 的发现突破了这一原则

15、,该原则 应修改。, 递质共存现象: 应用免疫组织化学方法发现,一个 神经元内可以存在,同时末梢也可 释放两种或两种以上的神经递质 (包括神经调质)。 如:外周颈上神经节中有些神经元 末梢可同时释放NE和NPY(神经肽Y); 有些腹腔交感神经纤维可同时释放 NE和生长抑素;,递质共存的意义: 协调某些生理过程: 如:支配猫唾液腺的副交感神经ACh 和VIP共存:ACh:引起唾液腺分泌唾液,不增加 唾液腺血液供应;VIP:不引起唾液腺分泌,但增加唾 液腺血液供应,增加唾液腺上 ACh受体的亲和力,从而增强 ACh分泌唾液的作用; 可能与信息的化学编码有关。,(4)戴尔原则似应修改为: 一个神经元

16、的全部末梢均释放相 同的递质。,(二)Receptor(受体) 1Receptor的概念 位于细胞膜或细胞内能与某些化学 物质(如递质、调质、激素等) 发生特异性结合并诱发生物学效应 的特殊生物分子。一般位于细胞膜 上的receptor是带有寡糖链的跨膜 蛋白质分子。,2受体的激动剂和拮抗剂 Agonist and Antagonist 激动剂: 能与Receptor发生特异性结合并 产生生物学效应的化学物质(一 般指药物制剂)。, 拮抗剂: 只与Receptor发生特异性 结合, 但并不产生生物学效应的化学物 质(一般指药物制剂)。 配体(Ligand): 激动剂、拮抗剂及神经递质、神 经调

17、质、激素等化学信号物质统称配体。,3Receptor与Ligand结合的特性 相对特异性; 饱和性; 可逆性; 竞争性;,4关于神经递质受体 受体有亚型:对每个配体来说, 有数个亚型。这样同一ligand 在与不同亚型受体结合后,可 产生多样化效应。, 受体存在部位:受体不仅存在于突 触后膜,而且存在于前膜。大多数 前膜受体与配体结合后,其作用是 抑制前膜递质的进一步释放,如NE 作用于前膜2受体可抑制NE的释放。 少数突触前受体能易化递质释放。, 受体的分类: 根据递质与受体结合后引起 突触后膜产生生物学效应的 机制的不同,受体分为两类:, 与离子通道耦联的受体:此类受体又 称化学门控通道。

18、如: A位于终板膜和自主神经节节后神经 元膜上的N型ACh门控离子通道受体; B氨基酸类递质的促离子型受体。, 通过G蛋白和蛋白激酶途径的受体。,大多数神经递质受体为此类受体。如:自主神经节节后纤维所支配的效应器细胞膜上的受体。,(三)外周神经递质及其受体 Peripheral neurotransmitter & Its receptor 1Ah及其受体 在外周神经系统,末梢释放递质 ACh的神经纤维称为胆碱能纤维 Cholinergic fiber。, 胆碱能纤维的分布: 交感神经的节前纤维; 支配汗腺的交感神经的节后纤维; 支配骨骼肌血管舒张的交感神经 的节后纤维; 副交感神经的节前纤维

19、; 副交感神经的节后纤维; 躯体运动神经末梢;, 胆碱能受体: A胆碱能受体分类: 分N、M两类。 N受体:即烟碱受体 Nicotinic receptor, 是配体化学门控通道。,aACh与其结合所产生的效应称为 烟碱样作用(N样作用)。如: 兴奋自主神经节节后神经元、引 起骨骼肌收缩等。,bN受体又分为N1、N2两个亚型。 N1亚型分布于中枢神经系统和自主 神经节节后神经元膜上,又称为 神经元(节)型烟碱受体; N2亚型分布于骨骼肌终板膜,又称 为肌肉型烟碱受体。,cN受体的阻断剂是筒箭毒碱 (Tubocurarine); N1受体的阻断剂是六烃季铵 (Hexamethnium); N2受

20、体的阻断剂是十烃季铵 (Decamethonium),aACh与其结合所产生的效应称为毒蕈 碱样作用(M样作用)。如心脏活动 的抑制、支气管平滑肌收缩、胃肠 平滑肌收缩、消化腺分泌增加、汗 腺分泌增加、骨骼肌血管舒张等。,M受体:即毒蕈碱受体Muscarinic receptor,bM受体又分为M1、M2、M3、M4、 M5等亚型。M1亚型在脑内含量丰 富;M2亚型存在于胰腺腺泡和胰 岛组织,介导胰酶和胰岛素分泌; M2和 M4亚型存在于平滑肌;M3 和M5亚型作用不清。cM受体的阻断剂是阿托品(Atropine)。,B胆碱能受体的分布: 分布于胆碱能纤维所对应的突触 后膜上,即: 交感神经节

21、的节后神经元细胞 膜上:(N1受体); 交感神经的节后纤维所支配的 汗腺腺细胞膜上 :(M受体);, 交感神经的节后舒血管纤维支配 的骨骼肌血管平滑肌细胞膜上: (M受体); 副交感神经节的节后神经元细胞 膜上:(N1受体); 副交感神经节后纤维所支配的效 应器细胞膜上:(M受体);, 躯体运动神经支配的骨骼肌终板膜 上:(N2受体) *:重症肌无力患者,由于体内产生一 种对抗和破坏骨骼肌终板膜上N2受 体的抗体,使骨骼肌不能接受运动 神经元释放的ACh的调控而产生肌无 力。是一种自身免疫性疾病。,2NE 及其受体: 在外周神经系统,末梢释放递质 去甲肾上腺素的神经纤维称为肾 上腺素能纤维(A

22、drenergic fiber)。,肾上腺素能纤维的分布: 除了支配汗腺和骨骼肌血管舒张的交 感神经节后纤维以外的所有交感神经 节后纤维。,肾上腺素能受体: 能与肾上腺素及去甲肾上腺素(NE) 结合的受体称为肾上腺素能受体。但 作为外周神经递质来说,只有NE。,肾上腺能受体分类及阻断剂: 1受体:哌唑嗪; 酚 妥 拉 明 2 受体激动剂:可乐定Clonidine。由 于其可激动2受体,抑制NE释放, 因而用于治疗高血压。,受体,2受体:育亨宾;,Prazosin,Yohimbine,Phentolamine,对1受体作用强。,1受体:阿提洛尔 普拉洛尔 2受体:丁氧胺 3受体:参与脂肪 代谢。

23、 伴有呼吸系统疾病的心脏病患者应 该用心得宁。,受体,Propranolol心得安,普 萘 洛 尔,Atenolo氨酰心安,Practolol心得宁,Butoxamine 心得乐,肾上腺能受体的分布: 大多数交感神经节后纤维所支配的效 应细胞膜上(汗腺和受交感舒血管纤 维支配的骨骼肌血管除外)。但不一 定都有和受体,有的仅有受体 (如,皮肤血管),有的仅有受体 (如,支气管平滑肌),有的和 受体均有如,心肌)。, 肾上腺素能受体激动后的效应: A与受体特性有关: 肾上腺素和NE与受体(主要是1 受体)结合产生的平滑肌效应以兴 奋为主,如:血管收缩,子宫收 缩,扩瞳肌(虹膜辐射肌)收缩 等;但也

24、有抑制性的,如小肠舒 张。,肾上腺素和NE与受体(主要是2受体)结合产生的平滑肌效应以抑制为主,如:血管舒张,子宫舒张,支气管舒张等;但与心肌1受体结合产生的效应是兴奋性的。,aNE对受体作用强,对1受体作 用弱,对2受体几乎无作用。 NE与受体结合,使皮肤血管、胃 肠道及肾血管收缩外周阻力 血压上升。(用作升压药) *:NE用于抗休克,提升血压;用于消 化道出血,收缩血管产生止血效应,B与配体的特性有关:(以其对心血 管的作用为例),b肾上腺素对和受体作用均强。 与1受体结合:心肌收缩力,心 率心输出量血压 与受体结合:皮肤粘膜血管、内 脏尤其肾血管收缩血压 与2受体结合:骨骼肌血管、冠脉

25、舒张血压,由于对骨骼肌血管的舒张作用抵消 了皮肤粘膜血管的收缩作用,故血 压总的变化不大,只是血流在身体 各部位的重新分布。这样,对1受 体的作用变得突出,故肾上腺素是 强效心脏兴奋药。,c异丙肾上腺素对受体作用强。 与1受体结合:对心肌有正性变时、 变力、变传导作用,缩短收缩期和 舒张期。与肾上腺素比较,其加快 心率、加速传导作用较强。,与2受体结合:使骨骼肌血管舒张,对冠脉也有舒张作用。在以每分钟2-10g速度静脉滴注时,由于心脏兴奋和外周血管舒张,使收缩压、舒张压略,此时冠脉流量增加;但如静脉注射给药,则引起舒张压明显,降低了冠脉灌注压,此时冠脉流量不增加; 舒张支气管平滑肌作用比肾上腺素略强。 用于支气管哮喘、房室传导阻滞、心脏骤停,但冠心病禁用。,C取决于器官上两种受体的分布情况: 如器官上有和两种受体,其效 应取决于何种受体数量上占优势。 例如:血管平滑肌上有和受体,在 皮肤、肾、胃肠的血管平滑肌上 受体数量上占优势,肾上腺素产生 的效应是血管收缩;而骨骼肌和肝 脏的血管受体占优势,肾上腺素 产生的效应是血管舒张。,(四)中枢神经递质及其受体(Central neurotransmitter & Its receptor) 将在后续课程中结合神经系统 各部分的功能予以介绍。,

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