心力衰竭分析.ppt

1、心力衰竭,心 力 衰 竭,Heart Failure,教学目的,了解: 心力衰竭的病因和病理生理特征 掌握 : 临床表现、诊断和鉴别诊断、治疗原则 熟悉: 心衰的药物治疗。,心力衰竭,教学要求,掌握心力衰竭的临床表现、诊断和鉴别诊断。熟悉心力衰竭的治疗原则，着重洋地黄制剂、利尿剂和血管扩张剂的合理应用以及急性左心衰竭的抢救办法。了解心力衰竭的病因和病理生理特征。,心力衰竭,心力衰竭,心力衰竭 Heart Failure，HF,各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺和/或体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现为

2、呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。,心功能障碍理论上是一个更广泛的概念，伴有临床症状的心功能不全称之为心力衰竭（简称心衰）。,心功能不全（cardiac dysfunction）,分型,左心衰,右心衰,全心衰,左心室代偿功能不全所致 肺循环淤血为特征 常见,见于肺心病及先心病 体循环淤血为特征,左心衰后肺动脉压力增高，右室负荷加重，出现右心衰，为全心衰 见于心肌炎、心肌病患者.,单纯二尖瓣狭窄,左心房压升高导致肺循环高压，右心功能不全。,根据部位分：左心衰、右心衰和全心衰,根据病程分：急性和慢性心衰,由于严重心肌损害、心律失常，心脏短时间发生衰竭慢性心衰急剧恶化。急性左心衰常见，表现急性肺水肿

3、或心源性休克,缓慢发展 代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制,慢性心衰,急性心衰,根据心肌运动时相分：收缩性和舒张性心衰,常见,心室主动舒张功能障碍或心室肌顺应性减退及充盈障碍见于高血压和冠心病心功能不全早期。,收缩性,舒张性,心力衰竭分期与分级,存在高危因素，尚无结构或功能异常，也无心衰症状或体征,无心衰的症状体征，已发展为结构性心脏病。,已有基础结构性心脏病，既往或目前有心衰症状或体征,患者经严格优化内科治疗，但休息时仍有症状，伴心源性恶病质，须反复住院。,前心衰阶段（pre-heart failure）,前临床心衰阶段（pre-clinical heart failure）,临床心衰阶段（

4、clinical heart failure）,难治性终末期心衰（refractory end-stage heart failure）,心力衰竭分期,心力衰竭分级,美国纽约心脏病学会（NYHA）1928年提出的一项分级方案，主要是根据患者自觉的活动能力划分为四级： 级：有心脏病，活动量不受限制，平时活动无症状 级：体力活动受到轻度限制，一般活动出现症状 级：体力活动明显受限，小于平时活动出现症状 级：不能从事任何体力活动。休息状态出现症状,上述分级法，优点是简便易行，缺点是仅凭患者的主观感受和（或）医生的主观评价，短时间内变化的可能性大，个体间差异较大。,6分钟步行实验,用以评定慢性心衰患者

5、的运动耐力的方法。根据US Carvdilol研究设定的标准，6分钟步行距离2.5L/（min.m）;PCWP12mmHg.危重患者也可采用PiCCO动态监测。,心-肺运动试验,适用于慢性稳定性心衰患者，评估心功能并判断心脏移植的可行性。最大耗氧量；心功能正常 20，轻至重度16-20，中至重度10-15，极重度10无氧阈值 即呼气中CO2的增长超过了氧耗量的增长，标志着无氧代谢的出现，以开始出现两者增加不成比例时的氧耗量作为代表值，值越低心功能越差。,诊断与鉴别诊断,综合病史、症状、体征及辅助检查做出诊断。主要诊断依据：原有基础心脏病的证据及循环淤血的表现。 症状体征是早期发现心衰的关键 完

6、整的病史采集及相近的体格检查非常重要 左心衰 呼吸困难+肺部啰音 右心衰 颈静脉征+肝大+水肿 以及心衰的奔马律，瓣膜区杂音等是重要依据 症状严重程度与心功能不全程度无明确相关，需客观检查评价 BNP测定也可作为诊断依据，帮助鉴别病因 判断原发病，明确是否合并并发症,诊断,预后评价：准确的预后评估科为患者及家属未来生活规划提供必要信息，也能判断心脏移植及机械辅助治疗的可行性。心衰高风险及再入院率、死亡率的预测因子：LVEF降低NYHA分级恶化VO2max降低血细胞比容下降QRS波增宽持续性低血压、心动过速肾功能不全、传统治疗不能耐受、顽固性高容量负荷BNP明显升高等,诊断,心力衰竭,鉴别诊断,

7、支气管哮喘 BNP水平有较大参考价值心包积液、缩窄性心包炎 根据病史、心脏及周围血管体征进行鉴别，超声心动图可帮助鉴别。肝硬化腹水伴下肢水肿。与慢性右心衰竭鉴别，基础心脏病体征可鉴别，非心源性肝硬化无颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。,治疗,心力衰竭,治疗目标和原则,治疗目标：防止和延缓心力衰竭的发生发展缓解临床症状，提高生活质量；改善长期预后，降低病死率与住院率。治疗原则：对各种可致心功能受损的疾病如冠心病、高血压、糖尿病的早期管理，调节心力衰竭的代偿机制，减少其负面效应，阻止或延缓心室重塑的进展。,心力衰竭,一般治疗,生活方式管理患者教育 患者及家属应得到准确的有关疾病知识和管理的指导体

8、重管理 日常体重监测能简便直观的反映患者体液潴留情况及利尿剂疗效，帮助指导调整治疗方案饮食管理 减少钠盐摄入，但应用利尿剂时不宜过分限盐。,一般治疗,休息与活动 急性期，不稳定者限制活动，卧床；适宜活动能提高骨骼肌功能，改善活动耐量。鼓励病情稳定的心衰患者主动活动。病因治疗：病因治疗 对导致心衰的疾病的治疗消除诱因 常见的感染，特别是呼吸道感染；心律失常房颤也是常见诱因，潜在的甲亢、贫血是加重原因予以纠正,药物治疗,利尿剂的应用：,皮质,髓质,噻嗪类抑制髓襻升支的皮质稀释段 Cl-Na 主动交换,潴钾利尿剂抑制远曲小管和集合管 Na的重吸收,襻利尿剂 抑制髓襻升支粗段 Cl-Na-K 的交换,

9、心力衰竭,噻嗪类利尿剂：双氢克尿塞25mg, 2-3次/日 (需补钾)引起高尿酸血症，干扰糖脂代谢； 保钾利尿剂：安体舒通20mg, 3-4次/日, 常与噻 嗪类合用 襻利尿剂：速尿20-40mg+25%葡萄糖20 ml缓慢静 推，补钾；,利尿剂的应用：,药物治疗,药物治疗,RAAS抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensin converting enzyme inhibitors，ACEI) 主要作用机制：抑制RAS 系统 抑制缓激肽的降解 抑制交感神经兴奋性,改善心室重塑。ACEI早期足量应用可缓解症状，延缓心衰进展，降低患者死亡率。ACEI有卡托普利、贝那普利、培哚普利、雷米普

10、利、咪达普利、赖诺普利等，各种ACEI对心衰患者的症状、死亡率或疾病进展的作用无明显差异,血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensin converting enzyme inhibitors，ACEI)小剂量始，逐渐加量，长期维持终生用药。副作用：低血压、肾功能一过性恶化、高血钾、干咳和血管性水肿存在威胁生命的不良反应：血管性水肿和无尿性肾衰竭。妊娠妇女及过敏者禁用；低血压、双侧肾动脉狭窄、血肌酐明显升高、高血钾慎用。非甾体类抗炎药会阻断疗效加重副作用，避免使用。,药物治疗,RAAS抑制剂,心力衰竭,各种ACEI治疗LV功能不全的推荐剂量,药物 初始剂量 目标剂量卡托普利（开博通） 12.

11、5mg TID 50mg TID依那普利 2.5mg BID 20mg BID福辛普利(蒙诺) 10mg OD 40mg OD赖诺普利 5mg OD 20mg OD奎那普利 5mg BID 20mg BID雷米普利 2.5mg BID 5mg BID群多普利 1mg OD 4mg OD,心力衰竭,药物治疗,RAAS抑制剂血管紧张素受体拮抗剂（angiotensin receptor blockers，ARB）阻断RAS效应，无抑制缓激肽降解作用，干咳及血管性水肿的副作用少见。心衰患者首选ACEI,不耐受者改用ARB。不主张ACEI 与ARB联合,心力衰竭,血管紧张素 II 的作用,肾素,血管紧

12、张素原,血管紧张素 I血管紧张素 II,ACE,其它途径,血管收缩,增生作用,血管扩张,抗增生作用,AT1,AT2,AT1 受体拮抗剂,受体,心力衰竭,AT1 受体阻滞剂,LosartanValsartanIrbersartantelmisartan,竞争性、选择性地阻断AT1受体,ARB相关临床研究,1997年ELITE试验： 选722例心功II-III级EF40%氯沙坦与 卡托普利，比较氯沙坦死亡率较卡批普利低。ELITE-II同样方法，选3025例未能证实死亡率低。2000年Val-HeFT试验： 缬沙坦与安慰剂比较5010例病人，结果缬沙妲病死率下降13.3%,心力衰竭,药物治疗,RA

13、AS抑制剂醛固酮受体拮抗剂：螺内酯作为醛固酮拮抗剂能阻断醛固酮效应，以至心血管重塑，改善心衰的远期预后。注意监测血钾。依普利酮，新型醛固酮受体拮抗剂，适用于老龄、糖尿病和肾功能不全患者。肾素抑制剂：目前尚不推荐用于ACEI/ARB的替代治疗。,心力衰竭,心力衰竭,醛固酮受体拮抗剂临床研究,RALES临床试验： 入选1663心衰病人 螺内酯和安慰剂，观察24个月，结果死亡率降低27% 。仅有8-9%有男性乳房增生。,药物治疗,受体拮抗剂 抑制交感神经激活对心力衰竭代偿的不利作用。长期应用可减轻症状、改善预后、降低死亡率和住院率。已验证的包括选择性1受体拮抗剂美托洛尔、比索洛尔与非选择性肾上腺素能

14、受体拮抗剂卡维地洛。禁忌证支气管痉挛性疾病、严重心动过缓、二度及二度以上房室传导阻滞、严重周围血管疾病（雷诺病）和重度急性心衰。所有病情稳定无禁忌证的患者均应小剂量起始应用，逐渐加大剂量并长期维持。突然停用-受体拮抗剂可致临床症状恶化，持续服用不增加风险，且较减量或中断治疗者临床转归更好。,-受体阻滞剂,心力衰竭,交感神经活性,b1受体,b2受体,a1受体,心脏毒性,美多心安,普萘洛尔,卡维地络,药物治疗,正性肌力药 洋地黄类药物机制：正性肌力作用 ；电生理作用 ；迷走神经兴奋作用；作用肾小管减少钠重吸收并抑制肾素分泌。 洋地黄制剂的选择：地高辛 适用于中度心力衰竭的维持治疗毛花甙丙适用于急性

15、心力衰竭或慢性心力衰竭加重时，特别适用于心衰伴快速房颤者可静脉用药。毒毛花甙K 同上,心力衰竭,受体阻滞剂治疗心力衰竭的剂量递增方案,正性肌力药 洋地黄类药物洋地黄的临床应用伴有快速心房颤动/心房扑动的收缩性心力衰竭，包括扩张型心肌病、二尖瓣或主动脉瓣病变、陈旧心肌梗死及高血压心脏病所致慢性心衰。利尿剂、ACEI/ARB和受体阻滞剂治疗过程中仍有心衰症状的患者可考虑加用地高辛代谢异常所致高排血量心衰，洋地黄疗效欠佳肺源性心脏病，缺血性心肌病易发生洋地黄中毒，慎用应用抑制房室结功能或影响地高辛代谢的药物时慎用或减量肥厚性心肌病患者禁用洋地黄风心二尖瓣窦性心律的肺水肿患者禁用；窦缓或AVB起搏器植

16、入前禁用心衰急性加重，应首选静脉制剂，病情稳定后改地高辛,药物治疗,心力衰竭,药物治疗,正性肌力药 洋地黄类药物洋地黄中毒及处理：洋地黄中毒表现：各类心律失常；胃肠道反应；中枢神经系统症状影响洋地黄中毒的因素：水、电解质紊乱；肾功能不全；与其他药物相互作用洋地黄中毒的处理：停药；快速性心律失常 若低钾可静脉补钾，若钾不低可用利多卡因或苯妥英钠；传导阻滞及缓慢性心律失常 阿托品皮下或静脉注射；电复律一般禁用，因易致心室颤动,临床应用 地高辛0.125-0.25mg 一天一次 70岁以上0.125mg 肾功能不全者0.125mg 二天一次 胃肠瘀血者可先用西地兰 血药浓度监测不必要 心功 I 级

17、不用 联合用药,心力衰竭,地高辛用量,心力衰竭,非洋地黄类正性肌力药,受体兴奋剂：多巴胺多巴胺 2g/kg.min 降低外周阻力，扩张肾血管、冠脉、脑血管多巴胺 25g/kg.min，静滴；心肌收缩力增强，血管扩张，特别是肾小动脉扩张，心率加快不明显多巴胺5g/kg.min 缩血管作用，增加左心室后负荷 多巴酚丁胺：扩血管不如多巴胺，加快心率也小,药物治疗,注意：短期静脉应用，慢性心衰加重时过度，连续用药超过72小时出现耐药，长期应用增加死亡率！,磷酸二酯酶抑制剂：抑制磷酸二酯酶活性使细胞内的c AMP 降解受阻 cAMP增高 细胞膜上的蛋白激酶活性增高 钙通道膜蛋白磷酸化 钙离子内流增加 心

18、肌收缩力增强 ；氨力农和米力农 短期应用改善症状长期应用死亡率增加心脏术后急性收缩性心力衰竭、难治性心力衰竭及心脏移植前终末期心力衰竭的患者使用,药物治疗,非洋地黄类正性肌力药,米力农,PROMISE试验：米力农 1088：1906例 NYHA心功III-IV 死亡增加而提前终止,心力衰竭,心力衰竭,扩血管药物：,肼苯达嗪硝酸异山梨酯,药物治疗,不推荐使用，仅在伴有心绞痛或高血压的患者可考虑联合治疗，对存在心脏流出道或瓣膜狭窄的患者应禁用,药物治疗,抗心力衰竭药物治疗进展,人重组脑钠肽（rhBNP）:如奈西利肽（nesiritide），适用于急性失代偿性心衰左西孟旦（levosimendan）

19、：与肌钙蛋白C结合，适用于无显著低血压或低血压倾向的急性左心衰患者。伊伐布雷定（ivabradine）：选择性特异性窦房结If电流抑制剂AVP受体拮抗剂（托伐普坦tolvaptan）：不增加排钠。,非药物治疗,心脏再同步化治疗（cardiac resynchronization therapy，CRT） I类适应证：已接受药物治疗仍持续存在心力衰竭症状LVEF35%心功能NYHA分级III-IV级窦性节律时心脏不同步（QRS间期120ms）,非药物治疗,左室辅助装置（left ventricular assistant device，LVAD） 适用于严重心脏事件后或准备行心脏一直输患者的短期

20、过度治疗和急性心衰的辅助性治疗。心脏移植：治疗顽固性心力衰竭的最终治疗方法。细胞替代治疗 干细胞移植,舒张性心力衰竭治疗,积极寻找并治疗基础病因降低肺静脉压受体拮抗剂钙通道阻滞剂ACEI/ARB尽量维持窦性心律在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物。,心力衰竭,第二节 急性心力衰竭,Acute Heart Failure,心力衰竭,急性心力衰竭(acute heart failure,AHF)是指心力衰竭急性发作和（或）加重的一种临床综合征，可表现为急性新发或慢性心衰急性失代偿。,定 义,类型,临床分类急性左心衰 急性发作或加重的心肌收缩力明显降低，心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循

21、环压力突然升高、周围循环阻力增加，出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心源性休克的临床综合征。包括慢性心衰急性失代偿、急性冠脉综合征、高血压急症、急性心瓣膜功能障碍、急性重症心肌炎、围生期心肌病和严重心律失常。急性右心衰 右心室心肌收缩力急剧下降或有右心室的前后负荷突然加重，引起右心排血量急剧减低的临床综合征，常由右心室梗死，急性大面积肺栓塞、右心瓣膜病所致。非心源性急性心衰 常由高心排血量综合征、严重肾脏疾病（心肾综合征）、严重肺动脉高压等所致。,类型,严重程度分类Killip分级适用于评价急性心肌跟死时心力衰竭的严重程度。I 级 无心力衰竭的临床症状与体征II级 有心力衰竭的临床

22、症状与体征。肺部50%以下肺野湿罗音，心脏第三心音奔马律，肺静脉高压，胸片见肺淤血III级 严重的心力衰竭临床症状与体征。严重肺水肿，肺部50%以上肺野湿性啰音。IV级 心源性休克,心力衰竭,病 因,急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等。二尖瓣狭窄，感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流。严重的心律失常，发作持久的快速性心律失常或重度的心动过缓。其他 如高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病的基础上快速性心律失常或严重缓慢性心律失常，输液过多过快等。,心力衰竭,临床表现,症状突发重度呼吸困难呼吸频率速强迫坐位，发绀，大汗，面色灰白咳嗽，咳粉红色泡沫样痰严重者休

23、克神志模糊体征 两肺满布湿性罗音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时有舒张早期第三心音而构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。,临床表现,胸部X线片 早期间质水肿 上肺静脉充盈、肺门血管影模糊、小叶间隔增厚 肺水肿 蝶形肺门 严重肺水肿 弥漫满肺的大片阴影重症患者 漂浮导管床旁血液动力学监测，肺毛楔压增高,心力衰竭,治 疗,基本处理体位 半卧位或端坐位，双腿下垂吸氧 高流量，严重可无创呼吸机持续加压(CPAP)或双水平气道正压给氧（BiPAP）救治准备 静脉通道开放，留置尿管，心电监护及氧饱和度监测镇静 吗啡3-5mg静脉注射，必要时隔15分钟重复，2-3次，老年减量或肌注快速利尿 呋塞米2

24、0-40mg于2分钟内静注，4小时后重复氨茶碱 解除支气管痉挛，增强心肌收缩、扩张外周血管洋地黄类药物 毛花甙C静脉给药，首剂0.4-0.8mg，2小时后酌情再0.2-0.4mg,治 疗,血管活性药物血管扩张剂硝普钠硝酸酯类受体拮抗剂正性肌力药物受体兴奋剂磷酸二酯酶抑制剂,机械辅助治疗主动脉内球囊反搏（intra-aortic balloon counterpulsation，IABP）用于冠心病急性左心衰患者。极危重患者，可采用LVAD和临时心肺辅助系统。病因治疗,病例分析,患者男，40 岁，因活动后心悸、气促 2 月伴下肢水肿 1 天入院。 诉 2 月前起在上楼或行走较快时出现心悸、气促，

25、休息后症状缓解。逐渐日常活动后亦感心悸、气促，夜间喜卧高枕，有时有咳嗽，咯白色黏液痰。 3 天前受凉，咳嗽加重，出现黄绿色脓痰，益感心悸、气短，不能平卧。入院前 1 天，发现踝部浮肿，尿量减少。 既往无胸痛、胸闷发作，无高血压病史. 体查： T：37.8 P：110次/分 R：26次/分 BP：100/80mmHg 发育正常，营养中等，口唇轻度发绀，颈静脉怒张，胸廓对称无畸形，双中下肺可闻及湿罗音，无哮鸣音，心尖搏动位于左侧第 6 肋间锁骨中线外 2cm 处，搏动范围弥散，心率 110 次 / 分，律齐，心音低钝，心尖区可闻及 / 收缩期吹风样杂音，无心包摩擦音。腹软，肝脏于右肋缘下 3cm

26、处可及，质中，无触痛，肝颈静脉反流征阳性。腹部移动性浊音阴性。双下肢明显凹陷性水肿。,心力衰竭,实验室检查：血常规： WBC 12.5 10 9/L, N 85%, L 23%, M 2%, RBC 4.8 10 12/L, Hb 121g/L, Pt 214 10 9/L 。 请解答 :1、完整诊断及依据。 2、为明确诊断，还须作哪些检查？3、患者住院期间的治疗原则。 4、患者半个月后好转出院，你将建议患者长期服用哪些药物？如何服用？,心力衰竭,思考题,心力衰竭的定义是什么?左心衰竭及右心衰竭的临床表现是什么?慢性心衰的治疗方案是什么?急性心衰的临床表现及治疗方案是什么?,心力衰竭,心力衰竭,谢谢,